Миокарден инфаркт, срцеви заболувања поради акутна неуспехот на неговата крв, со појавата на некроза центар во срцето myshtse- важна клиничка форма на исхемична срцева болест. Главните фактори на патогенезата: коронарна (акутен за

Миокарден инфаркт - срцеви заболувања, како резултат на акутна неуспехот на нејзините снабдување со крв, со појавата на некроза област во срцето myshtse- важна клиничка форма на исхемична срцева болест.
Главните фактори на патогенезата: коронарна (акутна оклузија на луменот на артеријата), што доведува до голема централна, често трансмурална некроза miokarda- koronarostenoz (акутно стеснување на артериите потечени атеросклеротична плака, фреска тромб) со macrofocal обично миокарден miokarda- конструктивен заеднички koronaroskleroza (остар 2-3 стеснување на коронарните артерии), обично на позадината на значаен израз myocardiosclerosis, што доведува до т.н. мали-фокални, често субендокардијална infa rktam инфаркт. На последната категорија на миокарден инфаркт не е "плитка" во нивната клиничка вредност, зачестеноста на компликации и последици за пациентот, особено во однос на субендокардијална инфаркт во оние случаи во кои тие се наоѓаат во сите ѕидови на електрокардиограф на левата комора (стапка на смртност од инфаркт на миокардот значително повисока од смртност од трансмурален миокарден).
Симптоми внатре. На почетокот на миокарден инфаркт е појавата на напад на интензивна и пролонгирана (повеќе од 30 минути, често многу часови), болка во градите (ангина државата), а не исечени nitroglitserina- реадмисија ретко напаѓа сликата е доминирана од задушување или болка центри во епигастрична регионот (астматични и gastralgicheskaya форми на акутен миокарден инфаркт напад ). Компликации на акутниот напад: кардиоген shok- акутна лево вентрикуларна дисфункција до едем legkih- тешка тахиаритмија со артериска хипотензија, ненадејна смрт како последица на вентрикуларна фибрилација (ретко асистолија). Вентрикуларна ектопична аритмија во првите неколку часа по акутен напад често одразуваат реставрација на коронарна артериска проодност (згрутчување на лиза), кој се случи спонтано или под дејство на тромболитичка терапија (Streptodekaza и други тромболитичка лекови).
Во акутната фаза има хипертензија (често значителен), која исчезнува по намалување на болка и не бара употреба на антихипертензивни preparatov- забрзано чукање на срцето (не секогаш) - зголемување на телесната температура (2-3 дена) - hyperleukocytosis, дава начин за постојан пораст на СЕ серум - минливи гликемиски зголемување на телесната, азотемија, фибриноген, ензимската активност - креатин киназа и неговите миокарден изоензим (во рамките на првите 48 часа), AST (во рок од 72 часа), LDH и неговите изоензим LDG1 (во рок од 5 дена) - epistenokardichesky ne ICARDA (во болка градната коска, особено за време на дишењето, често триење бучава перикардот, слуша на левиот раб на градната коска).
Серија ЕКГ означени значајни, често во облик на купола кревање ST сегменти, а потоа - проширен изглед (со не помалку од 0,04) забите q, r намалување на амплитудата бран или појава на QS-вентрикуларна сложена форма (понекогаш само по 24 часа, па дури и 48 3- 5 дена од почетокот на миокарден инфаркт) во одводите соодветните преференцијална локализација комората (зона) лезии на срцевиот мускул. Околу 1/4 од сите големи-фокални миокарден инфаркт или не се придружени со убедливи ЕКГ промени (особено кога повторно инфаркт, со интравентрикуларна блокови), секоја промена да се открие само со дополнителни води. Дијагностички не се убедливи промена во еден ЕКГ, но само одреден редослед на QRS комплекс промени и сегментот ST, регистрирани во серија ЕКГ.
Болница компликации на миокарден период инфаркт еуфорија, некритичко однесување, до психотични sostoyaniya- продолжување на болка во градите поради срцев удар повторување, појава на фибрин перикардитис, остри флуктуации во фреквенцијата и регуларноста на срцевиот ритам, се приклучи белодробен инфаркт (плеврит!), Формирање на надворешниот јаз miokarda- пароксизам тахиаритмија, како и рано (во близина на Т-бранот пред cardiocomplex) politopnye група и вентрикуларна и атриовентрикуларен блок ekstrasistoly- II-III одделение-синдром m болен синус: аневризма на левата zheludochka- ненадејна смрт (аритмија терминал карактер или срцев прекин со hemotamponade перикардот) - акутна срцева nedostatochnost- shok- кардиоген тромбоемболизам во белодробната артерија. Ретки компликации емболиски церебрален инфаркт mozga- тромбоемболија гранки мезентерична arterii- обилно крварење од акутна венски улкуси на гастрична мукоза, kishechnika- остар експанзија stomach- емболија артерии на долниот konechnostey- "синдром Dressler" (Dressler) - празнина јаз интервентрикуларниот peregorodki-"папиларен мускул.
Срцева слабост често се појавува за прв пат само кога пациентот почнува да оди, и е причина "подоцна" инфаркт на белите дробови (пулмонална артерија тромбоемболија филијали).
Дијагнозата на миокарден инфаркт доказ кога истовремено присуство во клиничката слика ангинозна напад на пациентот (астма или нејзиниот еквивалент) во giperfermentemii типичен време промени карактеристични ЕКГ е опишано погоре. Типична клиничка слика на болка напад со воведувањето (во карактеристичен секвенца) hyperleukocytosis, хипертермија, зголемена седиментација на еритроцити, симптоми на перикардитис сугерира миокарден инфаркт и вршење на соодветен третман на пациентот, па дури и ако се отсутни на електрокардиограмот за докази миокарден промени. Дијагнозата се потврдува со понатамошна анализа на болеста (giperfermentemii за откривање на компликации, особено слабост на левата комора). Слично населува ретроспективна дијагностички претпоставка на миокарден инфаркт комплицира за други болести или постоперативен период.
За дијагноза на инфаркт на melkoochagovogo бара пациентот гореспоменатите 3 компоненти, но интензитетот и времетраењето на болка напад реактивни промени во крвта, температурата на телото, дејност, серумските ензими и ЕКГ промени обично се изразува во помала мера. Јачина на дијагноза врз основа само на појавата на негативни Т бранови" на ЕКГ во отсуство на убедливи клинички и лабораториски податоци, е под знак прашалник. Како по правило, мали-фокални миокарден забележани кај лицата многу години страдаат од коронарна срцева болест и cardiosclerosis со своите различни компликации, бројот и тежината на која, како и тенденцијата за повторување се зголеми со додавање на срцев удар, а тоа се дефинира како време на траењето и товари најновите трендови и сериозноста најблиската и неговата далечна предвидувања. Ако тоа се случува порано, во почетната фаза од коронарна срцева болест, често е предвесник на тешка трансмурален миокарден инфаркт, кои произлегуваат од неколку дена или недели подоцна. Овие две својства се утврдени со клинички и прогностички melkoochagovogo евалуација срцев удар и третман на избор. Диференцијална дијагноза на инфаркт на миокардот се врши со перикардитис (м.) Со белодробна емболија (cm), со спонтан пневмоторакс (м.), Со масивни внатрешно крварење (м.), Акутен панкреатит (види.) Со расчленат хематом аорта ( см.). Melkoochagovyj разлика миокарден инфаркт од фокална миокарден дистрофија koronarogennoy од dyshormonal (климактериум) cardiopathy (види. Cardialgia). Третман. Основна помош во миокарден инфаркт:
континуирана изложеност nitratami- 2) давање на дрога, тромб lysing или антикоагулантна директна vnutrivenno- 3) употреба на дрога, бета-адренергични блокирање ефект на heart- 4) додавање на калиум хлорид состав поларизирачки смеса. Комбинацијата на овие мерки, особено ако тие се земени во првите часови на болеста во насока на ограничување на големината на миокарден инфаркт и штета во зоната на пери-инфаркт.
Кога нитроглицерин се користи ангинозна состојба, без одлагање, прво sublinpvalno (0,0005 g во таблета или 2 капки на 1% раствор на алкохол) повеќе пати во интервали од 2-3 минути за да се додека интензитетот ангинозна болка значително ослабена, а во меѓувреме, го поставува системот да / капе инфузија и продолжи нитроглицерин изложеност преку I / континуирана администрација. За таа цел, јод (не-алкохолен!) 0.01% нитроглицерин раствор кој содржи 100 микрограми во 1 ml, е разреден со стерилен изотоничен раствор на натриум хлорид во таков начин што брзината на / во нитроглицерин пациентот да може да биде 50 g / min и зголемување на тоа секоја минута се постигне стабилен antianginal акции (обично - по стапка која не надминува 200 250-300 mcg / мин) - брзината да остане ефикасна долго време. Само целосно отсуство на олеснување на ангинозна болка и покрај соодветна примена на нитроглицерин за да се оправда давање на пациент во / во (NO / m или n / k!) Наркотични аналгетици: мешавина од 2,1 ml од 2% раствор на промедол, 1-2 ml дипирон 50% и 1 ml од 1% раствор во 20 ml 5-10% glyukozy- раствор dimedrola или (во отсуство на брадикардија, хипотензија) - 1 ml од 0,25% раствор со 1 ml на дроперидол 0,005% fentanida- раствор или (во отсуство на хипертензија) 30 mg (t. e. 1 ml) пентазоцин (Fortran). Го потенцира аналгезија инхалација мешавина на азотен оксид и кислород (1: 1) (!) Или воведување во / во бавно 20 ml на 20% раствор на натриум oxybutyrate (гама-хидроксибутирична киселина) a. не треба да брза хипотетички-инвазивна терапија за хипертензија во раните часови на миокарден инфаркт. Нитроглицерин -со неможноста / во неговото воведување - продолжи да дава сублингвалните таблети, одржување на Апликација antianginal лекови на кожата 2% нитроглицерин маст.
Хепаринот се воведени во / на, почнувајќи од 1000 U, тогаш даде на континуирано / во инфузија на хепарин во 1000 единици на 1 час или фракционо вовед во вена (може да ја продупчите катетер) не е помала од на секои 2 часа (!) До 2000 IU. Во болница продолжува во / хепарин (1000 IU на час), контролирана од повтори Коагулација или времето на коагулација (треба да се зголеми за 2-3 пати). Склопот на тромболитичка терапија дадена, доколку пациентот е однесен во болница во раните утрински часови на миокарден инфаркт (повеќе покренати во облик на купола сегменти STna ЕКГ), и дека единицата за интензивна нега во болница има вештини неопходни за управување на пациентите во текот на последната вежба trombolizisa- Streptodekaza (обично доза од 3 милиони IU) или други тромболитички агенси.


Истовремено со хепарин (особено по воведувањето Streptodekaza или друг тромболитички агенс) продолжи администрирање на нитроглицерин (подобро I / континуирано) и воспоставување на администрација во вена на смесата на пациентот поларизирачки (500 ml од 10% глукоза + 1.5 g калиум хлорид) 10 -12 U инсулин) во комбинација со која е можно да влезе и хепарин и други лекови. Погодно инсталација венски катетер во голема вена со очекување на долгорочно да го користат. Администрира на пациентот / капе во период од околу половина obzidan во доза од 7-8 mg четири часа по завршувањето на инфузијата obsidan дрога почнуваат да се внатре, генерално во доза од 20-40 mg на секои прием 4-6ch. Склучување на хепарин, се движат од своите интравенска администрација на инјектирање во поткожното масно ткиво слој на предниот ѕид на стомачните (не интрамускулно!) Од 7500-5000 единици, 2-4 пати на ден. Прием започнува со антитромбоцитни лекови 3-4th ден на болеста обично како дрога е ацетилсалицилна киселина, 100 mg на добиените (ретко 200 mg), 1 пати на ден (по оброк). Потребно да се следи како одговор на крв во столицата.
Prodolzhayut- хепарин инфузија кај пациенти со некомплицирана миокарден инфаркт -5-7 days- калиум соли - во раствор на калиум хлорид или ацетат, или лекови "пенлив калиум" или solnatreks (со храна) - нитроглицерин инфузија постепено се заменува со примена на маст со 2% nitroglitserina- антитромбоцитна терапија (ацетилсалицилна киселина) не треба да се прекине пред рехабилитација завршување пациентот период. Активноста на пациентот во кревет - од првиот ден седи долу - со 2-4-от ден, добивање и шетаат во одделението - на 09/07/11 s денови. Препорачани еластични завои нозете, особено во дебелите лица (не масажа!). Превод рокови пациентот за лекување или санаториум рехабилитација надвор пациентот и да се врати на работа и вработување (за склучување VTEK) се определува индивидуално.
Третман на компликации. Честите вентрикуларни екстрасистоли висок градација од страна на Lown (почетокот на тип R на T politopnye, група, "џогирање" тахикардија) во раните часови на миокарден инфаркт може да биде последица на реканализација (вклучувајќи и спонтани) на коронарна артериска лумен, но во исто време - предвесник на непосредна појава на вентрикуларна тахикардија или вентрикуларна фибрилација. Затоа е неопходно да се влезе во / џет полека 10 до 20 ml од 1% раствор на лидокаин (xylocaine, лидокаин), а потоа се построги дозата која се дава превентивно капка по капка за еден час (ако е потребно-повторно). Индивидуалните отчукувања не бараат третман. Ако суправентрикуларни екстрасистола -kapelnaya инфузија поларизирачки mixtures- со пароксизмите на суправентрикуларна тахикардија, атријална фибрилација или флатер, ако тие да предизвика срцева и васкуларна инсуфициенција симптоми -also инфузија поларизирачки мешавини во врска со воведување на 1 ml од 0.025% раствор на дигоксин (не Korglikon!) И 1 a -2 kordiamina ml на 25% раствор w / w, во отсуство на такви симптоми - види, како овие аритмии обично се минливи. Кога paroxysm на вентрикуларна тахикардија непосредна дефибрилација е подобро да се обиди за медицинска терапија.
Во атриовентрикуларен блок II-III степен izadrin (novodrin) 0.005 g (rassosat таблета во устата) или орципреналин сулфат (alupent) 0,02 g (вовлечени) и / или капка по капка во 1-2 ml раствор во 0,05% 200 -300 ml на изотоничен раствор на натриум хлорид, по стапка од 12-16 капки по 1 min-времетраењето и повторливост на сет на апликација во зависност од промените во степенот на блокада. Ако комплетен AV блок во миокарден инфаркт задни (долу) на ѕидот е често се минливи, тогаш кога тоа peredneperegorodochnom миокарден инфаркт влошува прогнозата најблиску шеташе и не секогаш го бара, за жал, подобрување на прогнозата. Блокада Неговата сноп гранки обично не се потребни посебни медицински третман.
При првите знаци на дури минимална акутна срцева, често слабост на левата комора во која било од периоди на болеста се покажа за да се применуваат формулации vasodilating акција (нитрати, блокатори на калциумовите канали) се по можност во / долги периоди, но можно е и навнатре (во форма на нитрати и масти). Застојот сила на диуретици на дестинација (фуросемид, хидрохлоротиазид, триамтерен, triampur, veroshpiron), кои се користат од страна на мали и умерени дози, но повторно, колку што е потребно.
Кога белодробен едем даде нитроглицерин сублингвалните и на тој начин да се започне / во администрирање на нитроглицеринот (см. Погоре), зголемување на стапката на неговото воведување до губење на едем симптоми. Паника пациентот расположение може да бара администрација во / или субкутано 1 ml од 1% раствор на морфин или други наркотични аналгетици a. Заедно со тоа, воведен во / во 6-8 ml раствор на фуросемид како диуретик (во отсуство на знаци на кардиоген шок). Само кога нагло зголемување на дијастолен КП применува прилагодливи (ризик од колапс!) Dropwise нејзиното намалување на / во воведување на 250 mg во arfonad 250 300 ml 5% раствор на гликоза, брзината на која (бројот на капки во минута) е избран со мерење на крвниот притисок на секои 1-2 мин.
Во кардиоген шок, t. E. На артериска хипотензија, во комбинација со анурија или олигурија (помала од 8 капки од урината во катетер за 1 минута) и со акутна срцева инсуфициенција (конгестија во пулмонална диспнеа, tsianozom- синдром мала срцева пулмонален едем vybrosa- ), тоа е потребно прво да се спречи болката на ангина, како што е опишано под ангина напад. Под задолжителна контрола на централниот венски притисок или одлучите раствори за инфузија кои дополнување намален волумен на крв - reopoligljukin 100-200, па дури и 300 ml / во со внимание (ризик од пулмонален едем) - или допамин раствор во 5% раствор на гликоза или изотоничен раствор на натриум хлорид (25 mg допамин 125 ml rastvora- назначена со тоа, стапката на воведувањето на 1 ml во 1 мин, т. e. 16- 18 капки во 1 минута, 200 одговара инфузија ug дрога по 1 минута). Брзината на давањето на допамин може и треба да се менува во зависност од реакцијата на срцеви и васкуларниот тонус, како и обемот на урина одделени со бубрезите. Предвидување е многу сериозна, особено кога се комбинираат со кардиоген шок, белодробен едем. Индикација на кардиоген шок е надминат продолжување диуреза во волумен од 1 ml, и повеќе во minutu- не треба да се потпираат единствено на зголемување на крвниот притисок. Во специјализирани канцеларии селекција шок терапија и третман монитор олеснува добивањето на информации за притисокот во пулмоналната артерија на обемот на циркулацијата на крвта, на централната хемодинамски параметри, оксигенација и вредноста на pH на крвта минута диуреза, како и рентген слика на крвта пополнување на белите дробови и други податоци.
Тромбоемболизам на пулмоналната артерија гранки хепарин е потребно дури и повеќе од автентични diagnoz тоа треба да биде во комбинација со третман на срцева слабост (често латентна), кој е причина за периферна често асимптоматски флеботромбоза (извор тромбоемболизам). Специјализираните одделенија тромболитичка терапија (види. Погоре).