Постоперативна болка: улогата на механизмите периферните и централните сензибилизација

URL

Најнови достигнувања во разбирањето на физиологија и фармакологија boliimeyut потенцијал значење во лекувањето на posleoperatsionnoyboli. Клинички болка може да повеќето точно се опише како "патофизиолошки" државата секогаш влијае и на периферните и централните сензитивност. Периферни сензибилизација glavnymobrazom должи на инфламаторен одговор, додека tsentralnayasensitizatsiya за промена "пластичност" во невроните на 'рбетниот мозок zadnihrogov. Една нова разбирање на овие процеси е bolshoeznachenie за превенција и третман на акутна болка и хронична preduprezhdeniyaboli.

воведувањето

Сега признаваат дека се продолжена болна стимулација privoditk таквите промени во нервниот систем, со кои се менува "нормална", "нормална" како одговор на болни стимул. Во врска со etimbylo побарано да се класифицираат болка, почнувајќи од две од неговите osnovnyhkategory, во согласност со принципот болка "физиолошки" и болка "патофизиолошки" или "клинички" (Слика 1). Процеси во основата на "физиолошки" одговор на болни дразби, сосема различен од "патофизиолошки" реакции кои се случуваат во klinicheskihusloviyah.

Физиолошки болка е ситуација во која bolevoystimul активирате периферни nociceptors, кои потоа се peredayutinformatsiyu на патишта, како што не спаѓаат во golovnoymozg и нема да се сметаат како потенцијално опасни razdrazhitel.Faktory, што доведува до развој на "клинички" болка vyzyvut takieizmeneniya одговор на систем стимул, кои поради нивните карактеристики се разликуваат од harakteristikambudut

"Физиолошки" болка. Воспаление и оштетување на нервите dayutnachalo промени во обработка на дојдовен sensornoyinformatsii во периферните и централно ниво и тоа доведува до сензибилизација (Сл.2). Ако имате било какви состојба sensitizatsiistimuly дека не би требало да предизвика болка, почнуваат vosprinimatsyakak болни (алодинија) и болни дразби започне vosprinimatsyakak giperbolevye (хипералгезија).

Општо земено, хируршки агресија доведува до dvuhfaznoybolevoy стимулација, кои треба да се земат предвид кога се занимаваат со bolyu.Vo Прво, за време на операцијата на ткиво повреди се случи, и на тој начин се создава многу болка kolitsestvo дојдовни notsitseptivnyhimpulsov. Второ, по операцијата оштетени воспаление на tkaneytakzhe води на влезните импулси болка. Obaetih процес vryamya кои се јавуваат за време и по операцијата, да доведе до сензибилизација на патишта болката. Ова proiskhoditkak на периферни ниво каде придружени со намалување porogachuvstvitelnosti nociceptors и на централно ниво gdeprivodit да се зголеми ексцитабилност на 'рбетниот неврони uchastvuyuschihv спроведување болка импулси (Слика 2). Така, ponyatieo сензибилизација, само што беше опишано. Ова помага во prakticheskihusloviyah во третманот на акутна болка и предизвикаа интерес во ispolzovaniyunovyh методи на постоперативна аналгезија користење novyhagentov не-опиоиден тип се можни kombiniruyutsyas опиоиди.

Во заклучок, тоа треба да се напомене дека болката кај луѓето neizmennoprivodit на помалку или повеќе тешки страдања. Индикации на болка, невропатија, физиолошки фактори или фактори на животната средина sredymogut секој сам или во комбинација да доведе до болка. не Odnakonotsitseptsiya болка. Тука е дефиницијата на болка rekomenduemoeMezhdunarodnoy асоцијација за проучување на болката ", Bol- тоа nepriyatnoechuvstvennoe и емоционално искуство поврзани со deystvitelnymili потенцијал уништување на ткивото."

периферни сензибилизација

Постојат неколку различни видови на стимули, што може да доведе последователните истражувачи во активирање на периферни ноцицептивна пат rezultatomchego ќе биде појавувањето на чувството на болка. Во нормални usloviyahtermalnye, механички и хемиски стимуланси aktiviruyutnotsitseptory висок праг на ексцитабилност, која signaliziruyutob овие стимулации во грбната рог на 'рбетниот мозок. Сепак, клиничките услови наведени болни дразби travmatichnyi трајни со текот на времето и се поврзани со уништување на ткивото. Razrushenietkani доведува до инфламаторен одговор кој води до осетливост на болка.

Како дел од инфламаторен одговор е излез vnutrikletochnogosoderzhimogo од скршени клетки, клетки кои се вклучени во vospalitelnyyprotsess како макрофаги и лимфоцити. Ноцицептивна stimulyatsiyaprivodit, исто така, неврогена инфламаторен одговор. Ова privoditk вазодилатација и плазма родот протеини во интерстициумот, и на излез takzhek хемиски медијатори од клетки покриени vospaleniem.Vse овие фактори доведе до излез од целата "коктел" vospalitelnyhmediatorov како што се калиум, серотонин, брадикинин, substantsiyaR, хистамин и циклооксигеназа производи и метаболизмот lipoksigenaznogoputey арахидонска киселина (Слика 2). Овие veschestvazatem и сензибилизирање nociceptors со висок праг на државата vozbudimosti.Posle појава на осетливост дразби на низок интензитет, кои во нормални околности нема да предизвика болка, почнуваат vosprinimatsyakak болка. Овој синџир на настани што се случува по razrusheniyatkani, наречена периферна сензитивност. Тоа sostoyanieharakterizuetsya подобрен одговор на термички razdrazhitelina уништување место ткиво. Ако постои желба umenshitfenomen периферни сензибилизација, додека сите neobhodimoprilozhit вниманието за да се спречи или да се намали himicheskihmediatorov активности кои се дел од воспалителни "коктел". Imennoeta причина оправдува воведувањето на нестероидни protivovospalitelnyhsredstv, конвенционален опиоиди, локални анестетици (traditsionnyhi долго дејство), итн

Воспаление има уште еден многу значаен ефект врз perifericheskienervy. Докажано е дека постои еден вид nemielinizirovannyhpervichnyh аферентните влакна, кои се нереактивни во нормални услови на тешки механички и термички дразби. Odnakopri воспаление, кое води до хемиски sesnsitizatsii, onistanovyatsya чувствителни на овие стимулации и да реагираат насилно dazhena обичен обичните стимули. Ова е последица на рецепторот izmeneniyv полиња. Својства на овие рецептори се уште треба да kontsane опишани, но тие се наоѓаат во различни tkanyahi наречен "тивок" nociceptors.

Инфламаторен одговор е дел од комплексот "одговор на повредата", кој е често предизвикано zamedlennogovyzdorovleniya пациентите по операцијата. Така болест, феноменот на сензибилизација во случај на оштетување станува strategieyborby болка. Клиничките студии сега потврди дека оваа стратегија може значително да го намали katabolicheskiereaktsii во постоперативниот период и ни овозможува да се напише patsientaiz болница на претходен датум.

Примарен аферентните влакна

Болката се врши од периферијата кон преминување spinnogomozga неврони на примарен аферентните nociceptor влакна. Тие vklyuchayutv повеќе од bystroprovodyaschie АД миелинизирани влакна imedlennoprovodyaschie немиелизираните C влакна Traditsionnyypodhod да се спречи болка е да се спречи proniknoveniyabolevyh импулси до мозокот со "pererizaniya" Kaknau периферните нерви и централно ниво. Неодамна provedennyeissledovaniya покажа дека perifericheskogonerva сечење или штета, на пример, за време на операцијата, доведува до bolshogokolichestva физиолошки, морфолошки и биохемиски промени izmeneniy.Eti вклучуваат абнормални нервна активност kotorayaiskhodit од периферните делови од основните аферентните влакна на 'рбетниот дорзалниот корен ганглии на мозокот.

Sympathicus

Симпатичкиот нервен систем, исто така, игра важна улога во предизвикувањето на одржување на услови кои вклучуваат хронична болка (Слика 2). оштетување на нервите, па дури и помали повреди може privestik нарушување на активност на симпатичкиот нервен систем кој potomprivodit за долгорочна состојба која е позната како "болка, поддржани од страна на симпатичниот нервен систем." Ова се должи sosobennostyami симпатична дисфункција се vazomotornyeizmeneniya и промени во потење, нарушување на растот на косата inogtey, остеопороза и сензорни симптоми на спонтана болка гори, хипералгезија и allodiniyu.Takie промени предизвикани од страна на неколку mehanizmami.Sredi нив- "крстот" помеѓу симпатична еферентните влакна и notsitseptivnymiafferentnymi , активирање на адренергични рецептори nasensornyh неврони и сензибилизација на ноцицептивна аферентни.

рбетниот механизми

Централна сензибилизација

Поголемиот дел од најновите дела посветени issledovaniyamboli, се фокусира на проучувањето на процесите кои се одвиваат на ниво на задниот рог на 'рбетниот мозок. Предложени од страна Melzack и ѕид "теорија портата" доведе до зголемен интерес во контакт интеракции кои се случуваат во рог грбната, како и употребата на таквите техники, kakchreskozhnaya електрична нервна стимулација и акупунктура. Posletravmy ткива, исто така, посочи подобрен одговор во нормала bezvrednyemehanicheskie стимули (алодинија) и vtorichnoygiperalgezii случува во повредената област на ткиво околу штета neposredstvennoemesto. Се верува дека овие промени се rezultatomprotsessov кои се јавуваат во грбната рог на 'рбетниот мозок poslepovrezhdeniya ткива. Овој феномен се нарекува централна сензибилизација (Слика 3). И овие промени укажуваат на тоа дека системот на болка tsentralnayanervnaya не е во состојба на стагнација и олово sebyaplastichno. Голем број на дојдовни ноцицептивна стимули, како што е случај кога, на пример, на работа доведува до промена reaktivnyhsvoystv дорзален рог неврони. Се покажа дека bolevyerazdrazhiteli доволно во интензитетот на aktivatsiiS- влакна доведе до состојба на активирање

неврони во рог грбната. Покрај тоа, постои прогресивна narastanieneyronalnoy активност во текот на траењето на bolevogorazdrazhitelya. Затоа, ако на дојдовен пулсира во ноцицептивна 'рбетниот мозок не се јавуваат само видот интеракција "стимул-одговор на стимул", и да се зголеми активноста на невроните spinnogomozga. Ваквиот пораст на активноста на овие неврони се направи повеќе chuvstvitelnymik други влезните стимули, и е составен дел на tsentralnoysensitizatsii. Ова откритие имаше огромно влијание врз kontseptsiiboli и сега е познато дека продолжената работа C- volokonv дел од примарната аферентните влакна, кога provodyatsyaimpulsy на nociceptors води до морфолошки и biohimicheskimizmeneniyam во рог грбната, која може да биде многу тешко povernutvspyat.

Централна сензибилизација води кон некои други izmeneniyamv дорзален рог. Прво, не постои експанзија на obsluzhivaemogoretseptornogo големина полето, така што 'рбетниот неврони nachinaetotvechat да ноцицептивна стимули кои нормално ќе usloviyahnahodilis надвор од својата област на надлежност. Второ, nablyudaetsyauvelichenie интензитетот и времетраењето на одговор на стимулите надминува прагот сила вредност. И, конечно, otmechaetsyasnizhenie прагот на ексцитабилност, што доведува до фактот дека стимули кои вообичаено не се сметаат за болни, aktiviruyutneyrony спроведување обично ноцицептивна информации. Овие izmeneniyamogut биде важно и за услови кои вклучуваат ostroybolyu, како што се пост-оперативна болка, а во случаите каде што не постои хронична болка. Овие промени proyavlyayutsyagiperalgeziey, алодинија и да се зголеми рана chuvstvitelnostivokrug зона големина или повреда.

оштетување на нервите, исто така, резултира со промени во грбот roge.Bylo покажа дека по затворањето perifericheskogonerva повреда миелинизираните аферентни nachinayutpuskat зеле кон соседните zadnegokoreshka оддели. Ова значи дека на нервите обично не се врши bolevyeimpulsy почне да расте во повеќе површни otdelamzadnego 'рбетот, кои во нормални услови kachestvestruktury функционира на начин на болка. Ако има funktsionalnyykontakt помеѓу краевите на влакната кои се нормално не се болни usloviyahprovodyat информации и неврони, што normalnyhusloviyah прима дојдовни ноцицептивна информации, realizuetsyatot механизам, што предизвикува појава на болка и реакција на преосетливост на светлина на допир, како што е забележано по povrezhdeniyanerva.

Фармаколошки студии идентификуваа bolshoekolichestvo невротрансмитери и neuromodulators дека uchastvuyutv процеси поврзани со болка во рог грбната. Сега priznaetsyasuschestvovanie голем број на видови рецептор, uchastvuyuschihv носи болка (Слика 4). Овие рецептори се наоѓаат пред и postsinapticheskina терминали на основното ноцицептивните аферентни. Priissledovaniyah посебно внимание беше посветено на N-метил-D-аспартат (NMDA) рецептор. Се верува дека преку NMDA- nesoderzhaschie retseptorymogut спроведува реакција како одговор на "физиолошки" pererabotkusensornoy информации. Сепак, постои силен доказ што укажува на улогата на "возбудливо", амино киселини, кои дејствуваат на NMDA рецепторите во развојот на патофизиолошки промени, како kaktsentralnaya сензибилизација и промени во периферните retseptornyhpolyah и состојба во која активност се зголемува neyronovspinnogo мозокот. Исто така, NMDA антагонисти може да ја ослабне perechislennyeproyavleniya. Кетамин, NMDA- рецептор блокатор значително umenshaetraskhod опијати при доделување на постоперативно. Декстрометорфан, стар лек кој се користи претходно заради podavleniyakashlya може да биде друг лек на избор, како што potentsiiruyutmorfinovuyu аналгезија.

Во последните неколку години се поголем интерес за азотен оксид (NO) и roliv биолошки процеси. Овој интерес е префрлен и sferuborby со болка, и сега постојат докази дека НЕ ​​процес uchastvuetv обработка ноцицептивна информации. obrazovaniyaNO процес се случува повторно по активирање и калциум NMDA- рецептор vhodaionov на. Затоа, на погоре опишаните промени кои proiskhodyatvsled за NMDA- активирање рецептор, може да се obuslovlenyobrazovaniem делумно NO. Можно е дека лекови кои го блокираат obrazovanieili Без акција во иднина да игра улога во preduprezhdeniiili болка прекинеш.

обиди да се применуваат во клиничката состојба се направени дека информациите добиени како резултат на фармаколошки и физиолошки студии, со цел да се развијат нови стратегии за борба против болка. Овие popytkibyli центриран околу две работи. Прво, тоа беше issledovanyveschestva кои дејствуваат на ниво на опиоиден спинална, алфа-адренергични рецептори и NMDA- рецептор. Второ, во центарот vnimaniyabyli избраните активности во насока на намалување на појава tsentralnoysensitizatsii.

Централно дејство аналгетици Neopiatnye

воведувањето

Постои голем број на аналгетици, vt.ch. и neopiatnyh. Следните термини ќе се однесуваат на прашања prakticheskogoprimeneniya супстанции кои многу може да анестезиолози vklyuchitv рутинска практика сега. Metodikirazlichnogo опишува нова употреба на веќе синтетизира во тек denpreparatov дека кога се користи во anesteziologicheskoypraktike обезбеди удобен будење и otlichnoesamochuvstvie во оперираните пациенти и може да биде uspehomispolzovany да се справи со акутна и хронична болка. Овие preparatamotnosyatsya алфа2 адренергични агенси, како што се клонидин-стероидни анти-инфламаторни лекови (НСАИЛ), antagonistyNMDA (N-метил-D-аспартат) - рецептор, како што се кетамин и конечно масло птица ему, кој се наоѓа во Австралија и кои nedavnobylo тоа патентиран во САД.

Нестероидни анти-воспалителни агенси

Нестероидни анти-инфламаторни лекови (НСАИЛ) аналгетици predstavlyayutsoboy многу важно терапевти група често се користи, но ретко се применуваат анестезиолози. Инхибицијата на циклооксигеназа, ензим одговорен за биосинтезата на простагландини schitaetsyaosnovnym механизам на дејство на оваа група на лекови. NSPVSne но само инхибираат циклооксигеназа, формирање на леукотриен други воспалителни медијатори. Тековните податоци govoryato дека некои, ако не и сите НСАИЛ имаат tsentralnoeanalgeticheskoe акција.

Прототипот на НСАИЛ е аспирин, синтетизиран во 1829 Leroux.Atsetaminofen (парацетамол) првпат беше вклучена во оваа група и Gilman Goodmani аналгетик е многу популарна за домашна употреба, кој се користи како дополнителен период vposleoperatsionnom аналгетик. Негова главна предност yavlyaetsyato дека тоа ретко се влијае на процесите на агрегација на тромбоцити chtoochen важно во хируршката пракса. Во дози до постигнување на krayneymere

10 mg / kg / ден кај деца и до 6 g / ден кај возрасните, тоа ispolzuetsyapri вршење на широк спектар на хируршки процедури, особено кај пациенти кои примаат антикоагулантна терапија obschegodeystviya.

НСАИЛ смета слаб analgetikami- многу погрешно. Mnogieissledovaniya покажа дека администрацијата на НСАИЛ може да го намали potrebnostv опиоиди или дури и да доведе до целосен неуспех на нивните ispolzovaniya.Preparaty аспирин група се особено ефективни во случаите gdeosvobozhdenie простагландините доведува до осетливост на болка retseptorovk механички и хемиски иританси. Тоа беше podtverzhdenoelektrofiziologicheskimi мерења и може да биде rezultatomsnizheniya прагот на ексцитабилност на polymodal nociceptors C- влакна.

Две студии на напроксен лекот, derviata пропионска киселина (кој исто така е дел од ибупрофен со дрога и кетопрофен) покажа дека администрацијата на напроксен во премедикација коло во vzroslyhv доза од 550 mg се подобри нивната состојба во текот на првите 24 chasovposle операции и да се скрати на престојот Postoperati лапароскопска Тувал лигатура и kolennogosustava на артроскопска. Докази за ефективноста на НСАИЛ доаѓаат од dentologicheskih, гинеколошки, уролошки, ортопедски, ЕНТ и drugihklinik хируршки ориентација. НСАИЛ се намали потребата за опоиди а со тоа намалување на несаканите ефекти од вториот, uluchshayutpassazh на гастроинтестиналниот тракт и ќе ви овозможи да го активирате и празнење пациенти vbolee порано.

Лекарите кои одбиваат да користат НСАИЛ argumentiruyuteto дека НСАИЛ намали агрегацијата на тромбоцитите да доведе до крварење од гастроинтестиналниот тракт и бубрезите имаат токсични ефекти. Со оглед на тоа неповратно аспирин спречува tsiklooksigenazutrombotsitov на целиот период на својот живот, но тоа е 8-11 дена, vsedrugie НСАИЛ (освен ацетаминофен) го инхибираат овој ензим obratimoi само за периодот до плазма чуваат terapevticheskiekontsentratsii овие лекови. пациенти внатрешно крварење grozittem кои НСАИЛ администрира за краток временски период, 1-4 дена. Конечно, токсичните ефекти врз бубрезите proyavlyaetsyaotnositelno ретко. Токсичен ефект е реверзибилен често поради назначувањето на НСАИЛ со други renotoksicheskimiveschestvami како аминогликозиди, цефалоспорини и диуретици.

Во нашата институција направени по ендоскопски manipulyatsiyvvodit интраперитонеално или во зглобната капсула бупивакаин-Јас исто така верувам дека да потроши $ 0.10- 0.20 за именување naproksenav таблети предоперативно поекономично chempotratit 4,00 $ на бупивакаин. Во мојата пракса, морам да vsemihirurgicheskimi манипулација премедикација воведе НСАИЛ.

Алфа-2 адренергични лекови

Друга важна група е neopiatnyh аналгетици gruppaagonistov алфа-2 адренергични рецептори, тие otnosyatsyaklonidin, метилдопа и dexmedetomidine. Сум користење на клонидин цел vrutinnom во премедикација кај возрасни и кај deteyv доза од 3 mg / kg. Исто седативни и релаксирачки ефект на намалување на потребите од анестезија etoprivodit и аналгетици време на работа за 30 отсто во просек. Покрај тоа, таа pozvolyaetsnizit применливост аналгетици во првите неколку часа Postoperati 10-15 проценти. Повеќето анестезиолози priznaetpotentsialnuyu корист ниски концентрации adrenalinas дестинација локални анестетици за спинална и епидурална analgezii.Ochen веројатно дека ефикасноста на таквите големи блокови obuslovlenaagonisticheskim адреналин влијание на алфа-2 adrenergicheskieretseptory. Назначување на клонидин на оперативен систем, исто така, го продолжува deystvielidokaina под спинална анестезија. Во тековната Бернард и soavtoramiinteresnom двојно слепа, рандомизирана студија sravnivalosdeystvie назначени интравенска и епидурална клонидин за постоперативна аналгетик kakedinstvennogo "аналгезија kontroliruemoysamim пациентите кај пациенти по хируршки korrektsiiskolioza. Клонидин доделен epidurally дозволено znachitelnosnizit доза на клонидин администрира интравенски за самите пациенти, клонидин plazmennyekontsentratsii намален, што резултира во пониски vyrazhennostisedativnogo ефект.

Споредба на клонидин и епидурална администрација на морфиум, ние се напомене дека клонидин е ефикасен аналгетик со korotkoyproldolzhitelnostyu акција. Именувани ekstraduralnoklonidin предизвикува промени во хемодинамиката параметри, Rockemani et al. Покажавме дека во услови на стабилен промени крв davleniyaeti се во рамките на физиолошки рамка и potomunet нема потреба за било интравенска инјекција во насока на одржување на срцето и крвниот притисок.

Во неговите рутински пракса јас го користам епинефрин 1: 200.000 vdopolnenie да епидурална бупивакаин и фентанил dlyaborby со болка во постоперативниот период и ќе се користи со клонидин dexmedetomidine, воопшто постоеле во Канада podhodyaschiegotovye форми на овие лекови за парентерална администрација.

N-метил-D-аспартат

Tverskoy et al. проучувал ефектите на интравенски администриран кетамин fentanilaili во услови кои се придружени со рана студија giperalgeziey.Eto клинички корелација со експериментални глувци otkrytiyamiWoolf и ѕидот. Веројатно најдоброто објаснување е дека vyyavlennogoeffekta кетамин е антагонист на NMDA- retseptorov.Tverskoy понатаму открива разлики помеѓу рана хипералгезија и posleoperatsionnoybolyu. Додека инфилтрација на места или извршување на хируршки razrezabupivakainom спинален блок се намалува и во првиот и вториот, кетамин или фентанил само што се намали рана giperalgeziyu.Antagonisty NMDA- рецептори се намали хипералгезија предизвикана со електрична стимулација на нервните ukrys, Апликација iliishemiey сенф масло, без големи промени ноцицептивна рефлекси.

Tverskoy сумира своите заклучоци како што следува: "хипералгезија која се јавува како резултат на оштетување на периферните ткива, е последица на зголемување на чувствителноста на основните afferentnyhnotsitseptorv директно до местото во и околу местото на повреда, и ефект на зголемување на ексцитабилност на неврони 'рбетниот мозок mozga.My веруваат дека ефектите од фентанил и antigiperalgeticheskie ketaminarealizuyutsya од го спречуваат развојот на состојбата на централната сензитивност. "

Кетамин за дејство на своите feniltsiklidinovy ​​рецептор кој е дел од N-метил-D-аспартат (NMDA) retseptornogokompleksa. Интеракцијата на кетамин и мускарински рецептори byloizucheno Durieux под услови каде што концентрацијата на кетамин terapevticheskieplazmennye чуваат. На дрога инхибира provedeniesignalov преку М1 рецептори. Меѓутоа, потенцијалот analgeticheskiesvoystva кетамин тешко предизвика антихолинергични deystviempreparata од antinociceptive ефект развива во текот на стимулација, а не на инхибиција на сигнализација преку muskarinovyeretseptory во 'рбетниот мозок. Во експериментални студии nalyudyah спроведена Арент-Nielsen et al., Покажал дека ketaminokazyvaet gipoalgetichesky значаен ефект на notsitseptivnyeelektricheskie и механички стимули висок intensivnosti.Ketamin е неконкурентни антагонист дека blokiruetionny задржани поврзани со NMDA- рецептор и експонати svoedeystvie по примарната ноцицептивна razdrazhitelotkryvaet овој канал. Горенаведеното објаснува зошто ketaminokazyvaet слаб аналгетски ефект во акутната фаза и болка, но значително го намалува хипервозбуденост tsentralnyhneyronov и го спречува растот на ексцитабилност во невроните на zadnegoroga 'рбетниот мозок.

Bosgbjerg et al. Ние проучувале ефектот на повторувана епидурална инјекција iintratekalnyh прочистува со кетамин ukrys конзерванси. Хистопатолошки студии спроведени ispolzovaniemopticheskogo и електронска микроскопија потврди дека takieinektsii имаат минимум невротоксични ефекти. Оваа информација, како и доказ за епидурална (55-60) и интратекална (54) vvedeniiketamina во хируршки процедури кај луѓето, повторно privlekayutvnimanie професионалци да кетамин, но што се однесува на дрога, kotoryyyavlyaetsya алтернативни и / или дополнување на интратекална опиоиди и epiduralnovvodimym и исто така, може да се користи за болка, опиоиди kotoryene подложен на третман.

Конечно, Ајзенах и Gebhart спроведе студија на амитриптилин, кој се користи во третманот на хронична болка. Кога intratekalnomvvedenii оваа дрога делува како антагонист на рецепторот на NMDA- делотворна аналгетски ефект и експонати antinotsitseptivnyevzaimodeystviya вбризгува интравенски со морфин назначени intratekalnoklonidinom, неостигмин и karbamilholinom. Веројатно ова mehanizmdeystviya дрога и предизвика клинички ispolzovaniyaamitriptilina и десипрамин во третманот на хронична болка.

Птиците ему нафта

Во Австралија, посебен интерес користи "Protivovospalitelnyysostav добиени од масното ткиво ему птици." ЕМУ вториот povelichine и големини на птици во светот, се наоѓа во Австралија. Ова viduuzhe 80-90 милиони години. Семејството на кој му припаѓа etaptitsa вклучува овие flightless птици: ној (Африка), ЕМУ (Австралија), Реа (Јужна Америка), cassowary (Австралија и Папуа NovayaGvineya) и киви (Нов Зеланд). ЕМУ unikalnoyptitsey е доволно, бидејќи во неговото тело секоја година депонирани назад предбрачен periodnaya големи масти рампа (како камила) .Овој масното ткиво може да се одгледува и филтрирана за да gipoallergennogomasla, која има анти-воспалителни својства primestnom, парентерална и орална администрација.

Австралија пронаоѓачи Петар Ghash et al. poluchilipatent во 1995 година за својот изум во САД. Прво, истражувачите веруваат дека активната супстанција може да биде масни киселини (PCT / Ау 89 / 00555- WO 90/07331), но ова не е потврдено. Vdalneyshem тие се уште се идентификуваат специфични zheltyekomponenty, кои се одговорни за значителен анти-воспалителни profilakticheskiyi / immunocorrecting одговор. hromatografiieti метод жолт компоненти се одвоени од сите други komponentovi е покажано дека што е излупени жолт фракции okazyvayutsilnoe инфламаторен ефект.

генерализација

Верувам дека НСАИЛ и агонисти на алфа-2 адренергични retseptorovsleduet се користат во рутинска анестезија практика. Obnadezhivayuschierezultaty доаѓа од експерименти со NMDA- антагонисти retseptorov.Veroyatno, анти-воспалителни и аналгетскиот ефект на aktivnogoveschestva птицата ему нафта може да доведе до фактот дека ова preparatstanet применуваат истовремено со НСАИЛ, и се приклучи на листата на средства кои имаат аналгетски ефект кога се нанесуваат на кожата.