Клинички случај на синдром на интензивна терапија neketoatsidoticheskogo хиперосмоларна

ИЗВОД
Хиперосмоларна синдром дијабетична neketoatsidotichesky chaschevsego се јавува кога на инсулин-зависен форма на дијабетес diabetai придружени со тешка дехидрација и хипергликемија. Intensivnayaterapiya овој синдром е во насока на враќање на БКК и osmolyarnostiplazmy, корекција на хипергликемија. Dolzhnaprovoditsya рехидратација терапија под надзор на хемодинамиката и CVP. Повеќето принцип инсулин ratsionalnyyprintsip на мали дози под контрола на крвниот urovnyaglyukozy. Во текстот се претставени случај на неуспешен синдром intensivnoyterapii neketoatsidoticheskogo хиперосмоларна sochetaniis акутен мозочен удар. Проблемот lecheniyasochetannyh дијабетес опции останува релевантен zadacheysovremennoy интензивна нега, како процент од фатална iskhodovostaetsya висока.

Дијабетес - една од најчестите болести. Како prichinasmerti трае 3 по кардиоваскуларните болести патологија на рак (1).

Во моментов има повеќе од 100 милиони евра. Bolnyhetim болест. Преваленцијата на зависен од инсулин форми saharnogodiabeta повисок од дијабетес мелитус тип I (2).

Целта на овој труд да се разгледа на клинички случај на пациент со intensivnoyterapii хиперосмоларна дијабетичар, neketoatsidoticheskoykomoy комбинација со акутен мозочен удар.

И покрај значителниот напредок во лекувањето на хиперосмоларна кома, смртноста останува висока (во просек од 35-40%). Neketoatsidoticheskiygiperosmolyarny синдром е повеќе заеднички во инсулин-зависен дијабетес formesaharnogo и секундарен дијабетес. Rolv од суштинско значење за патогенезата на овој синдром обично игра vydeleniyaglyukozy повреда на бубрезите, па често пациентите хиперосмоларна синдром razvivaetsyana со ренална инсуфициенција или пред-азотемија. Otsutstvieketoatsidoza со хиперосмоларна кома се должи на фактот дека, во овој патологија onehand ayyavlyaetsya sekrektsiya остаток на инсулин, кој е доволен за да се елиминира хипергликемија, но е доволна да се инхибира липолизата, а од друга storonychuvstvitelnost периферните ткива на инсулин ottakovoy се карактеризира со кетоацидоза. Висока degidrotatsii карактеристика dlyagiperosmolyarnoy кома, исто така го намалува кетогенезата.

Модерни интензивна терапија дијабетична хиперосмоларна, neketoatsidoticheskogo синдром е насочена кон:

Слепа копија и се врати осмоларност plazmy-
корекција на хипергликемија.
За рехидратација на организмот мора да се користи не izotonicheskiyrastvor и решение за 0,45% или 0,6% раствор на натриум хлорид. За opredeleniyainfuzionnogo владата има формулата за пресметување на недостаток на вода: Содржина на вода = (нормални плазма содржина на натриум: deystvitelnoesoderzhanie натриум во плазмата) * Телесна тежина * 0.6. На покачени недостаток на крв urovnesahara вода не може да се пресмета на плазма концентрацијата на натриум osnovaniitolko, потребно е да се земат предвид и kontsentratsiyuglyukozy, 18mg. Назначена со тоа, осмоларност е зголемена за 1 mmol / l.Eto еквивалентно на 0,5 mmol / l натриум.

Рехидратација терапија треба да биде под контрола на CVP.

Инсулин за нормализирање на метаболизмот на гликозата, па тоа е главна референтна точка е нивото на шеќер во крвта. Insulinoterapiyaprovoditsya на два принципа: 1) големи дози на инсулин-2) инсулинска терапија во мали дози. Во моментов, повеќе ratsionalnymschitaetsya принципот на мали дози. Нејзината суштина е дека инфузија nafone 0.45% раствор на натриум хлорид администрира vnutrivennoodnomomentno 10-12ED инсулин, и понатаму, што се аплицира со skorostyu5-8ED час. Со намалување на гликемијата да 14mmol / l vvedeniyainsulina 1-3ED брзината ќе падне на час. Треба да се запомни дека insulinoterapiyamozhet повлекува gipokaliyemiyu. За да се спречи etogotrebuetsya заедно со инфузија на натриум хлорид, калиум infuziyahlorida бара по стапка 20-30mmol / час.

Најчести компликации на терапијата несоодветна raschetinfuzionnogo rezhima- несоодветни контроли врши од страна на инсулинот.

Клинички случај. Пациентот К. '61 примен на интензивна regionalnoeotdleneie заштита преку san.aviatsii 23.03.99g.s дијагноза: Basic. Дијабетес мелитус тип II, тешки се разбира. Stadiyadekompensatsii. Хиперосмоларна кома neketoatsidoticheskaya на foneishemicheskogo удар на 02.24.99 g на среден mozgovoyarterii базен замина со право хемипареза. Хиповолемичен шок. Osl.Diabetichesky нефросклероза, хронична бубрежна инсуфициенција W уметност. акутен ерозивен гастритис, церебрален едем-оток mozga.ostraya кардиоваскуларни nedostatochnost.Oteklegkih. Попара. CHD: атеросклеротични koronarokardioskleroz.NPa. Хипертензивна срцева болест II класа. Кога ќе примите тешка состојба bolnoykrayne. Од историјата знаеме дека страдаат diabetomv дијабетес за 20 години. Инсулинот не зема редовно. Кома 2 од shkaleGlazgo. Кожата сува, бледо. Dyhanie- samostoyatelnoe.Tahipnoe до 26 минута. мускулите вкочанет врат. Во светлината -oslablennoevezikulyarnoe здив со тешко сенка. Срцевата активност ritmichnaya.AD-110/80 mmHg Тахикардија ud.v до 120 мин. Утробата myagkiy.Uchastvuet во чинот на дишење. Црниот дроб не е зголемена. Vyalaya.Oligouriya перисталтика. Не периферен едем. Податоците на клинички и biohimicheskogoobsledovaniya: HM-0,56, leykotsitoz- 13,6t / l. giperglikemiya- 32mmol / l, хипернатремија - 187 mmol / l, хиперосмоларност 427 mOsm / LV анализа на урината: гликозурија-37 mmol / l, урина осмолалност 597mosm / l. Пациентот почна интензивна терапија насочена кон vospolnenieOTsK, корекција на хипергликемија. За пресметување на дефицитот на вода sostavil9,2 l. Инфузија режим вклучени администрација на 5% раствор на албумин, reopoliglyukina, раствори на натриум хлорид и калиум хлорид. Insulinoterapiyaprovodilas на принципот на мали дози под контрола glyukozykazhdy ниво на час. Симптоматска терапија со primeneniemreokorrektorov, vazokorrektorov, reoentsefalokorrektorov, energkorrektorov.Provodimaya терапија за 15 часа беше неуспешен. Nafone своеволен хипотензија, срцева апсење се случи, прогласен за мртов.

Патолошки наод: дијабетес мелитус тип II, stadiyadekompensatsii (атрофија на панкреасот и дијабетска гломерулосклероза) .Fonovoe - широка исхемичен мозочен удар basseynelevoy средната церебрална артерија на позадината на церебрална ateroskleroza.Oslozhneniya. Секундарен ренална хипертензија. Хипертрофија levogozheludochka. Белодробен едем. церебрален едем-оток со vklineniemmindalikov малиот мозок форамен магнум. Причината smertiotek мозокот оток.

Со оглед на природата на атеросклеротични лезии во различни мозочни otdelahgolovnogo може да се претпостави дека нивното прогресивно povrezhdenieposluzhilo причина декомпензација на основните витални функции, вклучувајќи ги и погрешно и метаболизмот на јаглени хидрати. Тоа е комбинација на 2 zabolevaniyyavilos реши на смртноста кај овој пациент.

Во краток преглед, базирани на нашето искуство sleduetotmetit дека случаите на комбинација formzabolevany во последниве години, дијабетес, кардиоваскуларни болести, дијабетес и beremennost- дијабетес и акутна циркулација narusheniemozgovogo и други форми на терапија, како комбинација ostaetsyaaktualnoy и предизвик денес. izachastuyu интензивна терапија не е успешна.

РЕФЕРЕНЦИ
M.Vudli, A.Uelan. Терапевтски Прирачник Универзитетот во Вашингтон. Москва, 1995.- 831 стр.
M.I.Balabolkin. Ендокринологија. М., медицина, 1989.- 287s.
Украина, Донецк, 340003, итн Илич 14 gosudarstvennyymeditsinsky Донецк универзитет, на Катедрата за Анестезиологија Интензивна terapiiFPO, тел. / Факс: 0622 976633. Е-пошта: [email protected] или [email protected]

Вонреден професор од екипата на автори, Д-р, Kostenko Владимир С.