Хиперосмоларна кома без кетоза

Хиперосмоларна кома, како и дијабетична кетоацидоза, како последица на ненадоместливи дијабетес мелитус, сепак, има голем број на основни функции. Прво, во дијабетична кетоацидоза ниво на гликоза во плазмата е обично во опсег од 250-400 mg%, а кога тоа е хиперосмоларна кома се зголемува до 700-1000 mg%. Второ, хиперосмоларна кома развива во рок од една недела на движење, додека дијабетична кетоацидоза - за 1-2 дена. Трето, иако хиперосмоларна кома кетоза забележани исклучително ретки нивоа на инсулин, најверојатно, ќе бидат доволни за да се спречи кетогенезата притисок, иако недоволни за да се задржи normoglycemia. Четврто, хиперосмоларна кома се јавува почесто кај постари пациенти со дијабетес, особено за оние на кои им е тешко да се опише се појават симптомите или да се компензира за губење на течности. Како дијабетична кетоацидоза, хиперосмоларна кома може да биде првата манифестација на дијабетес. Смртност за време на хиперосмоларна кома (над 20%) е значително повисока од онаа во дијабетична кетоацидоза (1-2%) и се зголемува со возраста.
Многу од факторите кои предизвикуваат развој на дијабетична кетоацидоза, да доведе до, а хиперосмоларна кома. Овие вклучуваат заразна болест (во 40-60% од случаите на пневмонија кај 5-16% - инфекции на уринарниот тракт), миокарден инфаркт, цереброваскуларна болест, панкреатитис, изгореници, топлотен удар, и ендокрини нарушувања (Кушингов синдром, акромегалија). Од страна на развојот на хиперосмоларна кома може да резултира администрирање на хипертонична течности (на пример, цевка за хранење, тотална парентерална исхрана, перитонеална дијализа), и да добијат лекови кршење на adrenoblokatorov секреција или активност на инсулин, фенитоин, кортикостероид-диазоксид или редови). Диуретици, особено тијазиден, намалување на интраваскуларниот волумен, што доведува до намалување на ГФР (примарен механизам гликоза царинење) и да ја активира лачењето kontrregulyatornyh хормони (на пример, катехоламини) - сите тие придонесуваат за развој на плазма giperosmolyalnosti. Конечно, директна причина хиперосмоларна кома може да има ограничен пристап до вода, што е особено често се забележани кај пациентите кои не се во можност да ги задоволи своите жед.
Сите овие фактори на позадината на слабо платени или недијагностициран дијабетес зголемување на степенот на хипергликемија. Последните подобрува отпорноста на инсулин, што уште повеќе го зголемува нивото на гликоза во плазмата, кој може да го надмине бубрежна прагот на својата тубуларна реапсорпција, што доведува до осмотска диуреза. Со возраста, на прагот на тубуларна реапсорпција на гликоза во бубрезите се зголемува, а со тоа, постарите пациенти на нивото на гликоза во плазмата се зголемува особено значајна. На осмотска диуреза предизвикува губење на течности и (во помала мера) на раствори (Na⁺, Cl^-, K⁺) Во урината. Како и со дијабетична кетоацидоза, загубата на вода на почетокот, "платени" неа од интрацелуларен простор во екстрацелуларниот движат. Со текот на времето, сепак, интраваскуларни волумен се намалува, што доведува до намалување на ГФР и "исклучи" јадро гликоза екскреција механизам на плазма. (Нормалната екскреторен бубрежната функција го ограничува зголемувањето на гликоза во плазмата ниво на 500-600 mg%.) Гадење и повраќање поврзано со инфекција, уремија или плазма giperosmolyalnostyu придонесе за понатамошно намалување на интраваскуларна обем. Дехидратација се влошува од страна на возраст поврзани со болести жед механизам, и често е невозможно да се каже служат персоналот за потеклото на жед. Тоа е причината зошто хиперосмоларна кома е посебно карактеристично за постарите пациенти со дијабетес мелитус.

Дијагноза хиперосмоларна кома без кетоза

Дијагнозата обично се поставува врз основа на клиничките знаци и резултатите од определбите на гликоза и плазма осмоларност. Во типични случаи, хиперосмоларна кои се дијагностицирани кај пациенти со дијабетес тип 2 (обично земаат орални хипогликемични агенси), чија здравствена состојба полека но сигурно се влошува за неколку дена пред да побарате медицинска помош. Пациентот гледа дехидрирани остро, тоа е во полу-свесна состојба, ступор или кома. Тоа е често му претходи предизвикување на болест. Може да има тахикардија и ниска хипертермија, но крвниот притисок и дишењето обично се нормални. Со зголемување на плазма осмоларност намалена диуреза.
Меѓу клинички манифестации доминираат нарушувања на централниот нервен систем (поспаност, слабост, сензорна загуба). Точно кома е помалку честа, обично само кога нагло зголемување на плазма осмоларност. Gallyutsinatsii- можно во 25% од пациентите со хиперосмоларна кома случи фокални напади. Може да има манифестации на фокусна исхемичен церебрален кортекс, понекогаш поврзано со вистински исхемичен напад (поради емболија на церебралните крвни садови), но почесто се одрази на намалување на церебралниот проток на крв, која се нормализира после корекцијата на метаболички смени.

} {Модул direkt4

нивото на гликоза во плазмата може да надмине 1000 mg%, и плазма осмолалност - 350 mOsm / kg. Последново се должи на акумулација на уреа поради интраваскуларна волуменска контракција и преренална азотемија. Сепак, не уреа предизвикува излезот за флуид од клетките преку осмотски gradietu бидејќи клеточната мембрана лесно пропустлива за тоа, и тоа се рамномерно распределени во интра и екстрацелуларниот простор.
Нормален ефективни осмолалност се движи помеѓу 275-295 mOsm / kg. Хиперосмоларна кој се дијагностицира во оние случаи, кога ја надминува 320 mOsm / kg, иако во моментов се развива во кома ефикасен осмоларност од 340 mg / kg. Затоа, кома пациент со плазма осмоларност < 340 мг/кг должна иметь другие причины (например, менингит или инсульт).
Ацидоза анјонски интервал за хиперосмоларна кома атипични, бидејќи во овие услови кетогенезата потисната. Во присуство на анјонски јаз може да укажува на акумулација на лактат како резултат на кршење на ткивна перфузија, намален срцев излез, на токсичен ефект на метформин или истовремена бубрежна инсуфициенција. Овие држави се елиминирани од страна на одредување на нивото на лактат или токсични супстанции во серумот (ако има анамнестички инструкции) и тестирање на бубрежната функција.

Третман на хиперосмоларна кома без кетоза

Хиперосмоларна кома третман е слична на онаа кај дијабетична кетоацидоза, освен дека фокусот треба да се посвети на обновување на интраваскуларниот волумен и осмолалност на плазмата, наместо на отстранување на ацидоза, која е слаб или не постои.
Korretsiyu интраваскуларни волумен започнува со парентерална администрација на течност. Во текот на првиот час се дава 1-2 литри нормален физиолошки раствор. На многу високи плазма осмоларност (> 330 mOsm / kg) со користење на полу-физиолошки раствор (0,45% NaCl). Од износот на дефицитот се суди врз основа на крвниот притисок, урина, централен венски притисок, или (ако е можно) клин притисокот во белодробните капилари. Додека одржување на дефицитот на течности администрирање директно или seminormal (висока giperosmolyalnosti) раствор се продолжи по стапка од 1 литар / час. По реставрацијата на крвниот притисок и урина може да биде заменет од страна на хипотонија изотоничен раствор, која е воведена по стапка од 250-500 ml / h.
течност стапка воведување е избран за да се пополни половина дефицитот на вода во текот на првите 12 часа, а остатокот - за следните 24-36 часа. Како и со дијабетична кетоацидоза, со истовремено намалување на нивото на гликоза во плазмата до 250 mg се дава% 5% раствор на гликоза во вода.
Вториот најважен место во третманот на хиперосмоларна кома зема инсулин. Тоа треба да се одвива само по износот на исправка (на пример, по администрација на 1-2 l раствор). Инаку најверојатно пад на крвниот притисок со развојот на кардиоваскуларен колапс. Првично интравенска доза од хормон (единица 10-20), а потоа да продолжи да се намали неговото воведување со брзина од 0,1 U / kg на час. По повлекување на пациентот од тврда состојба на традиционалната шема на инсулинска терапија, како и во случај на дијабетична кетоацидоза.
На осмотска диуреза на хиперосмоларна кома предизвикува значајни електролити дефицит (Na⁺, K⁺, Cl^-, PO³₄ и Mg²⁺), Која бара пополнување. Повторно, треба да се преземат кога се администрира парентерално нега фосфат, додека одржувањето на нејзиното ниво во серумот малку над 1 mg%. Со почетокот на размена оброк нормализира фосфат.

Видео: Дијабетес

Компликации хиперосмоларна кома без кетоза

тромбоемболизам
Кога е можно на хиперосмоларна кома крварење нарушувања поврзани со зголемување на тромбоцитната агрегација, зголемување на вискозноста на крвта или дисеминирана интраваскуларна коагулација. Најдобар начин за да се спречи оваа компликација е да се врати на интраваскуларниот волумен и третман на системски инфекции. Фокален невролошки дефицити не се корегираат инфузиона терапија, бараат консултација со експерти, и (ако е индицирано), КТ скен или МР на мозокот. Некои автори се избегнат овие компликации, пациентот администрира ниски дози на хепарин. Сепак, ова може да доведе до гастрични крварења.

оток на мозокот
Церебрален едем - тешка (но за среќа ретко) компликација на инфузиона терапија. Тоа е почеста кај децата и кај парентерална администрација е премногу голем волумен на течност. Механизмите на развојот на мозокот оток во овие услови, веројатно игра улога на зголемување на хидростатички притисок во капиларите на церебралниот кортекс и појавата на осмотскиот градиент на агресивната администрација на хипотонија решение. Кога нивото на гликоза во крвта над 250 mg% церебрален едем развива ретко, и најефективниот метод за спречување е администрацијата на глукоза кога неговото ниво се сведува на тоа ниво.
Нормално, едем на мозокот се развива во позадината на оригиналот за да се подобри состојбата на пациентот и се манифестира главоболка, конфузија и конвулзии. Без третман, хернијација на мозокот може да биде респираторен арест и смрт. Потребата за навремено дијагностицирање на компликации и употребата на манитол, дексаметазон и фуросемид.