Ендокринологија микроангиопатија, еден од васкуларни компликации од дијабетес

CMong доцните компликации на дијабетес мелитус (ДМ), првиот фреквенција е окупирана mestopo васкуларни ангиопатија, се naiboleechastoy причина за морбидитет и морталитет кај дијабетес. Diabeticheskieangiopatii вклучуваат поразот не само на големите артерии, но, исто така, средни калибар садови (macroangiopathy) и капилари, артериоли и венули (микроангиопатија). Дијабетична ангиопатија podrazdelyayutsyana група според локализација и клинички proyavleniyami.K ретинопатија и микроангиопатија вклучуваат нефропатија, и да го порази makroangiopatiyam- садови на срцето (коронарна артериска болест и инфаркт на миокардот) - porazheniesosudov мозокот (акутна и хронична исхемична) -porazhenie периферните артерии, вклучувајќи вклучувајќи го и долните екстремитети (дијабетична нога, гангрена). Покрај тоа, посебна gruppuvydelyayut оштетување на нервите -diabeticheskaya невропатија.
дијабетска ретинопатија
Еден naiboleechastyh васкуларни компликации на дијабетес е ретинопатија, kotorayavyyavlyaetsya во 30-90% од пациентите во зависност од времетраењето zabolevaniya.Chastota ретинопатија зависи од времетраењето на дијабетес. Значи, prodolzhitelnoenablyudenie во 63 пациенти со дијабетес тип 1 dopubertatnogo зголемува во текот на следните 8 години, спроведена од страна на В. Лунд-Андерсен et al. (1987) покажа дека, ако на почетокот на набљудување ретинопатија otmechalasu 5% од пациентите, а потоа по 5 години - 63%, а по 8 години - 93% (14% - 79%, а пролиферативна - preproliferative). Повеќето bolnyhretinopatiya полека напредуваа. Ако во САД до 1930 poteryazreniya поради дијабетес беше само 1% во други prichinslepoty, а потоа во 1960 година се зголеми на 15%.
Највисока инциденца на ретинопатија, како и повеќе vyrazhennayaee степенот на манифестација е почеста кај пациенти со дијабетес тип 1, zabolevshihv детството и примање на терапија со инсулин. Prospektivnoeissledovanie (Р. Клајн et al., 1984) покажа дека rasprostranennostvseh чекори ретинопатија постепено се зголемува од 2% во текот на дијабетес gruppebolnyh со времетраење од помалку од 2 години до 98% pridlitelnosti болест 15 години или повеќе. Во врска со proliferativnoyretinopatii, нејзината распространетост варира од 0% до gruppebolnyh тип 1 дијабетес болест времетраење од помалку од 5 letdo 26% кај пациенти со траењето на болеста од 15-16 години и 56% кај пациенти со дијабетес во траење од 20 или повеќе години. Во vozrastnoygruppe пациенти постари од 35 години, на фреквенцијата на пролиферативна retinopatiiprogressivno намалува поради високата стапка на смртност, vyzvannoydlitelnostyu дијабетес.
Во однос на распространетоста на ретинопатија кај пациенти SDtipa 2, а потоа, според истите автори, нејзината фреквенција во првите 2 godazabolevaniya беше 23% кај пациентите третирани со инсулин, а 20% во групата не се лекува со инсулин. Студиите provedennyeG.H. Churmantaevoy (1988) покажа дека во дијабетес тип 2 retinopatiyaimela место на 31,6% (1025 од испитаните), додека Тип 1 дијабетес y 48,2% (112 пациенти). Карактеристично, пациентите poluchavshihinsulin во текот на денот неколку пати, од тежината на промените naglaznom ден беше значително помалку отколку кај poluchavshihinsulin во една инјекција. Инциденцата на дијабетес retinopatiiobychno повисоки во ДМ тип 1, како и во случаи на дијабетес neudovletvoritelnogokontrolya со продолжено својот тек кај пациенти со хипертензија iozhireniem.
Дијабетес е водечка причина за слепило во vozrastnoygruppe 20-70 години. Покрај тоа, меѓу причините за губење zreniyau пациенти со дијабетес, ретинопатија кај 70% и 30% штета sostavlyayutdrugie око (дијабетична катаракта и др.). T.Aabergi et al. (1987) укажуваат на тоа дека во последните 20 години uvelichiloschislo дијабетичари, кои треба да се спроведат vitreoektomii.Pokazaniyami за хируршки третман се влечење и kombinatsiyatraktsii и ретинална аблација, како и прогресивно neovaskulyarnayaproliferatsiya, преретинална масивна хеморагија и фибрин massivnyeotlozheniya прогресивна retrolentarnaya fibrovaskulyarnayaproliferatsiya.
Mesh obolochkaglaza се состои од неколку слоеви, од внатрешната страна на мембраната се граничи со стаклестото тело слој kotoryykontaktiruet пигмент со хороидална мембрана. Микроциркулацијата setchatkipredstavlena артерии, вени и голема мрежа на капилари, kotoryeotsutstvuyut во областа на макулата. ретинална microvessels izendotelialnyh се состои од клетки се наоѓа во контакт на базална мембрана и imeyuschihmnogochislennye со pericytes. Predstavlenaneskolkimi базална мембрана протеини, главните оние да се IVtipa колаген, ламинин, и протеогликан хепарин сулфат, кој sinteziruetsyaendotelialnymi клетки. Кога ЦД како резултат на зголемувањето pronitsaemostibazalnoy мембрана капилари на забележана акумулација во него протеини се најде во оптек (фибронектин, плазминогенот, на-2-макроглобулин).
Gistologicheskiporazhenie ретинални садови вклучува сите карактеристики кои се заеднички за сите локализација diabeticheskoymikroangiopatii: промена на структурата и utolscheniebazalnoy мембрана, намалување на одржливост и пролиферацијата endotelialnyhkletok појави на дегенерација и губење pericyte, развој на микроаневризми влошување на состојбата на крвните садови. Овие промени се придружени со одредени промени idrugie зависни, веројатно од mestnyhuslovy микроциркулацијата (забавување на ретината протокот на крв, итн.)
Најкарактеристичен ophthalmoscopic proyavleniemdiabeticheskoy ретинопатија се микроаневризми - tsilindricheskievypyachivaniya и проширување капиларна ѕидови, кој се наоѓа проксимално на ретината венска postcapillaries. Микроаневризмите може nablyudatsyai со хипертензија или тромбоемболија по sosudovsetchatoy школка, но во такви случаи обично се наоѓа на периферијата на ретината, влијае precapillaries, се повеќе massivnymii назадување, што не е забележан во дијабетес. Заедно со rasshireniemkapillyarov и микроаневризми откриени уништување kapillyarovi крварење на различни големина. Резултатот е perechislennyhnarusheny ретинална исхемија, која е prichinoynovoobrazovaniya садови. Овие новоформирани крвни садови во bolsheystepeni од нормално, и имаат тенденција да се последователни преретинална или крварење во стаклестото тело.
Предложени во tomchisle во нашата земја, некои класификации diabeticheskoyretinopatii. Во моментов, во повеќето земји на светот ispolzuetsyaklassifikatsiya предложен од Е. Kohner и M. Порта (1989) и odobrennayaVOZ. Во согласност со оваа класификација за retinoaptiivydelyayut следниве чекори:

• Nonproliferative или prostayaretinopatiya (DR-1), кој се карактеризира со микроаневризми, shtrihoobraznyh точка и ретинални хеморагии, микроаневризми tochechnyhochagov солидна eksudata- и нерамна rasshireniekapillyarov обично откриени во paramakulyarnoy zone- etoystadii да лачат одредена форма на дијабетична макулопатија (diffuznyymakulyarny едем или исхемични макулопатија). Визијата не е оштетена.
• Preproliferative ретинопатија (DR-2) е придружен со поизразени промени во glaznomdne како повеќе хеморагии, венскиот абнормалности (neravnomernyykalibr вени, tortuosity, брадестиот, а удвојувањето) rasshireniemkapillyarov со локалните тромбоза, голем број на цврсти, "памук" и мека ексудати во исхемичните области, intraretinalnymobrazovaniem врски помеѓу артериоли и вени. Izmeneniyana фаќање мрежницата не само paramakulyarnuyu но makulyarnuyuoblast, придружени со намалување на видната острина.
• Пролиферативна ретинопатија (DR-3), во кој се открива следните освен novoobrazovaniesosudov не само во областа на мрежницата, но исто така и во областа на нервите и diskazritelnogo со навлегувањето на вториот во steklovidnoetelo. Неоваскуларизација на оптичкиот нерв, ретинални steklovidnogotela и други оддели и во комбинација со tverdyhekssudatov присуство. Повторено преретинална и / или крварење steklovidnoetelo да доведе до формирање на фиброзно ткиво и последователните vitreoretinalnyhtyazhey развој со влечење ретинална аблација можно губење на видот. Новоформираната садови се тенки и кршливи, склони да се повтори прекини и да доведе до нови krovoizliyaniyam.Novoobrazovannye садови на ирисот (rubeosis) може bytprichinoy секундарен глауком.
• Во оваа фаза, ретинопатија poyavlyayutsyaochagi матност, неоплазми на периферна васкуларна стаклестото тело садови на ретината кои предизвикуваат preretinalnyhkrovoizliyany, ретинална аблација, а неговата празнина развој vtorichnoyglaukomy. Причина за слепило може да биде не само ретинална аблација, но, исто така, крварење во стаклестото тело. Новоформираната sosudymogut прошири на предната комора, sozdavayazatrudneniya за одлив на течност, која води кон развој на глауком е придружена со силна болка, која понекогаш бара енуклеација.

Причини за пациенти со дијабетес се slepotyu крварење во стаклестото тело, макулопатија, ретинална аблација, глауком и катаракта.
Крварење во стаклестото тело од ново sosudovrazvivaetsya одеднаш. Оваа состојба не е придружено bolevymsindromom, слепило се развива брзо и обично на odinglaz. Визија малку може да се опорави за neskolkihnedel, но понекогаш тоа е постепено деградирани поради povtornyhkrovoizliyany. Поради крварење во стаклестото тело poyavlyayutsyafibroznye насоки, што може да доведе до зголемувањето steklovidnogotela. Повеќето студии неоплазма prioftalmologicheskom сврзното ткиво откри нежна магла setchatoyobolochke. Во случај kogdav стаклестото тело е значаен степен soedinitelnoytkani, дно во офталмоскопија N истражување.
губење на видот кај пациенти со дијабетес може да се должи регионот makulopatii.Makulyarnaya без садови кои се вклучени во процесот vsledstvienovoobrazovaniya садови, појава на хеморагии, излачување ioteka.
Развој потечени цврсти ексудати во макулата и диск zritelnogonerva, исто така, доведува до губење на видот. Првично, овие промени prioftalmoskopicheskom студија се појави како сиво-бели, памук-како џебови на различни форми и големини, raspolagayuschihsyavblizi оптички диск во макулата, gdeoni формираат "ѕвезда". За време на нивниот бавно, обично neskolkomesyatsev, додека истакнувајќи прогресивно намалување во визија. Otsloykasetchatki и глауком се исто така причина за слепило кај дијабетес. Krometogo, слепило често резултира со катаракта. Заматен hrustalikaobuslovleno повреда на јаглени хидрати и сродни lipidnogoobmena. Некои млади пациенти има redkieformy брзо развивање на катаракта доведува до слепило.
Во тешки formahSD јавува т.н. ирис rubeosis, obuslovlennyynovoobrazovaniem формирање на крвните садови synechiae (врски) помеѓу ирисот и леќа, што придонесува povysheniyuvnutriglaznogo притисок.
Во ДМ vstrechayutsyaporazheniya оптичкиот нерв, возбудлив, не само zritelnogonerva стеблото, но хијазма на влакна и оптички тракт. Etoprivodit за развој на карактеристични симптоми манифестира vnarushenii полиња на гледање.
Така, дијабетес е значително засегнати органи на визија, каде patologicheskieizmeneniya директно поврзана со тежината, траење на дијабетот zabolevaniyai надомест степен.

Видео: Исхрана за дијабетес Дел 2

дијабетска нефропатија Фреквенцијата и rasprostranennostdiabeticheskoy нефропатија, како и ретинопатија зависи otdlitelnosti болест и степенот на компензација на јаглени хидрати obmena.Porazheniya бубрезите кај пациенти со дијабетес се јавуваат како што следува: а) специфични porazheniyapochek - дијабетична нефропатија (дифузна гломерулосклероза-нодуларен гломерулосклероза или синдром на Kimmelstila - Вилсон) и б) не-специфични бубрезите лезии - бактериурија, пиелонефритис, бубрезите карбункул, apostematozny нефритис, бубрежна апсцес, tuberkulezpochki, некротизирачки папилитис или папиларен некроза.
На главната patologieypochek, што доведува до хронична бубрежна инсуфициенција и уремија smertiot е дијабетски гломерулосклероза, нефросклероза sochetayuschiysyas, некротизирачки papillita, пиелонефритис.
Д. Фридман (1989) укажува дека бубрезите nedostatochnnostpreimuschestvenno честа појава кај пациенти со дијабетес тип 1 (30-40%), и тип 2 дијабетес ubolnyh се развива поретко (5-10%). Во 1986 г, според авторот, кај 232 пациенти со дијабетес kotorymprovodilsya хемодијализа, 30% имале дијабетес мелитус тип 1, а во 10% - type2 дијабетес. Иако односот на пациенти со ДМ тип 1 и 2 со бубрежна nedostatochnostyusostavlyaet 9.5: 1, подложени на дијализа preimuschestvennobolnye третирање на дијабетес тип 2, бидејќи на секои 100 пациенти nahodyaschihsyana дијализа, 95 пациенти имаат дијабетес тип 2, а само 5 - тип 1 дијабетес. Од нив 95 пациенти со ДМ тип 2 5 развива уремија.
Според А. Krolewski et al. (1985), пациенти со дијабетес тип 1 фреквенција nefropatiiu зависи од времетраењето на болеста. На bolnyhs дијабетес траење од најмалку 10 години нефропатија откриени во 5% -up до 20 години - 20-25% - до 30 години - 35-40% и над 40 години - Y45%. Инциденцата на врвот на дијабетична нефропатија се дијагностицира во bolnyhs дијабетес траење од 15-20 години. Интересно е дека кај пациенти sdlitelnostyu повеќе од 35-40 години без нефропатија ризик eerazvitiya занемарливи и помалку од 1%, што може да svidetelstvovato дека кај овие пациенти постојат некои наследни (генетски) фактори кои придонесуваат за заштитен ефект против krazvitiyu нефропатија.
diabeticheskoynefropatii фреквенција зависи од возраста на која пациентот razvilsyaSD тип 1. Така, Л. Дерби et al. (1988) покажуваат дека maksimalnayachastota присуство на нефропатија (45%) е присутна кај пациенти со razvitiemdiabeta пубертет - од 11 до 20 години. Кога razvitiidiabeta откако на возраст од 20 години, на фреквенцијата на нефропатија sostavlyaet30-35%, со развојот на дијабетес по 35 години - нема да ја надмине neskolkihprotsentov.
основа патолошки промени во diabeticheskoynefropatii се состојат, како и во други васкуларни кревети, kletochnayaproliferatsiya ендотел и базална мембрана задебелување. Utolscheniebazalnoy мембрана се должи на акумулација на гликопротеини materialana надворешната страна преовладува главно mezhkapillyarnyh простори, каде што е потребно pericapillary за спојување форма или јазол-позитивни okrashivayuschihsyaShIK.
Морфолошки постојат два главни типови на diabeticheskihporazheny гломерулите - нодуларен и дифузни.
Често nablyudaetsyadiffuznoe пораз со повеќе или помалку подеднакво во текот pochkeutolscheniem базалната мембрана, во која знаците diffuznogointerkapillyarnogo гломерулосклероза растат бавно и ретко (и многу доцна), што доведува до развој на ренална инсуфициенција.
На втората форма, нодуларен што е опишано P. Kimmelstil и soavt.C. Вилсон (1936), постои, како по правило, веќе во vyyavleniipervyh клинички симптоми на дијабетес (главно тип 1) и брзо progressiruets развој на дијабетес микроаневризми glomerulokapillyarnyh наоѓа на периферијата или во центарот на гломерулот, изострен ilipolnostyu оклузивна луменот на капиларите. Потоа etimikroanevrizmy организирани во снопови Kimmelstila-Wilson kotoryeopisany двете хиалина нодули кои содржат значителни kolichestvoyader мезангијалните клетки и хиалина матрикс. Како што е прикажано од страна на електрони mikroskopicheskieissledovaniya користење на имуно-хемиски "боење" takieuzelki се состојат колаген IV, V и VI тип, како и ламинин и фибронектин (N. Rosenblum, 1994). Ако не се најде дифузни гломерулосклероза (utolscheniebazalnoy мембрана, вклучувајќи ендотелот и процесот на мезангијални), не само во шеќерна болест, но исто така и за други повреди на бубрезите, нодуларен гломерулосклероза е специфичен процес, типична за дијабетес. Нодуларни лезии се јавуваат во 25-35% bolnyhSD, додека, како по правило, во исто време постојат знаци diffuznogoglomeruloskleroza.
Истражувањата покажуваат дека 4-5 години по manifestatsiidiabeta бубрезите откри морфолошки манифестации diffuznogodiabeticheskogo гломерулосклероза и во 15-20 години од nachalabolezni овие промени во различни степени, се откриени во 43-45% од пациентите.
Без оглед harakteraporazheniya - дифузна или нодуларен - ниво со izmeneniyamiklubochkovyh капиларна артериоли лезии забележани со utolscheniemintimy, таложење во mezhkapillyarnom простор (гломеруларна мезангиумот) липиди и протеини, кои придонесуваат за развој на склеротични промени доведува до оклузија на гломеруларна атрофија на бубрежните тубули inarusheniyu функција бубрежна филтрација. Порази загриженост kakprinosyaschego и одливот садови, особено harakternodlya дијабетес.
Брзина зависи ultrafiltratsionnogodavleniya гломеруларна филтрација, пропустливост на капиларниот ѕид и капиларна присуство dostatochnoyploschadi. Во раната фаза на дијабетес поради dilatatsiikapillyarov зголемува нивниот обем и област на филтрација, chtoobyasnyaet зголемена стапка на гломеруларна филтрација. Со meredlitelnosti проширување дијабетес се јавува мезангијалните кои imeetobratnuyu корелација со површина капиларна филтрација и skorostyuklubochkovoy филтрација. По волумен mezangiumaumenshaetsya капиларна филтрација, односно за експанзија (проширување) nablyudaetsyaotnositelnoe намали функционална површина klubochka.Interstitsialny фиброза се зголемува со arterialnogodavleniya во капиларите и гломеруларната мезангијална експанзија.
Дијабетична нефропатија се карактеризира selektivnoyproteinuriey. Филтрирање на плазма мембраната во гломерулите osuschestvlyaetsyacherez пори кои имаат големина од околу 5,5 nm и otritsatelnyyzaryad се должи на присуството geparasulfata сиалинска киселина други протеогликани. Така, на гломеруларна филтрација sposobnostkapillyarov дефинира големината на порите и функција ( "filtratsionnoesito"), како и хемодинамски сили, контрола klubochkovuyufiltratsiyu. Во дијабетична нефропатија, намалена (или дури и исчезнува) селективна бариера функција на гломерулот што е prichinoyproteinurii.
Се верува дека патогенезата на протеинурија кај нарушувања на метаболизмот сулфат дијабетична nefropatiilezhit хепаран во базалните membranekapillyarov. Загубата на негативен полнеж klubochkavsledstvie базалната мембрана хепаран сулфат намалувањето на невработеноста и придонесува povysheniyupronitsaemosti мембрана за албуминот анјони имаат menshiyrazmer молекули од порите на гломеруларната мембрана.
Кога ќе студираат otritsatelnogopoverhnostnogo наплаќаат еритроцитите мембрани кај пациенти со дијабетес normalnoyekskretsiey албумин, почетната и распоредени форми nefropatiiE. Mathiesen et al. (1987) покажа дека сите групи bolnyhotritsatelny задолжен за еритроцитите мембрани не се разликуваат од индикаторите идентификувани во група на здрави индивидуи. Така albuminuriyau пациенти со дијабетес не се должи на губењето на негативни zaryadamembrany еритроцитите.
Рана фаза diabeticheskoynefropatii карактеризира со микроалбуминурија, која vyyavlyaetsyau 80% од пациентите со тип 1 дијабетес во 5 или повеќе години од почетокот на болеста (G.Viberti, 1988). Микроалбуминурија може да се комбинираат со povyshennoyskorostyu гломеруларна филтрација и субклинички зголемување arterialnogodavleniya.
Г. Venerti et al. (1979) покажа дека излачувањето на албуминот во практично zdorovyhlits од 2,5-26 mg / ден (во просек околу 9,5 mg / ден). На bolnyhSD уринарна екскреција на протеини од 250 mg / ден, prichemokolo 50% протеин излачува преку бубрезите, имаат албумин во урината albumin.Ekskretsiya во рамките 26-250 mg / ден opredelyaetsyakak микроалбуминурија.
Треба да се нагласи дека содржината на протеини во pischeokazyvaet директно влијание врз стапката на гломеруларна filtratsii.Tak, според Ј Бош et al. (1986), mozhetprimenyatsya протеинот товар како сонда за да се одреди функционални rezervapochek. Кај здрави лица, внес на храна на протеини доведува до uvelicheniyuklubochkovoy филтрирање врз основа на 40%. Разликата меѓу максимум (poslepriema протеинска храна) и базалните filtratsiisostavlyaet стапка на гломеруларна бубрежната резерва. Кај пациенти со дијабетес по добивањето belkovoypischi нема таква карактеристика klubochkovoyfiltratsii зголемување на брзината. Покрај тоа, истражувањата покажале С. Rudberg isoavt. (1988), кај пациенти со тип 1 ДМ isocaloric исхрана со протеини nizkimsoderzhaniem (10% од вкупните калории) забележа dostovernoesnizhenie стапка на гломеруларна филтрација kontrolyaglikemii без оглед кој е поврзан со намалување на албумин и snizheniemsistolicheskogo крвен притисок.
M.V.Shestakova isoavt. (1993) за определување бубрежна функционална резерва (IDF) укажуваат на употреба на акутната орална товар протеин (1,5 g протеини по 1 кг телесна тежина). Вредноста определена со LDF kakraznost помеѓу максималната стапка на гломеруларна филтрација постигнат по 1,5-2 часа по стимулација и базалните urovnemskorosti гломеруларна филтрација. Се верува дека недостатокот на eepovysheniya одговор на товар на протеини покажува istoscheniiFPR. На отсуство на IDF пациентот со дијабетес се смета како vysokiyrisk развој на дијабетична нефропатија. Студијата на IDF и morfologicheskoeissledovanie бубрезите во 15 пациенти со дијабетес тип 1 потрошени ukazannymiavtorami откри дека IDF осиромашување и морфолошки област izmeneniyav гломерулите се справи со комбинирани во 100% од случаите, но prietom микроалбуминурија уште може да се водат за исчезнати.
Во текот на изминатите 50 години беше објавено голем број на теории и хипотези на механизмотпатогенеза на нефропатија. Хипергликемија и кршење uglevodnogoobmena е задолжителен услов на позадината kotorogonablyudayutsya промени на молекуларно и генетичко ниво, privodyak морфолошки и функционални промени карактеристични dlyadiabeticheskoy нефропатија. Овие промени се последица povyshennogoglikirovaniya мембрана и други нарушувања belkov- poliolovogoobmena glyukozy- директни токсични ефекти на хипергликемија (гликоза токсичност) и способноста да се влијае на хипергликемија povyshennuyuekspressiyu гени од различни фактори за раст, и вршење на следните регулатива промена parakrinnoevliyanie и молекуларна biohimicheskihprotsessov- зголемување реапсорпција natriya- транспорт на липидниот метаболизам нарушувања различни kationov- намалување на зголемување на анјонски задолжен kletochnyhmembran- Протеин киназата C активност и формирање на брзина razlichnyhtsitokinov- циклус повреда на клетката и пролиферацијата, промени на нарушувањата екстрацелуларниот матрикс на бубрежната хемодинамиката al. Гликозилациски крајни продукти се промени структурата (uvelichivaetsyatolschina базална мембрана ја менува својата состав и, особено, хепаран сулфат, колаген тип IV, мезангијалните проширување) и funktsiyukak екстрацелуларниот матрикс и клеточната мембрана, што доведува kokislitelnomu стрес и зголемување на формирање на слободни радикали кои се способни за нормалниот приказ yvat понатаму деструктивна акција naarhitektoniku мембрани и експресијата на гените контролирање на sintezfermentov, разни цитокини и фактори на раст. Giperglikemiyasopryazhena на метаболизмот на липидите во дијабетес и дислипидемија privoditk липидите таложење во бубрежната ткиво.
Зголемена активност полиол метаболизмот пат гликоза privoditk набирање и акумулација на сорбитол дека pomimotkanevogo штета намалува содржината kletkahmioinozitola, фосфатидилинозитол бифосфат и намалување на obrazovaniyadiatsilglitserina, обврзувате модулатор proteinkinazyS активност, која е вклучена во трансдукција на биолошкото влијание на хормоните, фактори на раст, простагландини и одредени лекови. ова е поддржано од страна на бројни истражувања кои покажуваат h употреба во експериментални инхибитори дијабетес aldozoreduktazynormalizuet стапка на гломеруларна филтрација намалува povyshennuyupronitsaemost садови и екскреција на албумин, иако повеќе скромни резултати добиени со овие лекови klinicheskomprimenenii.
Промени razvivayuschiesyav структура гломеруларната мембрана, капилари, privodyatk хемодинамска нарушување на функцијата на бубрезите. Тие proyavlyayutsyav зголемување на гломеруларната филтрација за време на првите години на манифестација на дијабетес. И покрај фактот дека пациентите SDsistemnoe крвен притисок не е зголемен, како резултат на релаксација има vnutriklubochkovayagipertenziya аферентните (генерирање) и suzheniyaefferentnoy (еферентните) артериоли. Зголемено vnutriklubochkovoedavlenie има штетен ефект врз endoteliotsitovkak на површината преку зголемување на механички стрес и пропустливост cherezpovyshenie базалната мембрана капиларите klubochkovdlya различни протеини и липиди компоненти на плазма. Narushenienormalnoy гломеруларна бариера структура придонесува proliferatsiimezangiuma таложење во него на липиди и протеини bazalnoymembrany задебелување, зголемување на формирање на екстрацелуларниот матрикс и sklerozupochechnoy ткиво. Како на прогресијата на гломеруларна оклузија склероза izmeneniyrazvivaetsya и атрофија на бубрежните тубули. Хиперфилтрација (повеќе од 140 ml / min / 1.73m2) забележано во раните фази на нефропатија, го замени gipofiltratsiey дека kreatininai придружено со зголемување на уреа во крвниот серум и појавата на клинички simptomovpochechnoy инсуфициенција.
Дијабетична нефропатија во првите години по manifestatsiiSD продолжува латентно. Овој период трае околу 10-15 години, а има lishzatem протеинурија, клинички знаци на бубрежна инсуфициенција, и во финалето на болеста - уремија симптоми, во комбинација со анемија, ацидоза, хипертензија. Во завршна фаза на нефропатија може nablyudatsyauluchshenie состојбата на пациентот е придружено со намалена потреба за инсулин, па дури и развојот на хипогликемични услови fonesnizhennoy во дози од егзогените инсулин. Како што е наведено погоре, во normeokolo 1/3, а особено инсулин C-пептид се метаболизира pochkami.Poetomu намалување на функцијата на бубрезите и оневозможување nefropatiiprivodit се должи на намалување на нивните инсулин метаболизмот giperinsulinemieyna позадина со конвенционалните дози на егзоген инсулин.
Класификација на дијабетична нефропатија чекори, predlozhennayaC. Mogensen et al. (1983), врз основа на лабораториски klinicheskihdannyh.
Фаза 1 - giperfunktsionalnayagipertrofiya. Таа откри дијагноза на дијабетес и soprovozhdaetsyauvelicheniem големината на гломерулите и бубрезите. Назначен хиперперфузија, хиперфилтрација и normoalbuminuria (помалку од 30 mg / ден). Vyyavlyaemayav некои случаи се промени со микроалбуминурија provedeniiinsulinoterapii. Стапка на гломеруларна филтрација е висока, но takzheobratima.
2 чекор - stadiyanachalnyh структурни промени без клинички proyavny без klinicheskihproyavleny се појавува по 2-5 години од почетокот diabetai манифестација се карактеризира со задебелување на гломеруларната мембрана и uvelicheniemobema mezangiuma- манифестира хиперфилтрација и normoalbuminuria (помалку од 30 mg / ден). Микроалбуминурија се откриени на dekompensatsiidiabeta и за време на вежбање. зголемување на брзината на гломеруларна filtratsiidostoverno.
3-та фаза - stadiyanachinayuscheysya нефропатија. Таа се развива повеќе од 5 години otnachala болест и обично - 10-15 години. Микроалбуминурија (30 до 300 mg / ден) константа. гломеруларна брзина filtratsiiumerenno зголеми или нормално. Крвниот притисок е tendentsiyuk пораст, особено за време на напор.
4-та фаза - klinicheskayanefropatiya, кој се наоѓа во 30-40% од пациентите со дијабетес тип 1cherez 15-20 години од почетокот на болеста. Микроалбуминурија pererastaetv клиничка протеинурија (содржина на протеини повеќе од 0,5 грама на ден), и стапка на гломеруларна филтрација речиси snizhaetsya- postoyannoyyavlyaetsya хипертензија.
5-ти чекор - konechnayastadiya стадиум на бубрежна инсуфициенција или уремија, harakterizuetsyaochen ниска стапка на гломеруларна филтрација (помалку од 10 ml vminutu) вкупно дифузна или нодуларен гломерулосклероза.
Првите три фази на дијабетична нефропатија се doklinicheskimii случи без клинички симптоми. Во 25-30% од пациентите со микроалбуминурија diabetommolozhe '21 развива во рок од 14 letot почетокот. Во ретки случаи, микроалбуминурија mozhetrazvitsya во првите 5 години од болеста. Bad дијабетична kontrolv во текот на првите 5 години од болест во голема мера ја зголемува riskrazvitiya нефропатија. Со внимателна контрола на гликемијата и normalizatsiivnutripochechnoy бубрежната хемодинамиката и обем, кој може да биде dostignutopri angiotenzinprevraschayuschegofermenta продолжената употреба на (АКЕ инхибитори), можноста за стабилизирање и забавување progressirovaniyanefropatii. На појавата на протеинурија укажува на znachitelnyydestruktivny процесот на бубрезите, назначена со тоа, околу 50-75% склеротичен klubochkovuzhe и морфолошки и функционални izmeneniyaprinyali неповратна. Што е прикажано дека од време (poyavlenieproteinurii) стапка на гломеруларна филтрација прогресивно snizhaetsyaso стапка од 1 ml / min месечно или околу 10 ml / мин годишно и тоа доведува до краен стадиум на бубрежно заболување кај 7-10 години momentapoyavleniya протеинурија. Во фаза на клинички манифестации nefropatiiprakticheski не било терапевтски vmeshatelstvamizamedlit прогресија на почетокот на нефропатија и uremicheskoystadii.
Клинички манифестации на дијабетична нефропатијаТие се во голема мера зависи од видот на дијабетес. Во ДМ тип 1pervym симптом е протеинурија, која првично ретко надминува 1 g / l, а не се придружени со промени во уринарниот седимент otekamii хипертензија. Но, речиси секогаш, дури и во овој феномен stadiinablyudayutsya ретинопатија. Потоа drugiesimptomy чини дека постојано расте: протеинурија достигне до 10 g / l, развој gipoalbuminuriya, едем и артериски gipertenziya.Chasto додека покажува знаци на невропатија (нарушување чувствителност, болка, намалување на тетивните рефлекси). Сите овие клинички зголемување yavleniyasoprovozhdayutsya во вкупен износ од липиди, osobennoholesterina, додека вкупниот протеин нивоа се намали (nefroticheskiysindrom). Постепено се развива концентрација ivydelitelnoy повреди на бубрезите функции.
Во чекор hronicheskoypochechnoy слабост може да биде значително намален на гликоза во крвта, гликозурија и потребата за инсулин, поради намалувањето skorostidegradatsii инсулин и неговата екскреција.
Кога дијабетес тип 2 е најчесто во дијабетична нефропатија protyazheniimnogih години таа се појавува мала или умерена протеинурија.
Дијагноза на дијабетична нефропатија baziruetsyana податоци микроалбуминурија дефиниции фреквенција која zavisitot на почетокот дијабетес и тип. Кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1 pridebyute болест пред возраст од 14-15, и со времетраење од 5 години diabetabolee утврдување на микроалбуминурија се спроведува на годишно ниво. Prirazvitii болеста по 15-16 години, дефиницијата на mikroalbuminuriiprovodyat секоја година од почетокот на болеста. Пациентите stradayuschihSD тип 2, определување се врши 1 време микроалбуминурија во маси 3 поени дијагноза на болеста. Кога протеинурија од дијабетична нефропатија состои monitoringprogressirovaniya opredelenie1 секои 5-6 месеци стапка на гломеруларна филтрација (анализа Rehberg), нивоата на креатинин и уреа во серум и урина екскреција на Belkacem и крвниот притисок.
Кај пациенти со ДМ тип 1 за откривање на претклинички стадиум нефропатија може спроведување monitoringarterialnogo притисок и утврдување на излачување на албумин. Obychnouzhe во рана фаза нефропатија со само mikroalbuminuriivyyavlyaetsya умерена, но постепено се зголемува arterialnoedavlenie. Во чекор отворена нефропатија, т.е. во присуство на микроалбуминурија, ефективна антихипертензивен третман може да биде неколку години zamedlitnastuplenie краен стадиум на бубрежна инсуфициенција. Но prirazvitii makroproteinurii и тешка артериска gipertenziiuzhe доцна да се започне антихипертензивна терапија. За оваа preduprezhdeniyadiabeticheskoy третман нефропатија треба да започне во фаза mikroalbuminuriinezavisimo од степенот на сериозноста на крвниот притисок. Затоа, како што истакна П. Passa et al. (1987), потребно е naznachatgipotenzivnye лекови и ACE инхибитори, кои се повеќе effektivnosnizhayut ренална екскреција на албумин.
Покрај spetsificheskihizmeneny бубрезите кај дијабетес често имаат vospalitelnyezabolevaniya. Во урината на пациенти со бактериурија утврди, тоа kotorayaprotekaet асимптоматски или со клинички pielonefrita.Gnoyny пиелонефритис кај пациенти со дијабетес се јавува како apostematoznogonefrita, апсцес или карбункул бубрезите. Некротизирачки papillita некроза на бубрежната папилите е, исто така, се должи на пиелонефритис. Neredkoprisoedinyaetsya циститис. Ова придонесува не само на присуството на гликозурија (медиум за микробен раст), но, исто така, автономна невропатија, што доведе до синдром на нецелосно празнење на мочниот меур.
Инфекција pochekmozhet да доведе до формирање на апсцес или карбункул бубрезите protekats клинички холециститис, воспаление на слепото црево, панкреатитис it.d. Септички природата на крива на температурата и otnositelnayarezistentnost на антибиотски третман, и покрај недостатокот на tipichnogobolevogo синдром (автономна невропатија), се indikatoramivozmozhnogo апсцес или карбункул бубрезите. Ултразвук прегледи на случајот помага да се воспостави точна дијагноза и operativnoelechenie спасува животот на пациентот.
третман микроангиопатија
Со оглед на тоа хипергликемија е голем faktorompatogeneza ангиопатија, превенција и третман на минатото zaklyuchaetsyav строги надомест на дијабетес, т.е. одржување normoglycemia aglyukozurii за долго време. Покрај тоа, osnovnoevnimanie треба да се даде за нормализирање на следобеден хипергликемија, присуството на кое се определува стапката на прогресија на дијабетес sosudistyhoslozhneny.
Заедно со ова primenyayutpreparaty кои го подобруваат функцијата како мобилен endoteliyai други клетки претставуваат морфолошки основа sosudistoystenki и системската циркулација клетки (тромбоцити, leykotsityi al.). Овие лекови во дози се однесува pentoksifilin 1000-1200mg / ден, што има поволен ефект врз mikrotsirkulyatsiyui за микроангиопатија. Подобрување idrugie лекови микроангиопатија проток: калциум dobesilat, etamzilat, тиклопидин, atsetilsalitsilovayakislota, дипиридамол, и solkoseril aktovegin. Последно primenyaetsyav форте како дражеи или капсули за 2.5 и 10 ml раствор за инјектирање (инфузија) натриум хлорид.
Покажува користењето на антиоксиданси (a-токоферол, селен, итн) - gipolipidemicheskihsredstv (инхибитори на 3-хидрокси-3-метла-glyutaril-коензим А редуктаза:, ловастатин, симвастатин, итн, фибрати) - автономна elektrostimulyatorazheludochno тракт и мукозните мембрани -.. "elektronnogonormalizatora"- ниско ниво на хепарин препарати и takzhesulodeksid (ниска молекуларна geperin на гликосаминогликани група) молекуларна.
За третман на невропатија и микроангиопатија користи preparatylipoevoy киселина: ЛИПОЕВА киселина, како и дрога zhirorastvorimogovitamina Б1 и milgamma (комбинација на витамини Б1, Б6, Б12).
За svoevremennoydiagnostiki почетните фази на ретинопатија треба да биде редовно (1 пат годишно) ophthalmoscopic преглед и за знаци на ретинопатија poyavleniipervyh таква анкета треба provoditsyakazhdye шест месеци. Основно средство за промовирање на stabilizatsiinachavsheysya ретинопатија, а со тоа слепило назначена со тоа, yavlyaetsyalazernaya коагулација кој се врши со употреба на аргон, криптон, или ласерски рубин како локален (на nalichiimnozhestvennyh микроаневризми, ретинална и преретинална хеморагии), фокална (за nonproliferative ретинопатија и едем на мрежницата назад нејзините пол) или panretinal (со пролиферативна ретинопатија) коагулација.
diabeticheskoynefropatii третман се врши во зависност од фазата на болеста. Nastadii микроалбуминурија инхибитори angiotenzinkonvertiruyuschegofermenta препорачливо - ACE инхибитори (каптоприл, еналаприл - рамиприл, периндоприл) во чекор протеинурија - ограничена диета сол izhivotnogo протеин до 40 mg / ден, и за подигање на крвниот притисок - примање iAPFv терапевтски дози. Со недоволно хипотензија effekteiAPF - калциум антагонисти, селективно b-блокатори, диуретици, со централно дејство агенси.