Акушерство и гинекологија нова перспектива правци на развој на третман со лекови на пациентите со метастатски рак на дојка

употребата на дрога со основа нов механизам на дејство;
обиди да се надмине отпорност на лековите на туморните клетки;
нови комбинации и начини на стандардна tsitostatikov-
студија на молекуларни генетски маркери irezistentnosti чувствителноста на тумори да хемо gormonoterapii-
се обидува да се оптимизира тактики третман со лекови врз растот kinetikiopuholevogo.
Синтеза и проучување на нови лекови со mehanizmomdeystviya во основа е еден од пациентите најмногу ветува третман резултати napravleniyuluchsheniya со локално напреднат рак на метастатски рак на дојката .. Најважниот чекор во оваа насока е неодамна се базира подготовка gumanizirovannogomonoklonalnogo антитела против рецептори на раст epidermalnogofaktora група HER-2-Neu - трастузумаб. На висока ефикасност (зачестеноста на целосна и делумна уназадувања и 25%) кај пациенти, стандардната терапија rezistentnyhk. Во моментов, активно истражување vozmozhnostiispolzovaniya пасивна имунотерапија со оваа дрога во kombinatsiis хемотерапија (таксани) и со лековити и adyuvantnoytselyu. Исто така студирал на можноста на активни специфични immunoterapiibolnyh оваа локализација на вакцини за рак врз основа prigotovlennyhiz протеини изразено од страна на тумор клетки (MUC-1). Rezultatyetih студии се уште се контрадикторни.

Во последниве години, тој беше клинички тестирани и доби razresheniedlya практична употреба новиот opuholeaktiviruemy флуоропиримидин капецитабин. А карактеристика на овој препарат е sposobnostmetabolizirovatsya во туморското ткиво и црниот дроб во активна форма (5-флуороурацил). Ова се должи на зголеменото ниво на активност vetih ткиво ензим тимидин фосфорилаза, кои obespechivaetposledny фаза метаболизмот на лекот. На високо aktivnostkapetsitabina кај пациенти отпорни на антибиотици антрациклини таксани. Очигледната предност на овој цитостатик yavlyaetsyanizkaya хематолошка токсичност и peroralnogoprimeneniya на амбулантско основа. Неколку други лекови кои имаат способност да го активирате тумор izuchayutsyav во моментов на располагање за претклинички и фаза I клинички студии.

Ветувајќи фундаментално нови лекови gruppyingibitorov ангиогенеза (ТНП-470, ангиостатин, итн) и ingibitorovsignalnoy трансдукција (L 778, 123, SCH 66336, R 115.777). Osobennostyuih акција се претпочита да е стабилизирачки ефект. Oniosobenno ветувачки за употреба во комбинација со адјуванс и standartnoyhimioterapiey цел.

Обидите да се подобри ефикасноста на третманот со pomoschyupreodoleniya отпорност на лековите на туморските клетки. Со таа цел комбинација со цитостатски лекови кои го блокираат активноста на ген на отпорност на повеќе лекови (МДР) или да ги регулираат "пумпа"(P-гликопротеин), отстранување на клетки од токсична супстанција. Објавено rezultatyissledovany уште контрадикторни и неконзистентни со teoreticheskimozhidaniyam.

Постојано се бараат нови комбинации и standartnyhtsitostatikov начини со цел да се подобри ефикасноста на третманот. Naiboleeperspektivnym смета за употреба таксани (доцетаксел, паклитаксел) на неделна основа, комбинација на цисплатин и гемцитабин, 5-флуороурацил dlitelnyeinfuzii. Останува уште нејасна улога vysokodoznoyhimioterapii со трансплантација на коскена срцевина, како prilechenii пациенти со метастатски рак на дојка и адјувантна со цел пациенти со висок ризик од повторна појава на болеста.

До денес на клиничарите во изборот помеѓу himioterapieyi хормонска терапија се базира на индиректни знаци на хормон-чувствителни, бидејќи апсолутно се уште не е позната. На повеќето значајни карактеристики на etihkosvennyh е на ниво на стероид хормон рецептори (естроген и прогестерон).

Изборот меѓу различни шеми и цитостатици osuschestvlyaetsyaescho повеќе конвенционално. Во овој случај, лекарот е воден главно veroyatnostnymikategoriyami ефикасноста на шема. Во меѓувреме, очигледно е дека туморот чувствителност на различни цитостатици на individualnai утврдени со молекуларно биолошки карактеристики kletok.Progress Молекуларна онкологија откри дека nekotoryemarkery може да биде успешно се користи за одредување на чувствителност, напротив, на отпорноста тумор на индивидуалните lekarstvennympreparatam. Студијата на молекуларни генетски маркери на отпорност на тумор чувствителност отвора можности за реално povysheniyaeffektivnosti дрога третман на пациентите со рак на дојка. Со ukazannymmarkeram однесува стероидните хормони сега традиционалните, определување urovnyaretseptorov, како и нивото на изразување на HER-2-neu.Krayne интересно е фактот дека пациентите со тумори molochnoyzhelezy имаат мутации на p53 се високо chuvstvitelnostyuk таксан хемотерапија, сепак, помалку чувствителни на drugimtsitostatikam, тамоксифен и радиотерапија од тумори без podobnyhmutatsy. Во иднина, веројатно, еден хистолошки zaklyucheniyaraka овој или други сајтови не е доволно, neobhodimadetalnaya молекуларни генетски карактеристики на туморот, kotorayapozvolit можно да засебно на лекување на пациентите.

Зошто распространети рак на дојка е неизлечива? Зошто novyhvysokoeffektivnyh воведувањето на дрога и нивните комбинации не се зголеми опстанок soprovozhdaetsyaznachimym? Можеби причината е во тоа што за време на хемотерапијата, ние не го сметаат на особеностите на kinetikiopuholevogo раст, зачестеноста на мутации soprovozhdayuschihsyapriobreteniem тумор отпорност на лековите? Одговори на прашања и се чини дека дури и се обидува да ги менувате стандардни пристапи за provedeniyuhimioterapii следат логично од хипотезата Нортон-Симон. Ова gipotezapredpolagaet дека туморот расте на кинетиката потоа Gompertz`a ESTs константна стапка забавување. Во овој случај, продолжување rostapredresheno дури и во случај на претходно изрази regressa.Eta хипотеза овозможува да се објасни отсуството на klinicheskogoeffekta наизменични циклуси на хемотерапија, која ветува schitaliskrayne од гледна точка на популарната хипотези за poslednegovremeni Голди-Coldman`a на.

Познато е дека мобилните населението кај пациенти со рак на дојка geterogennai се состои од брзо растечки и бавно chemosensitivity rastuschihkineticheski отпорни клетки. Според Нортон-Simon`a хипотеза, да се подобри ефикасноста на третманот на овие тумори tselesoobraznosnachala извршување најефективниот третман брзо rastuschihopuholey а потоа активно работат на бројно помалите бавно-растечки клетки. Во врска со оваа хипотеза, авторите препорачуваат третман со користење на provoditlekarstvennoe максимална доза minimalnyevremennye интервали. Во исто време се очекува да се подобри колку rezultatovne ескалацијата дози на цитостатици како на intensifikatsiidozy кој вклучува намалување на интервали помеѓу администрацијата на preparatov.I тоа треба да биде дополнет со секвенцијален терапија. Klinicheskayaotsenka точноста на оваа хипотеза е тестиран во моментов vremyav неколку студии.

Така, во потрага по начини за подобрување на резултатите од лекувањето на ракот на дојка bolnyhdisseminirovannym е во тек во многу области, од кои многу се доста ветувачки.