Случаи на вирусен хепатитис во комбинација етиологија

РЕЗИМЕ

Во текстот се претставени опис на шест случаи virusnogogepatita А кај пациенти со хронична болест на црниот дроб. Neobhodimoizuchenie овој проблем со цел навремено дијагностицирање, подобрување lecheniyai надзор. Подредено vozmozhnostparenteralnogo еднонасочен пренос на хепатит А.

РЕЗИМЕ

Видео: Енцефалит: историја на болеста

ВИРУСНИТЕ HEPATITISES НА COMBINATIVE ЕТИОЛОГИЈА

Dudik T.V., Sharafanova T.I., Ilchenko L.U.

6 случаи на вирусен хепатитис А кај пациентите со хронична liverdiseases се опишани. Проучување на овој проблем е nescessary зана унапредувањето ofepidemiologic контрола, добро - темпиран diagnosisand третман на овие заболувања. Можноста ofparenteralvirus на хепатитис А испраќањето се дискутира.

На развој на акутен вирусен хепатит е резултат kakenteralnogo и парентерална патишта на пренесување. Virusnyygepatit (HAV) има, подобро, фекална-орален putperedachi контаминирана храна и vodoy- се избегне сексуален пренос на патот АЦВ [5, 7]. Во странска литература poslednihlet посветуваат големо внимание на развојот на вирусот во gepatitaA инфекција "инјектирање"- зависници и хомосексуалци (10-19% и 15-31,7%, соодветно) [1, 6]. Пол парентерална инфекција Гана голем - околу 5% [2, 5]. Покрај тоа, зависници од дрога и gomoseksualistovveroyaten и перкутана пат на пренос. Во klinicheskoypraktike секогаш е важно навремено дијагностицирање и третман за мешан gepatitovs Ко или суперинфекција со хепатитис вируси HAV и други етиологија. Б, В, Г, ТТ, цитомегаловирус, итн Во последниве години, инциденцата на хепатитис А. otmechaetsyarost Според Shlyakhtenko ЛИ et al., 2000, процентот на мешани-вирусен хепатитис HAV + хронична gepatitS и АЦВ + хроничен хепатитис Б има направено за 1996 година од 5,8% и 3,9%, соодветно. Во овој поглед, целта на оваа студија е да provedenieanaliza случаи на HAV развие кај пациенти со хронична zabolevaniyamipecheni. Со оглед на растот на зависност од дрога не ја исклучува можноста за пренос на parenteralnogoputi на хепатитис А.

I. пациентот, 26 години. Гледано со TSNIIG 1997 година во 1996 g.perenes акутен вирусен хепатитис Ц. Периодично се случи vnutrivennoevvedenie лекови. Клиничка дијагноза (verifitsirovanmorfologicheski): хроничен хепатитис Ц, активни, HCV-RNA (+), reaferon се лекува (6 милиони IU / неделно за 6 месеци). Dostignutanormalizatsiya биохемиските параметри. ХЦВ РНК povtornone студија беше спроведена. Во октомври 1998 година, тој се занимаваше со жалби на слабост, болки болка во горниот десен квадрант, интензивна жолтица. Со dannymbiohimicheskogo крв за анализа (BAC) пронајдени се зголеми soderzhaniebilirubina - 184,5 ммол / л (нормално: 6,5-20,5 umol / L) aktivnostialaninovoy (ALT) - 1280 U / L (нормално: 5-40 U / L ) и аспартамска (AST) - 1400 U / l (нормално: 5-40 U / l) аминотрансфераза, schelochnoyfosfatazy (АП) - 304,2 U / l (нормално: < 117 МЕ/л), гамма-глютамилтранспептидазы(ГГТП) - 125 МЕ/л (норма: < 50 МЕ/л). Обращали на себя вниманиежалобы астенического характера и наличие желтухи. На основанииострого начала, интенсивной желтухи, выраженной гиперферментемиии гипербилирубинемии было заподозрено инфицирование другими вирусамигепатитов. При исследовании выявлены маркеры HAV - (anti-HAV IgM),HBV - (HBsAg, anti-HBc IgM), HCV - (anti-HCV, HCV RNA) - инфекций.После проведенного лечения отмечены: улучшение самочувствия, регрессиябиохимических показателей, улучшение сероконверсии вирусов гепатитовА и В- появление anti-HAV IgG, anti-HBe и anti-HBc IgG. С помощьюполимеразной цепной реакции (ПЦР) выявлены HCV RNA и HGV RNA.При контрольном обследовании осенью 2000 г. состояние больногоостается удовлетворительным. Функциональные пробы печени в норме.HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Завршно клиничка дијагноза на хроничен хепатитис Ц + G ниска активност, HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Со оглед на податоци историја злоупотреба на психоактивни лекови (лекови) со интравенска администрација, може да се претпостави parenteralnyyput суперинфекција хепатитис вирусите A, B, G y bolnogos примарната дијагноза на хроничен хепатитис Ц.

Пациентот О., 21 години. Се занимаваа со жалби на повторливи горниот десен квадрант Боливија болната болка во рамото и golenostopnyhsustavah кога се движат, ограничување на опсегот на движење во лево golenostopnomsustave, малку слабост. На преглед во Институтот за истражување revmatologiiRAMN дијагностицирани со ревматоиден артритис (РА), seronegativnyypoliartit, чин. 2, CT. 2, FN 1. Во септември 1999 година, за прв пат vyyavlenyHBsAg и ХЦВ РНК. Други маркери на вирусен хепатит беа obnaruzhenyne. Трансаминази во нормални граници. Во noyabre1999 градот претрпе акутен вирусен хепатит А. серум: билирубин - 184,5 mmol / l, AlAT- 200 U / L, AsAT- 200 U / L, obnaruzhenyanti-HAV IgM. Повтори студија на HBsAg и анти-ХЦВ не е vyyavleny.V декември 1999 година зеде курс курс за ревматоиден artrita.V-ви јануари 2000 - Повторени епизоди на жолтица со зголемен bilirubina- 205 umol / L, ALT - 680 U / L, аспартат аминотрансфераза - 400 U / l. HBsAg и анти-HCVobnaruzheny не беа. Серум повторно откриени анти-HAVIgM и анти-HAV IgG. Во март 2000 година, таа остана висока aminotransferaznayaaktivnost: AlAT- 900 U / L, AST - 280 U / Л. Со оглед vozmozhnostrazvitiya системски манифестации на РА и се проценува etiologicheskuyusvyaz со вирусот на хепатит Ц (ХЦВ РНК откриени одделно Во 1999 г), пациентот бил испратен до Министерството за хронична zabolevaniypecheni TSNIIG да се појасни природата на оштетување на црниот дроб. Sostoyanieudovletvoritelnoe. Астенични устав, намалена pitaniya.Kozhnye и мукозните бледо розова, зголемена vlazhnostkozhi, asnae вулгарис. Означени defiguratsiya зглобовите: Право -plechevogo и лактот, лево - рачниот зглоб и golenostopnogos ограничување на движењата во него. Торакални органи без patologicheskihizmeneny. Утробата на вообичаената форма, палпација мека, bezboleznennyy.Pechen палпираат во ребрен маргина. Општата анализа на абнормалности крв во урината се идентификувани. Кога биохемиски issledovaniinaydeny следниве промени: ALT - 408 IU / L, AST - 220 U / L GGT - 60 IU / L ALP - 152.1 IU / литар. Не се пронајдени вирусни маркери на хепатитис B, C, G, TT ELISA и PCR. Уште се решени анти-NAVIgG. Во дијагностички значајни серумскиот титар vyyavlenyautoantitela: АМА - 1: 160, AGMA - 1: 320, АХА - 01:40. Rezultatyimmunologicheskih студии: IgM - 1,1 g / l (0,5-1,5), IgG -35,0 g / l (7-13), IgA - 6,4 g / l (0,9-2, 5), дополнуваат - 36 U / ml CRP - 4 mg% (1 mg%), ревматоиден фактор во латекс-тест (-) CRC - 380 единици (130 единици). Според ултразвукот на стомачните polosti- знаци дифузно заболување на црниот дроб. Морфолошки преглед: умерена порталниот простор, а некои се значително се прошири, склеротичен, инфилтрирани од страна на лимфоцитите. Portalnyetrakty единица со мала количина на средни на макрофагите со burymsoderzhimym. Жолчните канали се откриваат не сите порталниот, епителот на дистрофична изменета или конвенционален вид. Претежно otmechaetsyaumerenno изрази ductual пролиферација. Граница plastinkavo многу места уништени од продорен на плитки длабочина (1-2-3gepatotsita) limfoidnokletochnym инфилтрат. Постојат edinichnyenebolshie limfoidnokletochnye инфилтрати. Заклучок: umerennovyrazhenny портал, малку изречена periportalnyyi лобуларен хепатитис. Геномите на вируси на хепатитис Б и Ц Pechenin ткиво откриен.

Завршно клиничка дијагноза на ревматоиден артритис, seronegativnyypoliartit, чин. 2, чл. 2, PhH 1. хроничен активен хепатитис.

Кога повторно преглед на пациентот на 6 месеци otkloneniyv LHC не е откриено. биле откриени маркери на хепатитис B и C (IFA и PCR). Во литературата опишува cholestatic embodiments techeniyagepatita A [1, 2, 3]. Во такви случаи, високата содржина на bilirubinamozhet постојат за 2-5 месеци. Така GGTPv серум активност обично е низок и aminotransferazredko ниво надминува 600 IU / l. Кај овие пациенти, откривање на анти-HAV IgM, кои се чуваат во крвниот серум на повеќе од 2 месеци по perenesennoyinfektsii. Треба да се напомене дека со овој олицетворение, протокот често се случува virusnyygepatit А "dwuhfazno"Што ние го гледаме vdannom клинички случај. Можноста за повторно biopsiipecheni.

Пациентот К., 23 години. Внесен на TSNIIG postoyannyeboli жалејќи се на болки во горниот десен квадрант, гадење, повраќање (odnokratnopischey и жолчката), нестабилна столче, темна урина, obestsvechennyykal. Од анамнезата: 24/01 до 17/03 од 2000 година биле лекувани на Клиниката nevrozovs дијагноза на психотични големо депресивно нарушување во svyazis повреди на мозокот. На преглед откри анти-HCV, HCV RNA. Дијагностицирани хроничен хепатитис C. Биохемиска pokazateliot 3 / 03-2000 не беше изменета. За да се утврди на тактиката во lecheniyanapravlen TSNIIG. Услов за прием udovletvoritelnoe.Otmechaetsya subikterichnost белката. Палпација на абдомен umerennoboleznenny епигастрична и во горниот десен квадрант. Pechenpo средината клавикуларна линија делува на 2,0 см од под десната krayarebernoy лак, еластична конзистентност, безболна. Следниве се менува BAKvyyavleny: билирубин - 30,8 mmol / l, AlAT- 660 IU / L, AST - 152 U / L АП - 234 IU / L GGT - 175 IU / Л. Priissledovanii маркери на вирусен хепатитис А, B, C, G, CT obnaruzheny- анти-HAV IgM, HAV RNA, анти-HCV, HCV RNA.

На последниот клиничка дијагноза на хроничен хепатитис Ц, HCVRNA (+). Суперинфекција со хепатитис А вирус, средни tyazheloetechenie, холестатски варијанта. Трауматски енцефалопатија.

Видео: Вируси - активатори на крвно преносливи инфекции; патогени ХИВ, херпес вируси. OV Peryanova

Пациентот бил консултиран од страна на специјалист за инфективни болести и префрлен infektsionnuyubolnitsu №1.

Со оглед на времетраењето на периодот на инкубација, хепатитис А (21-42dnya), пациентот е веројатно инфицирани во предхоспиталната etape.Pri Заедно со ентерална не се исклучени parenteralnyyput пренос на хепатит А вирусот, како историја имаше mestovnutrivennye администрација на психоактивни супстанции.

Пациентот К., 40 години. Тој призна дека хроничната zabolevaniypecheni TSNIIG со жалби на слабост, замор, periodicheskuyutoshnotu утро, крварење на непцата. Од историјата: во текот на летото на 1999 година. претрпе акутен вирусен хепатит А. се третира во болница klinicheskoyinfektsionnoy №1. Во рок од еден месец по излегувањето од жолтица statsionarasohranyalas. Потоа, на нормализација biohimicheskihpokazateley крв. Во врска со идентификуваните промени (ALT - 120ed / L, AST - 48 U / L, алкална фосфатаза - 234 IU / L) во март 2000 година gospitalizirovanv TSNIIG за преглед и лекување. Држава на postupleniiudovletvoritelnoe. Белите дробови и кардиоваскуларниот систем не е откриен patologicheskihizmeneny. Стомакот умерено болни во право podrebere.Pechen до средината на клавикуларна линија изнесува 2,0 см од под сводот pravogokraya кош, еластична конзистентност, безболна. Obschiyanaliz крв и урина не се променети. Следните отстапувања најде BAK: билирубин - 20,5 pmol / L, ALT - 120 IU / L, AST - 60 U / L, SCHF- 175,5 IU / L GGT - 170 IU / Л. Маркери на хепатитис B, C, TT не obnaruzheny.Vyyavleny: анти-HAV IgM, анти-HAV IgG, HGV РНК. Тоа е забележано takzheuvelichenie IgM - 3 g / l, IgG - 25 g / l, IgA - 8,5 g / l. Според dannymUZI на стомакот - знаци на хронични заболувања на црниот diffuznogozabolevaniya ендоскопија: хронична gastroduodenitis. Morfologicheskayakartina ткиво на црниот дроб: во подготовката на еден мал дел од infiltrirovannogoportalnogo тракт. Поле светлина хепатоцитите. Kolichestvomelkih мали зрна на кафена пигмент откриен во цитоплазмата на хепатоцитите наредени nekotoryhtsentrolobulyarno, откриени HGV RNA (PCR) tkanine. Заклучок: морфолошки шемата на умерено vyrazhennogoportalnogo хепатитис.

На последниот клиничка дијагноза на хроничен хепатитис G, umerennoyaktivnosti, HGV RNA (+). Хронична gastroduodenitis во ремисија.

Специфични антитела во серумот се против, антигенот virusagepatita A (анти-HAV IgM) се чуваат, најмалку 2 месеци, но во многу случаи до 6 месеци или повеќе. Голем број на забелешки otmechenazatyanuvshayasya закрепнување. Во овој случај, не постои хепатомегалија, умерена hypertransaminasemia. Податоци за транзиција на акутен во хроничен gepatitaA не се основани. Реинфекција е доведена во прашање (на povtornomissledovanii HAV РНК не е откриен). Ние веруваме дека bolnoyK. закрепнувалиште Хепатит А. периодичен hypertransaminasemia, очигледно поврзани со инфекција на пациентот со formirovaniemhronicheskogo HGV и хепатитис G (не ја исклучуваат можноста за ко-infektsiiHAV и HGV текот на летото на 1999 година).

Пациентот Г., 29 години. Се занимаваа со поплаки за замор, obschuyuslabost, периодични потемнување на урината. Од историјата: падот на 1999 година. Тој беше третирана во TSNIIG со хронични toksicheskiygepatit висока активност (заверена морфолошки). Hronicheskiyerozivny гастро. не се даде маркери на вирусниот хепатитис B, C, G, TT. На следење испитување во мај 2000 година. набљудуваната зголемена активност на ензимите ALT - 640 U / L, AsAT- 300 U / L GGT - 450 IU / L идентификувани анти-HCV. Констатирано е дека пациентот дневно за 6 месеци интравенозно инјектирање хероин систематски злоупотребува алкохол. Кога ќе примите sostoyanieudovletvoritelnoe. Имаше subikterichnost белка, palmarnayaeritema. Во белите дробови и кардиоваскуларниот систем patologicheskihizmeneny не се открива. Стомакот умерено болни во горниот десен квадрант во папокот. Црниот дроб средината клавикуларна линија vystupaetna 2,0 см од десниот раб на ребрен лак, мека, брои bezboleznennaya.Obschy крвта во нормални граници. Вкупно analizmochi: sp. тежина од 1014 година, реакција на киселински протеин - 0.02 g / l, шеќер не, леукоцити 1-3 во p / sp, билирубин +++ + urobilinoidy. Во BAKotmechena негативни динамика: билирубин - 184,5 mmol / l, AlAT- 1320 U / L AST - 1280 U / l алкална фосфатаза - 234 IU / L GGGP - 630 IU / l.Rezultaty виролошки преглед: HBsAg (-) , ХБВ ДНК (-), анти-HCV (+), HCV-RNA (+), HAV RNA (+). На лицето на пациентот geroinau развива клинички манифестации на синдром на апстиненција дисфорија, зглобовите, болки во мускулите, кивање, течење на носот, и други.

Видео: Сесија HST 10.22.15. ГЕРБ комбинација на лекови и црниот дроб повреда во практиката на терапевтот 1 дел

На последниот клиничка дијагноза на хроничен хепатитис sochetannoyetiologii (C - вирусни и токсични), HCV RNA (+). Superinfitsirovanievirusom хепатит А, средно-тешка разбира, холестатска variant.Geroinovaya зависност. Повлекување на симптомите.

Во овој случај, најверојатно, патот zarazheniyaostrym парентерална хепатитис Еден пациент со дневни vnutrivennymvvedeniem хероин. Ретроспективна евалуација на актуелната zabolevaniyane исто така може да се исклучи можноста за акутна gepatitaS есента 1999 година (прва хоспитализација), иако не poluchivshegopodtverzhdeniya на инспекција. Изразено hyperenzymemia, morfologicheskayakartina активен хепатитис, недостаток на hepatotropic вирус, злоупотреба на алкохол и злоупотреба на супстанции obuslovilidiagnosticheskuyu концептот на црниот дроб. Сепак, по 6 месеци, пациентот е пронајден анти-ХЦВ, како и HCVRNA формирана во присуство на хроничен хепатитис.

Видео: Oleopren Hepa уметничките Резултат Апликации Осврти Водич Цена Купи 067-98-62-669

Пациентот Б., 35 години. Тој призна дека на Одделот за хронична zabolevaniypecheni TSNIIG со поплаки на болка во горниот десен квадрант болка, сувост и горчина во устата, горушица. Од анамнезата: gipotalamicheskiysindrom пациентот (по испорака стекнато тежина 60 кг). Во декември 1999 година g.posle повреди исхрана се појави тешка мачнина, болка во горниот десен квадрант noyuschegoharaktera, затемнување на урината. Во една студија од нив болница. СП Botkin откри hypertransaminasemia, хипербилирубинемија, HBsAg, анти-ХЦВ - не е пронајден. На ендоскопија -erozivny гастритис, на неспособност на кардијата, рефлуксен езофагитис. Поднесе ултразвук на абдоменот - знаци на масти distrofiipecheni, хроничен холециститис, бубрезите микролити. По состојба provedennogolecheniya подобрена и нормализирана биохемиски pokazatelikrovi. Хоспитализиран во TSNIIG со дијагноза на водич hronicheskogogepatita непозната етиологија. Кога ќе примите државата откри udovletvoritelnoe.V белите дробови и кардиоваскуларниот систем патолошки izmeneniyne. Стомакот умерено болни во горниот десен квадрант. Pechenpo средината клавикуларна линија делува на 2,0 см од под десната krayarebernoy лак, еластична конзистентност, безболна. Според dannymlaboratornyh студии (тестови на крвта, тестови на урина, biohimicheskiepokazateli) не се добива девијација од нормата. Маркери на HBV, HCV, HGV, TTV откриен. Детектирана анти-HAV IgG. Ултрасонографија на bryushnoypolosti: црниот дроб - контури еднаква, прецизни димензии не се зголемени, дифузно зголемена ехогеност малку, васкуларна шемата не е променет, choledoch 6 mm. Жолчен меур: 7 x 2.5 cm кривината на дното stenka2,7-3,0 mm, три слој, заматен, hyperechoic, вклучување во дебелина (евентуално cholesterosis) во лумен нехомогенизирани nemnogovzvesi на жолчката. Панкреасот - контури еднакви, прецизни, razmeryne промени ehogennost дифузно незначително се зголеми. Бубрег - ehogennostpochechnogo синус и бубрезите зголемена паренхим - 17 мм. Levayapochka: во N / пол - зголемена ехогеност заоблени obrazovanie16 mm во дијаметар - слезината 11 x 5 cm, ехо хомогена (Gohmann-gioma, липом?).

Конечната дијагноза: замастен црн дроб. Hronicheskiyholetsistit во акутна фаза. Cholesterosis жолчното кесе. OzhirenieII-III уметност.

Во овој случај, пациентот е рехабилитација на gepatituA, која очигледно се одржа во декември 1999 година, кога на фекално-oralnomputi инфекција.

Во заклучок, тоа треба да се напомене дека постигнувањата на последните 10 letv вирусологија, молекуларна биохемија, генетика прошири predstavleniyaob етиологијата на заболување на црниот дроб, додавајќи по азбучен редослед gepatotropnyhvirusov нови букви. Сепак, во клиниката на хронична zabolevaniypecheni препорачливо да се задолжително вклучување во obsledovaniyaopredelenie хепатитис А вирусот во случаи на жолтица план јасно кога vyrazhennyhgiperfermentemiyah, како и отсуство на маркери на вирусен хепатит, што доведува до формирање на хроничен процес. Наркоманија, алкохолизам, социјални катастрофи, исто така, придонесува за инфекција со HAV. Prietom, во некои случаи, не ја исклучува можноста parenteralnogoi сексуален пат на инфекцијата.

литература

1. Мајер K.-P. Хепатитис и ефекти на хепатитис. Практични. извор :. Транс. со него. / ED. АА Sheptulin. GEOTAR М:. Медицина, 1999.432 стр.
2. Sorinson SN Вирусен хепатитис. СПб. Teza, 1998, 325 стр.
3. Шерлок С., Дули Ј болести на црниот дроб и жолчниот тракт. Praktich.ruk. Транс. од англиски јазик. / ED. 3.G. Aprosinoy, NA Мухина. ММ: GEOTAR медицина, 1999, 864 стр.
4. Shlyakhtenko LI Mukomolov SL, Levakova IA et al. // Virusnyegepatity комбинација етиологија и нови предизвици за контрола на etimiinfektsiyami // Рос. Zh. gastroenterol. gepatol. koloproktol.2000. №3. S. 28-31.
5. Yushchuk НД, Tsaregorodtseva АД Предавања за инфективни boleznyam.M. VUNMTS, 1996, 499 стр.
6. Кац M.N., Шу Л., Вонг Е. et al. // серопреваленца на andrisk фактори за хепатитис А кај младите homosexualand бисексуалните мажи // Ј зарази. Dis. 1997 година В. 175. №5. P. 1225-1229.
7. Mele А., Stroffolini Т., Polumbo Ф. Ел Ал. // Инциденца ofand фактори на ризик за хепатит А во Италија: јавно здравство indicationsfrom надзор на 10-годишен // Ј Hepatol. 1997 година V. 26. P. 743-747.