Метаболни disadaptative во патогенезата на вирусен хепатитис

Видео: Патофизиологија на метаболизмот на јаглени хидрати (предавање) T.N.Alhendi 2/4 дел

Несомнено е дека главниот процес механизам formirovaniyainfektsionnogo во вирусен хепатитис вирусна-immunogeneticheskiy.Odnako не може да се игнорира единственоста на хепатитис zaklyuchayuscheesyav дека целните органи е црниот дроб со нив, zanimayuschayaklyuchevye позиција во одржување на хомеостазата. Учество во osuschestvleniiosnovnyh метаболизмот и бариера функција, одржување mezhorgannyhi интерконекции одредува важна улога на црниот дроб во adaptatsionnyhreaktsiyah телото. Во срцето на развојот на различни klinicheskihproyavleny вирусен хепатит - од латентна да progressiruyuschihkomogennyh форми - е различен реализација на полнотата на обесштетување prisposobitelnyhi капацитет резерва на организмот. Од оваа позиција, механизмите за развој на патолошки процес obosnovannorassmotrenie prigepatitah оглед на природата, сериозноста и насока metabolicheskihreaktsy, во некои случаи, да игра улога не само за одржување, но, исто така, предизвика фактори.

Важна компонента на универзална адаптација реакција организмот yavlyayutsyaendokrinnye. Адаптивно функцијата на хипоталамусот хипофизата - надбубрежните кортекс е болест физиолошка мерка zaschityprotiv и легитимни адаптивни производи yavlyaetsyaobschee одговор подобрување гликокортикоид хормон.

Поголемиот дел од пациентите ги проучувавме ostrymvirusnym хепатитис Б (AVHB) povyshenieurovnya упорни кортизол во крвта е пронајден во 1,5 - 1,7 пати во споредба со normoy.Znachitelnoe зголемување на крвниот кортизол период pervyhdney жолтица со голема редовност (73, 8% од пациентите) е забележан во блага форма на болеста и нејзиниот сегашен sredneytyazhesti и речиси 2 пати помалку (44%) - кога тешка. Povyshenieurovnya кортизол во крвта може да се оценува како соодветна reaktsiyuna патолошки процес.

Видео: Хипертензија се лекува - инфаркт ангина

Со оглед на тесната поврзаност на хормоните и нивното меѓусебно влијание, odnovremennoopredelyali крв нивоа kontrgormona - инсулин. Ако prilegkoy форма AVHB до умерена сегашното ниво insulinav крв малку различен од нормата, во тешка тој беше v2,2 пати повисока. Сепак, намалувањето на инсулин kroviobnaruzheno во 86,9% од пациентите со благи AVHB, во 57,6% - од zabolevaniemsredney гравитација и само 31,8% од пациентите со тешка.

Како резултат на намалувањето на производството на инсулин е зголемена metabolicheskiyeffekt гликокортикоидите. Промена на односот soderzhaniyav крв инсулин и кортизол во доминација poslednegoyavlyaetsya критична детерминанта за сопирање uglevodnogoi подобрување на липидниот метаболизам, која што е карактеристична за ekstremalnyhsostoyany. Врз основа на резултатите од анализата во врска krovisoderzhaniya кортизол и инсулин (во степен urovneygormonov промени во споредба со норма) кај сите пациенти со не-тешка formamii 1/3 за пациенти со тешка реакција AVHB може да биде адекватна otsenenakak има адаптивна вредност. Во овој случај, 60,6% од пациентите со тешка хепатитис, вклучувајќи ги и пациентите со акутна pechenochnoynedostatochnostyu (ARF), телото е во состојба ефикасно да се прилагодат дека има важни патогенетски значење.

Хомеостаза во крвниот систем комплекс mnogokomponentnyeproteoliticheskie поддршка тело - коагулација, фибринолитичка, комплементот и каликреин-кинин кои работат постојано, обезбедување на стабилноста на внатрешната средина и каде што патологија е нормално, и регулирање на нивната состојба и односите sostavlyaetchast биохемиски механизми за прилагодување. Од metabolizmosnovnyh синтеза и компоненти на овие системи се врши од страна на црниот дроб, може да се менува со учество eeporazhenii протеолитички системи во podderzhaniigomeostaza во хепатитис. Дури и повеќе загрижени mobilnogoingibitornogo крв потенцијал одредување соодветна reaktsiyuvseh протеолитички системи на крв во различни влијанија.

Во нашата студија откри значителни priznakiaktivizatsii каликреин-кинин и фибринолитичка системи на крвта на повеќето пациенти во средината на AVHB. Кога sredneytyazhesti текот на хепатитис и тешка форма на неговата вкупна фибринолитичка aktivnostkrovi и нивото на слободни плазмин значително ги надмина normalnyepokazateli. Висока активност на каликреин во врска со znachitelnymumensheniem крвта на неговиот претходник - prekallikreinasvidetelstvovali за ревитализација на каликреин-кинин sistemykrovi, најмногу е изразено во тешка AVHB: aktivnostkallikreina е зголемен во 3 - 4 пати, а на ниво prekallikreinasnizhen 1,5-2 пати.

Активирање на протеолитички системи на крв во AVHB podtverzhdaetih учествуваат во одговор на организмот да се развие patologicheskogoprotsessa. Да се ​​оцени природата и степенот на учество на rezultatamanaliza поединечни показатели е многу тешко, како aktivnostproteinaz брзо се менува под влијание на различни фактори. Proteoliticheskieprotsessy објективно ја одразува состојбата на инхибиторен систем krovi.Ee значајни резервен капацитет се поврзани со инхибитори izbytochnymkolichestvom и нивните заменливост утврди vazhnuyurol систем за обезбедување обесштетување адаптивни reaktsiyorganizma.

Ние откривме редовно конзистентни системи за вклучување proteinaza- инхибитор, во повеќето случаи на цикличен тек virusnogogepatita Б. Ниво основните трипсин инхибитор proteinaz- (алфа 1-антитрипсин беше значително - 1.2 - 5 пати -. Povyshenpo во споредба со норма во повеќето пациенти се исто така испитува во kroviobnaruzhen високо ниво на друг инхибитор - антитромбин-III, при што максималниот зголемување на содржината на овие инхибитори otmechenopri тешка AVHB, која се согласува со aktivatsiiprote степен литичка крв системи.

На широк спектар на дејство и алфа2-макроглобулин во uchastieego активно функционирање на многу протеолитички системи obuslovlivaetosoboe позиција на овој протеин во голем број на инхибитори протеиназа. Aktivnayarabota Инхибитор потврдена од страна на намалување на нејзината содржина vkrovi како комплекси на протеиназа - инхибитор брзо vyvodyatsyaiz протокот на крв, како и податоци за неговата функционална активност, што се одразува односот на слободен и врзани со proteinazamialfa2-макроглобулин. ниво инхибитор беше намалена во сите obsledovannyhbolnyh AVHB, кадешто поголема од потешки продолжи zabolevanie.Pri тешка форма, исто така, покажале значително намалување од dolisvobodnogo инхибитор на протеиназа - 68,2 ± 6,1% (стапка на 85,4 ± 4,6%). уште значително променети во однос на слободни и svyazannogoingibitora: во блага AVHB тоа беше 6,8 ± 2,7, на zabolevaniisredney гравитација - 5,6 ± 0,7, а тешка - 2,6 ± 0,6.

Брзина ниво главната инхибитор на каликреин inactivator -C1 малку се зголеми во текот на првите денови по razvitiyazheltuhi на AVHB. Сепак, малите количини izmeneniyaingibitora, беше наведено во благ хепатит soprovozhdalisvyrazhennymi промени својата функционална активност. Obraschaetna внимание максимална активност на C1-inactivator во pervyedni период жолтица во тешка AVHB проследено normalizatsieypokazatelya во раниот период на закрепнувањето, додека prilegkih форми на болеста се зголеми инхибитор активност sohranyalasi во период на опоравување. Оригиналноста на C1 одговорот inaktivatorau пациенти со тешка AVHB, можеби поради своите povyshennymraskhodovaniem и намалување на крвниот систем максимална aktivnostikallikrein-кинин. Доказ за ова predpolozheniyasluzhit природа на овој инхибитор одговор во развојот на ccNSO енцефалопатија. Така, кај пациенти со акутна респираторна инсуфициенција активност инхибитор okazalasnizhe отколку во некомплицирана тешка.

Видео: ТВ шоу "медицина во контекст на" Тема: "Митохондриите како цел на рак"

Треба да се напомене дека износот на промени и развој активност на ingibitorovproteinaz пренапон се повеќенасочни, реакцијата nablyudalosnesootvetstvie нивните значително зголемување протеолиза kotoryyv некоја мера придонесува за хепатитис прогресијата patologicheskogoprotsessa. Кај пациенти со АКИ ние даде повеќе недостаток nizkiyuroven алфа1-антитрипсин од пациенти со некомплицирана tyazheloyformoy AVHB, како и значително намалување на нивото и funktsionalnoysposobnosti алфа2-макроглобулин во крвта.

Наодите укажуваат на тоа дека нерамнотежата во sistemeproteinaza - инхибитори, која го рефлектира неуспехот на обесштетување prisposobitelnyhreaktsy телото како резултат на намалувањето на резервите на Банката. Sleduetuchest дека кога пренапон и тешка хепатитис значително narushenabelkovo црн дроб синтетичка функција, која исто така може да otrazhatsyana како обесштетување реакции.

Одговор на акутната фаза - е универзален реакција razlichnyevozdeystviya без оглед на нивната природа и на местото на апликација. Тоа sostoitv ја зголемува синтезата на протеини во акутната фаза, воспаление, chastnostipod влијание на ендогени глукокортикоиди дека soglasuetsyas адаптивни одговор на телото за секој стрес vozdeystvii.K акутната фаза протеини вклучуваат протеаза инхибитори и многу komponentyproteoliticheskih крв системи, синтезата на поголемиот дел од кои osuschestvlyaetsyav црниот дроб.

Најважните и значајни промени во нивото на протеини во ostroyfazy вирусен хепатитис во раните денови на жолтица период. Природата на сериозноста на овие промени зависи индикатори сериозноста zabolevaniya.Takie како fibrinstabiliziruyuschy фактор и трансферин, бевме во рамките на нормалните вибрации со блага до умерена tyazhestiformah и значително намалени во тешка хепатитис. Vesmapokazatelna реакција на протеини како што се преалбумин и fibrinogen.Esli во блага AVHB нивната содржина во крвта беше neskolkopovysheno што одговара регуларноста belkovostroy фаза одговор, во тешка ниво хепатитис prealbuminabyl е значително намален, и фибриноген - нормално. Тоа yavleniemozhno објасни деформација акутната фаза:

нарушена функција на црниот дроб синтетички не дава очекуваните (обесштетување, акутна фаза), да се зголеми нивото на овие протеини. Narusheniesinteticheskoy црниот дроб со тешка индикатори намалување хепатитис podtverzhdaetsyatakzhe фактори како што се protrombinovogokompleksa содржината, церулоплазмин ниво, и други.

При оценување на механизми за адаптација на ХБВ-infektsiinashe привлече вниманието betta2 микроглобулин - indikatoraktivnosti хуморалниот имунолошки одговор. Зголемување на нивото во крвта otrazhaetzakonomernuyu одговор на телото да се нагласи влијанија, virusnyei бактериски инфекции. Во средината на AVHB просек betta2-mikroglobulinavo сите групи на пациенти е зголемен, а повеќе од legchetechenie болест. Нивото на протеини во тешка стапка 2 razaprevyshal, но е значително помал отколку во блага techeniiOVGV и неговата форма на просечна тежина. Минималните вредности betta2-микроглобулинот, не е различна од нормата, тоа е резултат кај пациенти со тешка formoyzabolevaniya комплицирана од акутна ренална инсуфициенција. Ниво betta2-микроглобулинот vkrovi одразува состојбата на обесштетување-адаптивни reaktsiyorganizma: неговото зголемување укажува на адекватен одговор инфективен процес, како и недостаток од него - од disadaptative.

Така, метаболички реакции за време на вирусна gepatitahv обично имаат обесштетување-адаптивни ориентирана помош одржување на хомеостазата на различни нивоа - regulyatornomi хуморалниот. Тешки и прогресивни форми на реакции хепатитис harakterizuyutsyasvoeobraziem адаптација, нивниот неуспех, disadaptative што предизвика мобилизација и / или намалување резерва vozmozhnosteypecheni и на целиот организам.