Терапија, жолтица

URL

Жолтица се нарекува синдром кој развива како резултат на прекумерна количина на крв nakopleniyav победи-рубин. На клиниката тој diagnostiruetsyapo кожа боја, и на слузницата во различни нијанси на жолта боја.
Жолтица интензитет зависи од снабдувањето со крв или орган се открие рано tkani.V жолта бамја-Shivani белка малку pozdnee- кожата. Акумулираат во кожа и слузница, билирубин vsocheta-СРИ со други пигменти, бои над нив во светлината zheltyytsvet со црвеникава нијанса. Подоцна, оксидација bilirubinav биливердин и жолтица станува зеленкаста. Кога dlitelnomsuschestvovanii жолтица кожата стане темно bronzovuyuokrasku. Така, преглед на пациентот да го реши прашањето на траењето на жолтица, кој е од голема диференцијална diagnosticheskoeznachenie.
За да klassifikatsiroat различни форми на жолтица, neobhodimoznat основни податоци физиолошки-ology билирубин.
Црвените крвни клетки се уништени во слезината и ретикулоендотелна sisteme.Pri ова разделување хемоглобин сакаат да се постави на-глобин, не содржат железо кои содржат железо hemosiderin hematoidin. Глобин паѓа во aminokislotyi повторно збор за градење на протеини во организмот. Железо podvergaetsyaokisleniyu повторно извршна-zetsya тело во форма на феритин. Hematoidin (порфиринскиот прстен) се трансформираат преку biliver-дин чекор bilirubin.Svobodny билирубин во крвната плазма е фатен. Тој е целосно нерастворлив во вода и е поврзан со плазма протеини. Ова одложена sostoyaniion црниот дроб, каде под дејство на ензимот-Glu korunoiltransferazyperehodit на билирубин - глукуронска киселина. За разлика од svobodnogobilirubina киселина е растворлив во вода. Така, во pecheniobrazuetsya директен билирубин, која е нерастворлива во вода и во dalneyshemvydelyaetsya со жолчката во цревата. Во цревата, дел од директна bilirubinaprevraschaetsya уробилиноген во кои reabsorbiruyas делумно vozvraschaetsyav Пене и делумно се излачува во урината како urobilin (околу 4 mg на ден). Друг дел од директен билирубин, кој падна во црево под дејство на цревната флора се претвора во stercobilin, kotoryyvydelyaetsya фецесот (60-80 mg на ден).
Зголемување на нивото на индиректни билирубин во крвта може да биде sledstviempovyshennogo хемолиза на SNI-zhenii способност zahvatyvatbilirubin хепатоцитите од крвната плазма поради инсуфициенција transferaznoyaktivnosti клетките на црниот дроб (синдром на Гилберт и Криглер - Nayara- наследни недоволна прецизност-глукуронил). Зголемено ниво на директен билирубин во крвта обично е предизвикана од жолчката narusheniemottoka жолчниот канал (ilimehanicheskaya опструктивна жолтица) или cholangioles (vnutripechechny холестаза).
Постојат три главни видови на жолтица:
1. Хемолитична Жолтица (надбубрег).
2. хепатоцелуларен жолтица.
3. опструктивни (жолтица).

Хемолитична жолтица.

Видео: светилка за zheltushki третман

Размислете за механизми за развој на хемолитична жолтица. Etogoneobhodimo да се потсетиме накратко дефиниција-Lenie хемолиза и mehanizmy.Gemolizom наречен зголемена деструкција на црвените крвни клетки. Во normeeritro-cytes циркулираат во крвта за 120 дена. Кога gemoliticheskihsostoyaniyah животен еритроцитите животот се скратува значително, понекогаш и до неколку часа.
Интраваскуларна хемолиза е кога eritrotsitots liziruyutsyav крв и екстраваскуларниот - црвените крвни клетки се изложени на уништување вари систем макрофагите. Интраваскуларна gemolizvstrechaetsya-бај во однос ретки. Тоа може да vsledstviemehanicheskogo уништување на еритроцитите во travmirova-СРИ во malyhkrovenosnyh садови (март хемоглобинурија), турбулентната krovyanompotoke (вештачки срцеви вентил дисфункција) во prohozhdeniicherez фибрин депозити во артериоли (тромботични trombotsitopenicheskayapurpura, хемолитична-уремичен синдром, распространета интраваскуларна коагулација) во rezultatenesovmesti- Mosti еритроцити AB0 ​​систем Rh или некои libodrugoy систем (акутен пост-трансфузиона rea-ција) под vliyaniemkomplementa (пароксизмална ноќна g emoglobinuriya, paroksizmalnayaholodovaya hemo-globinuriya), се должи на директни токсични ефекти (кобра змиски отров инфекција) со топлотен удар.
Preimueschstvenno екстраваскуларна хемолиза се врши во црниот дроб, слезината. Слезината е во можност да го фати и да ги уништи ДДВ maloizmenennyeeritrotsity, црниот дроб се разликуваат само црвени крвни клетки со големи пречки, сепак, бидејќи протокот на крв во црниот дроб е околу 7 пати повеќе chemk слезината, црниот дроб може да играат важна улога Постоечките во хемолиза.
Отстранување на црвени крвни клетки од крв од страна на макрофагите се случува во osnovnomdvumya начини. Првиот механизам вклучува makrofagamieritrotsitov за препознавање обложени со IgG-антитела и C3, на која на површината на специфични рецептори makrofagovimeyutsya - immunogemoliticheskie anemii.Fagotsitoz Еритроцитите придружен со зголемено мобилен proliferatsieyv слезина (и во помал степен на црниот дроб) со хиперплазија тело-cheniem повлечена протокот на крв во него , да се зголеми неговата функционална активност.
Вториот механизам се должи на промени во физичките својства на црвени крвни клетки, намалување на нивната пластичност - способноста да се промени нивната форма преку мрежата priprohozhdneii слезината тесен филтер. Narushenieplastichnosti означени со мембрана дефекти еритроцити (nasledstvennyymikrosferotsitoz) промена-СРИ мембрана липидите состав (во tsirrozepecheni) аномалии хемоглобин, што доведува до зголемување на Виско-stivnutrikletochnoy медиум еритроцити (српеста клеточна анемија), присуството на подмножества во цитоплазмата на еритроцитите (бета-таласемија, алфа таласемија) pretsiptirovannogo хемоглобин во форма на органите Heinz (определен обем, op-глукоза-6-фосфат) во еритроцитите .Nakoplenie на слезината целулоза, без оглед egomheanizma предизвикува понатамошно та процесот на намалувањето на еритроцитите surface- "уред"Тоа уште повеќе напредок uhudshaetusloviya слезината клетки преку синусите води kneobratimoy одложување и уништување на еритроцитите од фрагментација на фагоцитоза на макрофагите.
Најважната карактеристика во првичната дијагноза на хемолиза yavlyaetsyauvelichenie бројот на ретикулоцитите. ретикулоцитозата одразува aktivatsiyukostnomozgovoy производство на еритроцити во одговор на уништувањето на пери-ferii. Покрај тоа, забрзана ослободување на коскената mozganedozrelyh еритроцитите кои содржат РНК obuslav Либан fenomenpolihromatofiliii-фиксна еритроцити прободени со азурни eozinommazkah крв.
Нивото на индиректни билирубин во серум на хемолиза povyshen.Uroven негово зголемување зависи од активноста на хемолиза и формирање sposobnostigepatotsitov директен билирубин и директен билирубин ekskretsii.Uroven (врзан) во серумот bilirubinuria Нормален или офлајн, преку непроменети pochechnyyfiltr поминува само директен билирубин. Урината и фецесот soderzhitsyauvelichennoe број urobilin и stercobilin.
Така, се зголеми на хемолиза без оглед на нејзината води на карактеристичната etiologiivsegda Клинички XYZ тријада:
1. Анемија
2. Жолтица со еден допир на лимон
3. спленомегалија
Некои практични совети: како да се запамети дека директните bilirubin- е поврзан, и индиректно - слобода-ција.
1. Бидете директни и слободни во исто време, тоа е невозможно да се sledovatelnopryamoy поврзани билирубин.
2. Не го поседувате. Индиректни билирубин е бесплатно.

Во хепатоцелуларен жолтица, зголемено ниво на директни норма синглови bilirubina.V надвор директен билирубин etsya во жолчката капиларна и daleepo билијарна дрво влегува во дуоденумот. Etotput превоз може да му пречи на интрацелуларната сајт. Така болест, хепатоцелуларен жолтица, кога таа страда pechenochnayakletka. Овој тип на жолтица се случи, на пример, за вирусен хепатитис gepatitah.Virus титаниум има директен штетен ефект врз kletkipecheni. Имунолошкиот одговор во одговор на вирусот е обично доволно пенетрација, што резултира во исклучително тешка болест и otsutstvieperehoda на хроничен хепатитис. Хепатитис Б вирусот нема pryamymtsitopatogennym ефект, но инкорпорирање на вируси или нивните chastitsv мембрани на клетките на црниот дроб предизвикува tsitotoksicheskoyreaktsii развој на клетки насочени против клеточниот ѕид, кои mozhetprivodit до некроза на клетките на црниот дроб. Комплетна зрели вирусот има gepatitaV 3 антигенски систем. На надворешниот слој на вирусот-ти soderzhitsyapoverhnost антиген (HBsAg), во внатрешната обвивка - 2 антиген HBeAg локализирана во цитоплазмата на хепатоцитите, но не навлезат vyadro, HBcAg (од латински COR - јадро, јадро) pronikaetv на хепатоцит јадро. Последните никогаш не се наоѓа во крвта, каде што може да се идентификуваат само антитела. HBsAg способен да формира имуни комплекси кои може да циркулира во крвта (TsIKi) .Imenno присуство на циркулирачкиот im munnyh комплекси на hronicheskomgepatite одредува присуството на голем број на систем proyavleniy.Krome вирусен хепатитис, хепатална клетки се влијае и gepatitahdrugoy етиологија (акутна toksi-ки, медицински хепатитис , алкохолен хепатитис).

Видео 2218 CFM Жолтица третман во вашиот дом

Опструктивни (механички) жолтица. Со овој тип на zheltuhitakzhe зголемување на нивото на директни-бит рубин дека obuslovlenonarusheniem жолчката одлив на екстрахепатичните жолчни канали. Така болести obtu исхрана жолтица е резултат на блокадата zhelchnyhprotokov. Тоа е патолошка состојба која нема odnorodnyhetiologicheskih фактори. Во патогенезата на клучните моменти yavlyaetsyanarushenie одлив на жолчката. Жолчката не тече во гастро-kishechnyytrakt тоа се случува нормална апсорпција и варењето.
Опструкција се должи на:
- камен
- тумор
- лузна стриктура канал
Кога туморот е забележан acholia, cholehemia. Кога приклучување kamneyprisoedinyaetsya инфекција (холангитис), која ја влошува obturatsionnoyzheltuhi. синдром Гледано Шарко или друго име triadaSharko: жолтица, придружено со зголемување на црниот дроб, болка, и жолта треска акутна состојба која е поврзана со пречка-резервирана. Холестаза, zakuporkai инфекција се водечки моменти. Во тешки случаи mozhetrazvitsya сепса, во кои се појавува пенталогија Рејнолдс: triadaSharko + хипотензија и конфузија. Така, на работно време, тоа е билијарна септичен шок. Чај сите камења вентил. Во krovileykotsitoz, забрзана седиментација на еритроцити, лево промена на формулата, анемија. уринарниот жолчни пигменти. Кал не е обоен, но вентил е насликан камен Kalta, бр. Во биохемиска анализа на алкална fosfatazane крвта се зголемува. Не паренхимните лезии. Ќе гноен infektsiyai синдром холестаза.
При приклучување на туморот клиника ќе биде малку, постои simptomKurvuaze - зголемени, безболно жолчниот меур-ција. Etotsimptom поврзани со оклузија на дисталниот жолчката putey.Etot заеднички симптом на рак на главата на панкреасот zhelezy.Odnako, ако туморот е висока локализација, sympto-ма Kurvuazene нема. Висока локализација на рак на жолчното кесе, puzyrnogoprotoka. На високи локација на туморот-ција ќе blokadydoli синдром на црниот дроб: продолжено време на опструктивна жолтица, и билирубин-Miyan повеќе од 170 (нормално 17-20). Тоа се случува pechenochnyhprotokov блокада на еден од (лево или десно). Ако карциномот е главата podzheludochnoyzhelezy потоа bilirubinemia достигне 300-400-500 единица. klinicheskomanalize крвта на туморот може да биде мало uvelichenieSOE. Зголемување на директен билирубин. Алкални фос-fataza и pirovinogradnayafosfataza не се промени.