Терапија, дијагноза и третман на дијастолна срцева слабост кај пациентот: улогата на примерок со еднаквоста оптоварување (клинички набљудување)

Пациентот М., 45y.o., влезе во одделот за миокарден заболувања и срцеви nedostatochnostiNII кардиологија. AL Myasnikov ЦДР Министерството за здравство со zhalobamina диспнеа и замор при ниски fizicheskoynagruzke (одење на рамна површина во мирна темпо на 100-150m, качување по скали пасус 2), периодично voznikayuschieoteki долните екстремитети, општа слабост.
Од историјата знаеме дека во текот на изминатите 7 години беа одбележани крева бројки arterialnogodavleniya на 175-180 / 100-110 mmHg Пред две години, без историја predshestvuyuschegokoronarnogo пациенти претрпеле акутен трансмурален infarktmiokarda (MI), предниот-септален локализација. Во postinfarktnomperiode забележи појава на ангина во redkihpristupov ретростернална непријатност за време на вежбање, сами или во минливи при земањето на нитрати. По 2-3 месеци со momentaIM пациентот првиот покажа знаци на неуспех krovoobrascheniyav, забрзано дишење и замор за време на физичка вежба толеранција nagruzke.Snizhenie роди прогресивен карактер, подоцна се појави напади ноќна диспнеа и периодично voznikayuschieoteki долните екстремитети. Пред да влезе за нас болните nahodilsyana терапија со дигоксин, нитрати, диуретици, беше забележано odnakosuschestvennyh промени во состојбата на пациентот.
Овие инспекција: држава на умерена јачина, nebolshayaotechnost запре. Респираторна стапка 21 минута. Priauskultatsii белите дробови дише тешко, во долниот neskolkooslableno, отежнато дишење не го слуша. Ударните границата otnositelnoytuposti срцето проширени остави 1,5 см. Аускултација serdtsatony јасно, редовен ритам на срцето 96 минута, на врвот на vyslushivaetsyaprotodiastolichesky галоп, малку акцент II тон nadlegochnoy артерија. БП 115/75 mmHg Палпација на абдомен е мека, безболна. На црниот дроб делува за да се 2 см од rebernoydugi на работ, палпација мека, умерено болно. Слезината nepalpiruetsya.
Rentgenografiyaorganov градниот кош: белите дробови сликата малку izmenenza со запечатување на интерстицијална структурни знаци на стагнација venoznogolegochnogo otsutstvuyut- срцето низ suschestvennone прошири (kardiotorokalny индекс 51%) - во кос proektsiyahopredelyaetsya мало зголемување на левата комора (LV) и levogopredserdiya (PL) - десна страна од срцето не uvelicheny- neznachitelnoeuplotnenie асцендентна аорта.
Овие ЕКГ: синус ритам, отчукувањата на срцето во 88 минута, фокална (Скара) промени во преден-септален локализација.
Во biohimicheskomanalize зголемување на нивото на вкупниот холестерол и триглицериди во крвта, се пронајдени други абнормалности. Комплетна крвна слика и целокупната analizmochi во нормални граници.
Ehokardiografiyav сам: печат ѕидови растејќи оддел aorty- rasshirenielevyh на срцето на (лева големина преткомора од 4,2 см во нормирани 4.0 cm, на крајот на дијастолата лево вентрикуларна големина од 6,6 cm, по стапка од do5,5 cm) - мала задебелување на интервентрикуларниот септум (IVS ) и задниот ѕид на левата комора (LV АП) (12 mm) - gipoakineziyadistalnoy трети IVS, врвот, дисталната третина од АП LZH- pravyeotdely не единица вентил rasshireny- срцето непроменети. Кога dopplerovskomissledovanii забележа незначителен во однос mitralnayanedostatochnost (I-II степен). При пресметување на обемот на parametrovLZh Симпсон метод покажа зголемување finitely diastolicheskogoindeksa (95,3 ml / m²по стапка од 55 ± 10 ml / m²) Во една нормална исфрлање дел (ЕФ) LV (50%).
За да се утврди степенот на толеранција на физички тестирање спроведено nagruzkebyl 6-минутна прошетка. Растојание sostavila320 м.
Така, врз основа на жалбите на пациентот и анамнеза очигледно дека patsientaimelis знаци на срцева слабост: диспнеа и брзо utomlyaemostpri оптоварување, зголемен црн дроб и оток на долните екстремитети, тахикардија, слуша protodiastolic галоп. Сепак, бидејќи не постои значајна систолна дисфункција (лево вентрикуларна ејекциона фракција 50%), за да се разјаснат потеклото на срцева слабост potrebovalosprovedenie дополнителни студии. За да се исклучи tranzitornoyishemii инфаркт како можна причина на диспнеа тест велосипед пациентот стрес беше спроведена по stabilizatsiisostoyaniya. bylaprekraschena примерокот на светлината товари поради замор на пациентите, време velonagruzki исхемичен динамика odnakoza ЕКГ снимен долгови. Во 24-часовен Холтер мониторинг otsutstvovaliparoksizmy тахиаритмија, што во некои случаи се prichinoyvozniknoveniya воздух. protodiastolic III tonanelzya појава се објаснува со присуството на митрална регургитација роднина, бидејќи како мал степен на тежина (III dannymdopplerovskogo за истражување) не може да доведе до преоптоварување на левата комора suschestvennoyobemnoy. членки, исто така, беа исклучени privodyaschiek развој на т.н. срцева слабост со исфрлање vysokimserdechnym (анемија или хипертироидизам).
Сето ова pozvolilosdelat претпоставка дека на основа на срцева слабост пациентот е дијастолна дисфункција. За podtverzhdeniyaetoy хипотеза беше анализирана во поток детали transmitralnogodiastolicheskogo спектар добиени од dopplerovskomissledovanii пулсот бранови. Посебно внимание беше посветено на параметри на спектарот, максималната брзина на бран Е (VE), максималниот skorostvolny А (Вирџинија), односот Ve / Va, време на забавувањето на врвот Е (DT, време забавување), за време на изоволемична релаксација (VIVR) LV (за повеќе детали види . секција "предавање" ова прашање). Znacheniyapredstavleny добиени во табелата.
Како што се гледа од табелата, пациентот се претстави рестриктивни трансмитралниот diastolicheskiyspektr (VE / Ва > 2 (2,5), DT < 100 м/с (95 м/с), свидетельствующийо тяжелой диастолической дисфункции. Обычно обнаружение рестриктивногоспектра указывает на повышение как давления заполнения ЛЖ, таки давления в ЛП. Такие пациенты плохо переносят физические нагрузкииз-за быстрого появления выраженной одышки (результат дальнейшегоувеличения исходно повышенного давления в ЛП) и утомления (из-занеспособности ригидного ЛЖ увеличивать свой сердечный выброс вответ на нагрузку), что имело место и у нашего пациента.
Во присуство на bolnogoM. изрази дијастолен нарушувања беше потврдено priprovedenii стрес ехокардиографија еднаквоста вежба (ID) .Ако ова истражување се врши континуирано регистрирање transmitralnogodiastolicheskogo тек во текот на 2 минути товар примерок sizometricheskoy (50% од максимум). Функција циркулација reaktsiisistemy во во е изразена и зголемување prakticheskiizolirovannom во вкупниот периферен васкуларен отпор (afterload). Единствена функција на во е дека kompensatsiyavozrosshey afterload и одржување на адекватна срцеви vybrosav овие услови се зголемува, главно, атријална систола, и без зголемување на отчукувањата на срцето, што го прави IQ "совршен теренот тестирање" за истражување"дијастолен резерва". Со драматично зголемување postnagruzkiaktsent дијастолна лево вентрикуларна полнење ќе бидат раселени во финалето (атријална) дел на дијастолата кои вообичаено придружени znachitelnymusileniem атријална контракција ("дијастолен резерва" или "predserdnayapodkachka"). Поради операција на феноменот "атријална swap"обезбеди соодветна полнење на левата комора без истовремено uvelicheniyadavleniya во ЛП. На трансмитралниот спектар, која се рефлектира како што е искажано Ва зголемување и намалување сооднос Ve / Va.Po прогресија на дијастолниот нарушувања случува postepennoeistoschenie компензаторните можности PL да се зголеми силата svoegosokrascheniya: потешка дијастолна дисфункција budetnablyudatsya раст Намалувањето бран во одговор на izometricheskuyunagruzku и соодветно поумерен пад velichinyVe / VA. речиси непроменета, па дури и се зголемува со екстремен степен на дијастолниот нарушувања sootnoshenieVe / VA.
Пациентот М. priprovedenii тестови со еднаквоста вежба истакна nebolshoesnizhenie врв атријална бран - Ва (32-30 см / s) и uvelicheniepika бран ран дијастолен пополнување-ve (од 70 до 88cm / s), што доведе до зголемување на односот ve / Ва 2.5 до 2,93 (што претставува зголемување од 17,2%). Во исто време, како што забележува umenshenievelichiny изоволуменска време на релаксација (VIVR) (p74 до 59 m / s), а врв Е време забавување (ДТ) (од 95 до 74 милиони / s). Ваквата динамика на трансмитралниот спектар svidetelstvovalao додаток целосно исцрпување и дијастолниот LV пополнување uvelicheniidavleniya понатаму во одговор на еднаквоста вежба. Интересно е тоа што за време на испитувањето на пациентот развиена тешка odyshkai означени засипнатост. Најверојатно, причина dannyhsimptomov беше нагло зголемување на PL притисокот што резултираше со зголемување на притисокот во пулмоналната венска линија (диспнеа) и sdavlivaniyuvozvratnogo ларингеален нерв (поради ненадејно зголемување napryazheniyastenki PL). Овие симптоми исчезна за неколку минути poslevvedeniya 40 mg Lasix.
Пациентот бил postavlendiagnoz: коронарна артериска болест, миокарден инфаркт, ангина napryazheniyaI функционална класа-II, атеросклероза на коронарната циркулација arteriy.Nedostatochnost II чекор B (III funktsionalnyyklass на NYHA класификација).
Во bolnomubyla оддел спроведе терапија со интравенски диуретици, инхибитори на ангиотензин конвертирачки ензим (АКЕ), за да се постигне подобрување fonechego: намален отежнато дишење, отекување на долните екстремитети исчезна и хепатомегалија, престана vyslushivatsyaIII срцев тон. Со оглед на недостатокот на потребата за понатамошно priemedigoksina (ако пациентот има "спаси" систолниот funktsiiLZh) лекови беше повлечена.
Пациентот бил vypisanv релативно задоволителен за терапија ingibitoromAPF периндоприл (8 mg на ден), фуросемид (40 mg на ден) и holesterinsnizhayuschim дрога зокор (10 mg на ден). Vyborkombinatsii АКЕ инхибитори и диуретик е диктиран sleduyuschimisoobrazheniyami:

• способност диуретици preparatovcherez намалување на циркулирачкиот волумен на крв се намалува davleniezapolneniya лево срце, кое обезбедува umenshenieodyshki-
• инхибитори на способноста APFzamedlyat процесот прогресија postinfarction remodelirovaniya-
• инхибитори на способноста APFuluchshat дијастолен вентрикуларна својства и поради неговата gemodinamicheskoyrazgruzki и преку подобрување на ригидност harakteristikmiokarda (намалување интерстицијална фиброза).

По 3 месеци пациентот повторно примен во болница за kontrolnogoklinicheskogo и инструментални испитувања. Во тоа време, состојба на подобрување bolnoyotmetil: останување без здив проблематичен tolkopri умерено вежбање, исчезна пароксизам nochnoyodyshki.
На преглед: состојбата е релативно задоволително ниво, не постои периферен едем. Респираторна стапка 16 minutu.Pri аускултација тешко дишење, отежнато дишење не vyslushivayutsya.Perkutorno однос Досада на срцето граници прошири vlevona 1 см. Аускултација срцеви звуци јасни, редовен ритам, пулсот 72 минута, тон III е отсутен, акцент тон II во текот legochnoyarteriey не е определено. БП 135/75 mmHg Абдоминална palpatsiimyagky безболна. Црниот дроб, слезината не е видлив.
Rentgenografiyaorganov градите: нема значителни промени.
Овие ЕКГ: синус ритам, отчукувањата на срцето 70 минута, ostalnom- претходната слика.
Biohimicheskomanalize Во крвта имаше некои намалување на нивото на холестерол во крвта (8,1-6,6 mmol / L) и триглицеридите (3,85-3,79 mmol / l) .Obschy крвта и урината во нормални граници.
сам Ехокардиографијата споменати мали umenshenieparametrov на левата комора на крајот на дијастолата лево вентрикуларна големина се намали од 6,4 cm 6,6do краен дијастолен индекс - од 95,3 до 92,1 ml / m².LV исфрлање дел, и покрај укинувањето на дигоксин остана vpredelah 47-49%. Остатокот - без значајни промени.
Кога тест на 6-минутна прошетка, пациентот беше 420 (првично - 320 м). Според степенот на преносливост bolnoybyl товари доделен на функционална класа II од NYHA (првично registrirovalsyaIII класа).
Кога provedeniidopplerovskogo студија на трансмитралниот протокот на крв во pokoebyl идентификувани голем број на разлики во споредба со резултатите од 3-mesyachnoydavnosti (види. Табела). Како што следува од масата, истакна snizhenieVe / Ва 2.5 до 1.95 (како резултат на намалена pikaVe брзина 80-78 cm / s, и со зголемување на брзината Ва од 32 до 40 см / s), како и зголемување на VIVR (74-80 m / s) и на DT (95do со 123 m / s). Тоа одговара на динамиката на "транзиција" од рестриктивни (Ve / Va > 2, DT < 100 м/с) к псевдонормальному типу трансмитральногоспектра, что свидетельствует о некотором улучшении диастолическихсвойств ЛЖ и снижении давления в ЛП (как было сказано, одновременноотмечалось улучшение переносимости нагрузок, что позволило пациентаотнести ко II функциональному классу ХСН).
Неколку важни izmeneniybyl идентификувани во студијата на трансмитралниот проток во usloviyahizometricheskoy оптоварување (види. Табела). Во текот на примерок otmechalosvozrastanie врв Va (од 40 до 48 cm / s) и намалување на Ve врв (s 78do 68 cm / s), што доведе до намалување на Ve / сооднос Va со 1,95do 1.42 (-27,2% = %) (како што се гледа од табелата, основно registrirovalaspryamo спротивното динамиката на овие параметри). Ова kartinaukazyvala да се врати дијастолен резерва ("predserdnoypodkachki"), Веројатно се должи на двете хемодинамска истовар PL (намалување на притисокот во својата празнина), и како резултат на uvelicheniyana пациенти кои примаат ACE инхибитор на периндоприл stenokLZh еластичност. Тоа беше исто така откри умерено намалување на оптоварувањето kakVIVR (= -12,5% -20,3% на почетокот) и ДТ (% = -15,5% во почетната-22,1%). т.е. за време на еднаквоста stolvyrazhennogo примерокот не се случи, како и претходно, за создавање притисок LV полнење (odnakodavlenie уште малку зголемена, како што беше потврдено од страна на намалување на VIVR залихите и ДТ на товарот), која, исто така, им овозможува на PL повеќе енергично им помогнам на крв во левата комора.
Маса. Параметри transmitralnogodiastolicheskogo пациентот M спектар на одмор и за време на во *

Така, М пациенти со дијастолна срцева слабост foneterapii АКЕ инхибитори и диуретици kakklinicheskih покажале подобрување (зголемена толеранција на вежбање) и инструментални параметри (преминот од трансмитралниот restriktivnogok pseudonormal спектар vosstanovleniediastolicheskogo резерва). Можеби основа на овој лежеше kaksozdanie вентрикуларна хемодинамска растоварање на доза на лекови (намалување на диспнеа, некои подобрување tsentralnoygemodinamiki) и корисен ефект на АКЕ инхибитор perindoprilana postinfarction остави процесот на ремоделирање вентрикуларна, еден од sostavlyayuschihkotorogo и дијастолна дисфункција.
Predlozhenoprodolzhit пациентот примал терапијата. Се обрнува внимание на фактот дека нашите пациенти откако пред 2 години transmuralnyyIM и има доволно лево вентрикуларна дилатација во posleduyuscheyperspektive шансите се приклучи diastolicheskoydisfunktsii и систолниот абнормалности. Овој факт е уште odnimvazhnym основа за назначување на АКЕ инхибитори, како bolnym.Kstati, нема намалување на пумпна функција на срцето кога stolvyrazhennyh дијастолен нарушувања е не толку типична: Во повеќето рестриктивни трансмитралниот спектар веќе достапни vyrazhennayasistolicheskaya дисфункција. Можеби, во овој случај progressirovaniyuremodelirovaniya LV "Вид на систолниот" дозволувајте predsuschestvuyuschayagipertrofiya лева (се должи на хипертензија), yavlyayuschayasyafaktorom да придонесе за формирање и прогресијата на imennodiastolicheskih повреди.

Контролни пунктови klinicheskomuprimeru:

1. Perechisliteizvestnye ви причини за срцева слабост во patsientovs сочувана систолна функција на срцето.
2. Прекршување на кој било физиолошки детерминанти privoditk развој на дијастолна дисфункција?
3. Врз основа на она што извор трансмитралниот спектар се сметаше за инвестиции во основни средства "рестриктивни"?
сам 4. Зошто трансмитралниот спектар снимен cherez3 месеци беше оценета како "pseudonormal"А не како prostonormalny?
5. Дали има некој (и ако е така, зошто) односот помеѓу видот на митрална Спектрален функционална класа на срцева слабост?
6. Што svidetelstvuetuvelichenie (или, обратно, намалување) сооднос Ve / Va во provedeniiproby со еднаквоста товар?
7. Поради тоа што "атријална суспензија" Таа го промовира физичката normalnoyperenosimosti (еднаквоста) оптоварување?
8. Што ukazyvaloumenshenie големината VIVR и ДТ во еднаквоста вежба изведена на 3 месеци? Е тоа секогаш се намалат овие индикатори prinagruzke ќе сведочи зголемување на притисокот zapolneniyaLZh?
9. Со chegoingibitory ACE може да биде корисно во дијастолна дисфункција?
10. Подготовки kakihesche групи може да бидат ефикасни во одреден пациент, и зошто?
Одговори на kontrolnyevoprosy на клиничката опсервација испрати до уредникот.