Терапија-еволуција на концептите на дијастолниот срцева функција

постоењето феномен, а потоа се оценува од својствата на овој феномен (тежината, траење, и др) и, конечно, го определува местото на овој феномен во серија на настани и drugihyavleny процес novogoyavleniya знаење, од филозофска гледна точка, подредени на строги закони, според кои на првиот сет. Ова подеднакво се однесува на целиот novomuv медицина, вклучувајќи изучување на дијастолна срцева функција.

Cодржина

Видео: Г. Г. raffa - Организација и еволуцијата на drosophila melanogaster теломерите
Видео: Срцето на матични клетки за истражување - минато, сегашноста и иднината - eduardo marb n, Д-р, д-р | Седарс-Синаи

За suschestvovaniidiastoly и нејзините нарушувања е познат уште од почетокот на овој век [1], како и фактот дека дијастолниот притисок е важен и неговата повреда може privoditk болести, како што никој никогаш не биле спорни. Uvazhitelnoeotnoshenie на дијастолата може да се илустрира цитат: "... bezrasslableniya и дијастола може да биде дополнително sokrascheniyai систола ... "[2]. Сепак, процесот на знаење е многу dolgoevremya дијастола (неколку децении), а ова беше ограничен.
Значи prodolzhalosprakticheski до крајот на 70-тите. Квалитативен скок во otsenkediastoly стана можно со доаѓањето на нови неинвазивни методи (ехокардиографија, изотопски вентрикулографија а особено ehokardiografiya- Доплер ехокардиографија) погодни за проучување на природата на снабдувањето со крв на срцето vzheludochki и затоа дијагнозата на diastolicheskoyfunktsii.
Истражување дијастола и нејзините нарушувања во различни zabolevaniyahvyshli во следната фаза - евалуација на специфични карактеристики и harakteristikyavleniya, вклучувајќи ги и дефинирање на критериумите patologicheskogoprotsessa гравитацијата.
На пример, постои класификација на сериозноста на срцева слабост (HF) во согласност со функционална класа (ФК) NYHA од 1964 година, и се користи сам, но најважниот критериум - способноста vypolnyatbytovuyu вежбање. Или - класификација на митрална stenozovpo Bakuleva-Дамир, постои од 1955 година и доделува 5 stadiyprotsessa во зависност од степенот на заболувања на централниот и legochnoygemodinamiki евалуирана.
Затоа, фактот naskolkoopravdano компликација на постоечките методи (треба analizirovat13 бројките добиени од 5 текови!) Зголемување на својата tochnostina 15%, се уште треба да се дискутира.
Атрактивна функција на предложениот метод otsenkityazhesti дијастолна дисфункција (ДП) е тестиран ispolzovanieuzhe ултразвучни техники transmitralnogopotoka евалуација и пулмонален проток вена - техники точно otrazhayuschihstrukturu полнење на левата комора (LV) на располагање bezopasnyh.Bolee и детали за нив може да се најде во овој предавање соба opublikovannoyv списание. Сепак, важноста на која било техника vsegdaproveryaetsya според некои стандарди. За хемодинамиката во дијастола за целина, особено, како "злато" стандард yavlyaetsyakateterizatsiya LV празнина со дефиницијата на голем број на инвазивен parametrov.Stepen повреди утврдени дијастолен "падина" podemanizhney на јамка "волумен притисок" и притисок на полнење на левата комора (DZLZH). За жал, во написот Yu.N.Nelasova и A.A.Kastanayana не е назначен, без разлика дали се (можеби порано?) Споредба predlozhennoyimi класификација на сериозноста на ДД податоци уреди со покажувач на voobsches или било кој друг пристап кон проценката на дијастолна функција (на пример, изотопски вентрикулографија).
Во оваа смисла, сериозноста класификација е како privlekatelnoyalternativoy ДД predlozhennayaR.Nishimura, A.Tajik [5], во кој, покрај ултразвучни pokazateleyspektra трансмитралниот дијастолен проток (мигранти домашни) ispolzuyutsyaklinicheskie знаци на хронична срцева слабост (CHF ФК), податоци за притисокот шуплини срцето (левата преткомора - DLP) и / или индекс relaksatsiiLZh - т, добиени со изотоп вентрикулографија (види табела) ..
Генерално rabotaYu.N.Nelasova и A.A.Kastanayana проценка на гравитација ДД става ochenvazhny прашање и авторите на предложениот метод за решавање на vpolneimeet право да постои. Меѓутоа, како што овој метод ќе"остварлива", Време на одговор, и тоа е нашата секојдневна пракса.
На нашите кредит, тоа треба да се напомене дека универзалното progressv проучување на дијастолниот нарушувања не одмина storonoyotechestvennyh истражувачи, а доказ за тоа е и rabotaYu.N.Nelasova A.A.Kastanayana, резултатите од кои opublikovanyna стр. 53-54 од ова списание.
Целта на оваа дефиниција rabotyyavilos "точност и сигурност" Канадскиот klassifikatsiityazhesti ДД и "развој на дополнителен услов за raspoznavaniyaDD во неизвесни (сомнително) случаи".
Проценка на тежината на болеста, како што истакна, yavlyaetsyavazhnym и неопходен чекор на патот како знаења за болеста и да се определи целокупната иднина стратегија и тактика vedeniyabolnogo. Примери за тоа колку е важно правилно да се инсталира tyazhestzabolevaniya (феномени), се сеприсутни. Работат bolnogoili третираат конзервативно? дали третманот е ефективен? што prognozzhizni пациент? итн - сето тоа зависи од тежината на zabolevaniyai неговата динамика. За да се утврди сериозноста на болеста (појава) критериуми ispolzuyutsyarazlichnye комбинираат во една скала (класификација): на пример, три фази на сериозноста на класификација срцева слабост Langa Strazhesko Vasilenkoili 4-FC CH класификација на Здружението New York Heart (NYHA) -4 градација пулмонална хипертензија гравитација на ниво на притисок legochnoyarterii итн
Оценување tyazhestiDD, исто така, од суштинско значење за да се утврди тактиката на bolnyh.Odnako признати методи на вреднување ДД моментов е suschestvuet.Za основа авторите ја одбрале класификација ДД канадските истражувачи [3], кој беше определен од сериозноста на модели протокот на крв дисфункција vyrazhennostinarusheny во левата комора. Повреда LV strukturyzapolneniya процени од Доплер спектар на домашните работници-мигранти и popotoku белодробните вени. И двете техники се можеби повеќето izvestnymii веќе широко се користат во пракса. [4] Канадскиот klassifikatsiyalish комбинација 6 главни индикатори на спектарот и "Рангиран"степенот на девијација од нормата.
Yu.N.Nelasov A.A.Kastanayanobsledovali и 86 лица за критериумите ДД канадски автори и откриле дека 15 (17%) од нив да се рангира на сериозноста на ДД не: sootvetstvuyapo еден од параметрите на тежината, инаку parametrueti пациенти кои веќе се исти ДД различен степен на сериозност. Dlyapreodoleniya проблеми кои произлегуваат автори предлагаат да се воведе во klassifikatsiyudopolnitelno до 6 постоечките 3 нов параметар за евалуација (два ултразвучни + возраст на пациентите). Со овој пристап го udalosranzhirovat сериозноста уште 13 пациенти студирал дека uluchshaetklassifikatsiyu и ја намалува неговата негативна предиктивна вредност (NPV) 17 до 2%.
Се разбира, ова "обемна" пристап има право: Критериуми за оценување uvelicheniechisla може да се зголеми "чувствителност" klassifikatsii.Mozhno се претпостави дека ако авторите се вклучени dopolnitelnone 3 и 5 или 10 од новите критериуми, тие ќе бидат во можност да се намали OPTsdo 0% (!). Но, постои клиничка смисла? Вредноста на сите klassifikatsiizaklyuchaetsya не само во нејзината точност, но, исто така, во едноставноста. Pravilneeskazat во разумен комбинација на точноста и едноставност. Не е чудо што повеќето"остварлива" се Класификација minimumkriteriev и најдобар, но најважно патогенетски достапен во прием и безбедно.
што дијастола "само по себе" Тоа престанува да биде само obektomissledovaniya и таа почнува да служи како "алатка"за во-длабочината на студија на други феномени - доказ perehodana на следното ниво на познавање на оваа тема. Илустрација за ова - statyaG.P.Arutyunova et al, објавени на страниците 55-60 од овој nomerazhurnala ...
Целта на работа беше да се истражат органо svoystvdvuh познат класи на лекови - АКЕ инхибитори (еналаприл), и блокатори на калциумовите канали (фелодипин) кај пациенти со артериска хипертензија nachalnymistadiyami. критериумите "organoprotective"беа избрани дејството на лековите автори микроалбуминурија (Мо) и во состојба на миокарден дијастолна функција. Дали е коинциденција што UIA е избран како маркер за нарушена функција на бубрезите, предизвикува не е изненадување, бидејќи тоа е добро познато дека ekskretsiyabelka урина (или подобро - ниво) е еден од најраните патогномоничен симптоми на претстојната бубрежна katastrofy.Vybor исто како и Д.Д. знак за оштетување на миокардот - веројатно прв во домашната практика, искуството од овој вид, која zasluzhivaetosobogo внимание. Всушност, сега тоа не е спорно дека ДД, особено во артериска хипертензија, се јавува ranshesistolicheskoy, дијастола е повеќе чувствителни на исхемија и rasstroystvomozhet порано и попрецизно сите други карактеристики (вклучувајќи gipertrofiistenok) укажува на миокардна инволвираност patologicheskiyprotsess. Така, изборот на авторите на ДД како instrumentaissledovaniya органо ефекти на лековите во хипертензија bolnyharterialnoy не може да се оправда и попрецизно.
Структура rabotytraditsionna: по формирање на група на пациенти со "мека" arterialnoygipertoniey (AG) (n = 327) од 97 пациенти беа доделени, од кои комбинација имаше ДД и UIA. Понатаму, пациентите биле рандомизирани во две групи третман, од кои еден доби фелодипин, еналаприл drugaya-. беа спроведени Една година ефикасна во коригирање arterialnogodavleniya (АД) следење на втората терапија diastolicheskoyfunktsii и бубрезите.
Без да навлегуваме во детали, тоа треба да се напомене дека и preparatav просекот за групата е подеднакво подобрени перформанси и diastolicheskoyfunktsii еналаприл, како што би се очекувало, се preimuschestvopered фелодипин да се влијае на UIA. Ситуацијата со бубрежна deystviempreparatov повеќе или помалку јасно: dokazatelstvatogo постои силна што ACE инхибитори вложи зачувување на deystvievne во зависност од нормализација на крвниот притисок [6] и во некои pokazatelyammogut надминува антагонисти на калциум [7].
Теоретски, Каки бубрезите може да се очекува супериорност на еналаприл на vliyaniyui срцето. Сепак, ефектот на лековите дијастолен okazalsyaprimerno еднакви, кои можат да бидат поврзани со слични polozhitelnymdeystviem подготовките степенот на хипертрофија на миокардот во bolnyhAG. Во овој контекст, тоа ќе биде интересно да се набљудуваат можно намалување svyazstepeni притисок, намалување на дебелината на ѕидот и на левата комора полнење vyrazhennostiuluchsheniya структура. За жал, обемот на еден Stat'in можат да се сместат сите аспекти на проблемот. Сепак dazheiz презентирани податоци очигледно е дека оценката на дијастолниот funktsiimozhet служат како чувствителна алатка за проучување kardioprotektivnyhsvoystv различни лекови.
Треба да се додаде дека дијастола нарушувања во оваа работа се пронајдени кај 60% од пациентите кои точниот процент се совпаѓа со распространетоста на студии Ехокардиографија LV-priznakovgipertrofii Фрамингем според [8]. Prietom 30% од пациентите имале комбинација ДД и UIA, izmeneniyakotoryh степенот беше во сигурна комуникација една со друга. Sochetanieizmeneny целните органи (срце - бубрезите или срцето - sosudovi итн) за хипертензија - уште една линија на истражување, која stalovozmozhnym со развојот на методи за оценување на дијастолниот функција која iprimerom стане вистинска работа.
Маса. Процена на тежината (ДП)

Степенот на Д.Д.	тип spektraTMDP	FC CHF (NYHA)	DLP	t
јас Видео: Г. Г. Raffa - Организација и еволуцијата на Drosophila melanogaster теломерите	Оштетена релаксација (Е JA)	I-II	= -	- Видео: Срцето на матични клетки за истражување - минато, сегашноста и иднината - Eduardo Marb n, Д-р, д-р \| Седарс-Синаи
II	"pseudonormal"спектар (E>A)	II-III	- -	-
III	рестриктивни"реверзибилна" (Е>>A)	III-IV	- - -	- -
IV	рестриктивни"неповратен" (Е>>>A)	IV	- - -	- -

Генерално tesnayasvyaz промени во различни органи во рамките на една patologicheskogoprotsessa предлага заедничка природа на овие промени може да се должи на заеднички генетски корени. Навистина, patologicheskieizmeneniya во миокардот, садовите или бубрезите vliyaniemizbytka да се случи под голем број на neurohormones и првенствено на ангиотензин II (АНИ), износот на кој е регулирано со генетски osobennostyamigena ACE. Стана класична податоци за тесно поврзани генотип DDgena ACE со вишок синтеза на AII и зголемен ризик од IBSi миокарден инфаркт, хипертрофична кардиомиопатија и проширени [9]. Еден механизам за спроведување на полиморфизам во АКЕ генот klinikeyavlyaetsya тесна врска со развојот на DD генотип levogozheludochka хипертрофија (LVH) [9]. Со оглед на тоа LVH е голем prichinoydiastolicheskoy дисфункција јасен интерес генерирани од страна на студии во врска со односот на генотипот на АКЕ генот со sistolicheskimii дијастолен LV дисфункција кај пациентите со CHF razlichnoyetiologii. Тоа е прашањето, а во една статија С.Н. Tereschenkoi et al., Објавено на стр. 50-52 на ова прашање.
Авторите на клинички материјал беше proanalizirovanogromny - 263 пациенти со тешка stadiyamiHSN FC III-IV од NYHA. Се покажало дека дури и во CHF finalnyhstadiyah околу 17% од пациентите не предизвикува декомпензација yavlyayutsyanarusheniya систолниот и дијастолниот функција. Овие tsifrysoglasuyutsya со последните епидемиолошки податоци, svidetelstvuyuschimio дека зачестеноста на изолација во форма на дијастолна срцева слабост populyatsiibolnyh малку претерани и е околу 12% [10].
Истражување генотипот на АКЕ генот се извршени во 52 bolnyh.Prezhde сите автори се потврдени веќе познати податоци Otomi што генотип ДД (во споредба со генотипови II и проект) карактеристика на повеќе тешка срцева слабост, тешка срцева нарушување dilatatsiyakamer и систолна функција. Сепак naiboleeinteresnoy чинеше односи со дијастолен нарушувања genotipomgena АКЕ. Тоа се покажа дека генотипот ДД одговара најмногу tyazhelyytip дијастолен нарушувања спектар: трансмитралниот diastolicheskogopotoka овие пациенти имале рестриктивни карактеристики неповратни типот што класификација R.Nishimura, A.Tajik [5] sootvetstvuetsamoy тешка фаза IV ДД гравитацијата. Важно е да се напомене дека кај овие пациенти tyazhelayaDD комбинација со значително повисоки pokazatelemindeksa LV миокарден маса (LVMI), што е 1,4 пати повисока во bolnyhs генотип ДД, отколку за генотип II и проект. Ова може да биде kosvennympodtverzhdeniem дека својствата на генот ACE DD генотип може proyavlyatsyau пациенти CHF како тешка Д.Д., при појава obuslovlenobolee нагласена развој на миокардна хипертрофија.
Дури и краток obzorrabot презентирани во ова прашање, јасно покажа дека дијастолна функција престана да биде само obektomdlya истражување. Благодарение на развојот и подобрување на можноста diagnosticheskihmetodik потенки пласман stepenidiastolicheskih заболувања, а со тоа и повеќе објективни otsenkieffektivnosti третман на болести придружени со ДД. Dokazanochto промени во дијастолна функција може да послужи како сигурен маркер ichuvstvitelnym и почетокот и крајот на povrezhdeniyamiokarda, користени dlyaizucheniya органо својства на различни лекови. Конечно, откривање на комуникација нарушувања дијастолен некои geneticheskimiosobennostyami отвора нови перспективи во студијата на patogenezaSN и проширува нашето разбирање на процесите, chtosluzhit отскочна штица за идните истражувања.
Така, diastologiya сега се појавува за нас солидна наука која одговара на сите закони на познанието: признавањето на карактеризација на нејзините својства феноменот -k и дефиницијата на просторот во согласност со drugimiyavleniyami. Статии објавени во ова прашање - naglyadnoetomu потврда.

референци:
1. Старлинг E.H. На Linacre за Законот за theHeart. Лондон: Longmans, зелена&Копродукции, 1918 година.
2. Браунвалд Е., Рос Ј Џуниор, Sonnenblick E.H.Mechanisms регулира контракција на целиот heart.In: Mechanismsof контракција на нормално и не heart.Boston: Малку Brown1976- 92-129.
3. Раковски Х., Appleton В., Чан К. et al.Canadian препорака консензус за мерни и reportingof дијастолен desfunction во ехокардиографија. J Am социјален Echocardigr1996- 9: 736-60.
4. Masuyama Т., Поп R.L. Доплер evaluationof лево вентрикуларна пополнување на конгестивна срцева слабост. Eur HeartJ 1997 18: 1548-1556.
5. Нишимура R.A., таџикистански A.J. Оценување ofdiastolic полнење на левата комора во здравје и болест: dopplerEcho cardiogrphy е clinician`s Каменот од Розета. J Am Coll Cardiol1997- 30: 8-18.
6. Луис E.J., Hunsiker L.G., Bain R.P. Et al.The ефектот на ангиотензин конвертирачки ензим инхибиција на diabeticnephropathy. N Engl J Med 1993- 329: 1456-1462.
7. Tatti P., Пахор М., Byington R.P. et al.Outcome резултатите од фозиноприл наспроти амлодипин cardiovascularevents рандомизирана студија (аспект) во поени со хипертензија и NIDDM.Diabetes нега 1998 21: 597-603.
8. Леви Д., Андерсон К., Севиџ Д. Echocardiographicallydetected лево вентрикуларна хипертрофија: преваленца и ризик factor.The Фрамингем срце студија. Ен приправник Мед 1988- 108: 7-13.
9. Komaja М., Charron P., Tesson F. Geneticaspects на срцева слабост. Eur J срцето Fail 1999- 1: 121-6.
10. Cowie M.R., Вуд D.A., Коутс A.J.S. et al.Incidenceand етиологијата на срцева слабост. Една студија за население-базирани. EurHeart J 1999- 20: 421-8.

Сподели на социјални мрежи:

Слични