Азотен оксид донатори за спречување на прееклампсија. Ефект на азотен оксид на gestosis

иако нерамнотежа помеѓу простациклин I2 и тромбоксан А2 помага да се објасни голем број на клинички манифестации на прееклампсија (вазоконстрикција, тромбоцитите ниво дисфункција, намален матката-плацентарната циркулација), но тоа не се разјасни етиологијата на целиот спектар на патофизиолошки промени поврзани со оваа болест. Гломеруларни endotheliosis и ултраструктурните промени забележани во плацентарна васкуларно корито, како и во другите делови на системот за крвоток, укажува на тоа дека патогенеза на прееклампсија е ендотелијална дисфункција, на вкупно за целиот организам.

азотен оксид, исто така познат како ендотел-опуштање фактор, тоа е низок отпор на посредникот произведени од страна на васкуларниот ендотел да се обезбедат активност семејството на ензими познат како NO-синтаза. Bioprecursor азотен оксид L-аргинин и средно L-цитрулин може да се мери во ткивата како маркери NO-синтаза активност. Азотен оксид предизвикува релаксација на мазните мускули преку активирање на интрацелуларен ензим гванилат циклаза, стимулирање на производството на цикличен гванозин монофосфат од гванозин трифосфат и дефосфорилација на миозин лесни ланци.

Тоа исто така ја инхибира агрегацијата тромбоцити а во врска со тоа има антитромбоцитна својства. Азотниот оксид произведени од страна на ендотелот на константна брзина и позадината е издаден во одговор на ацетилхолин, брадикинин и nitrovazodilyatatorov. Доколку е потребно, големи количини на НЕ може да бидат генерирани во еден краток период на макрофагите, мазни мускулни клетки и ѕидовите од крвните садови trophoblast ткиво во одговор на цитокините и воспаление. На активност на азотен оксид и супероксид дисмутаза потенцира од страна на L-аргинин. Релаксирачки ефект исчезнува во уништувањето на ендотелот, и е инхибирана од oxyhemoglobin или L-nitroargininmetilefirom и неактивна под влијание на супероксид анјони.

Постојат следниве факти, што покажува дека на прекршување на синтеза или метаболизмот на азотни оксиди е поврзана со развој на прееклампсија:
• локално оштетен ендотел trophoblast gestosis.
• Во експериментот на стаорци администрација на L-nitroargininmetilefira (инхибитор активност N0) им дава дозно-зависно зголемување на крвниот притисок и протеинурија, зависи од дозата намалување во родилна тежина и зголемена смртност на младенчињата и искривува се појавуваат во текот на бременоста неосетливост на вазопресорни агенти.
• Бремените жени со прееклампсија покажале намалување на ниво на циркулирачки метаболити на НЕ и нитрити.
• во Експеримент Инхибиција на NO синтеза кај бремени стаорци предизвикува симптоми слични на оние забележани во gestosis.
• Пациенти со гестациска хипертензија и зголемување на артериски и венски притисок перфузија открива драматично намалување на ослободување N0 папочната васкуларниот ендотел.
• При активирање на тромбоцитите се случува gestosis, кои ја формираат хипереактивни интрацелуларен N0 одговор.

овие докази се зголеми интересот за користење на не-донатори, со цел да се намали е идентификуван од тежината на прееклампсија или да се спречи нејзиниот развој. Тестирано NO-донатори се моментално нитроглицерин (или, алтернативно, глицерил тринитрат), изосорбид динитрат и S-nitrosoglutathione.