Чекор напред во студија на акутна миелоидна леукемија

Научниците во Сингапур открија интеракција помеѓу две молекули, така што наскоро може да биде нов инструмент за третман на акутна миелоидна леукемија (АМЛ) - една од најагресивните видови на рак на крвта.

Покрај тоа, една од овие молекули може да биде биомаркер за спречување на перење пари, кои ќе се користат во персонализирана терапија.

Комбинираниот тим на истражувачи од Институтот за рак на Сингапур (CSI Сингапур) и Националниот универзитет на Сингапур (NUS) ги објавија своите наоди во јануарското издание на списанието Експериментални хематологија.

Акутна миелоидна леукемија, или акутна леукемија nelimfoblastnyh - еден вид на рак на крвта, за кои прогнозата е лоша карактеристика. Таа се развива многу брзо, понекогаш доведува до смрт во рок од неколку недели или месеци.

Како што напредокот на АМЛ зголемување на бројот на нефункционални бели крвни клетки се акумулираат во крвта. Растот на нормални крвни клетки, вклучувајќи ги и црвените крвни зрнца и тромбоцити, е инхибирана. Оваа болест влијае главно лица под 45 години.

Според Американското здружение за рак, во САД во 2014 година, тоа беше 18.860 нови случаи на АМЛ и 10.460 смртни случаи.

Две молекули кои се наоѓаат на последното истражување, претходно се осомничени за вмешаност во развој на леукемија. Овој фактор на транскрипција STAT3 и PRL-3 ген. Транскрипција фактор - протеин кој вклучува и исклучува на одреден ген од страна на врзување на ДНК со другите протеини.

аголот Сингапур првиот пронајден зголемена експресија на PRL-3 ген во 47% од пациентите со акутна миелоидна леукемија. Авторите велат дека нивото на протеин STAT3 беа повисоки од нормалните во околу 50% од овие пациенти. Но, најважно е тоа што за прв пат, научниците докажале дека молекулите PRL-3 и STAT3 регулира развојот на акутна миелоидна леукемија.

Главниот автор Чанг Wee Joo, наставник на Факултетот за медицина NUS и еден од лидерите на Сингапур Институтот за рак, вели: "Во минатото, истражувачите ги проучувале улогата на PRL-3 во други видови на рак, но само ако неодамна сте платиле внимание на важноста на овој ген во рак на крвта. Механизмот на дејство на PRL-3 во АМЛ никогаш не се смета. "

сите достапни научна литература на STAT3 протеини беше анализирана, вклучувајќи ги и резултатите од последните истражувања. Научниците заклучиле дека половина од пациентите со акутна миелоидна леукемија зголемување на нивото на овој протеин, и тие имаат повисоки од нормалните генската експресија на PRL-3.

Користење на човечки клетки и глувците, истражувачите откриле дека вештачки намалување на STAT3 доведува до намалување на бројот на клетките на ракот во крвта. Така, регулирање јамка STAT3 - PRL-3 може да се користи за лекување на АМЛ. И генот PRL-3 може да послужи како биомаркер рак, со кои лесно да се следи активноста на болеста.

Потсетиме дека во април 2014 година беше објавено во списанието Science Сигнализација страници кои научниците од САД откриле мала "скриени" ген кој е одговорен за лоша прогноза и брза прогресија на болеста кај акутна миелоидна леукемија кај некои пациенти.

Сподели на социјални мрежи: