Прва помош и симптоматска терапија

Видео: циститис: преглед на лекови за третман на болка и воспаление

Cодржина

Видео: циститис: преглед на лекови за третман на болка и воспаление

Клинички Пример 7 №
Клинички пример № 8
Клинички Пример 9 №
Клинички пример № 10
Клинички пример № 11
Клинички пример № 12

Синдром на нервниот систем се наоѓа во форма на кршење на активноста на централниот, периферниот и автономниот нервен систем. Најчесто - ЦНС депресија, кома, кој е секогаш индикативна за тешки труења со развојот на токсични и хипоксија енцефалопатија. Ова бара, како по правило, интензивни мерки детоксикација, обемот и природата на која ќе зависи од видот на загадувач.

Во некои случаи на труење (опиоиди, бензодиазепини, инсулин metgemoglobinobrazovateli, FOS), неопходен услов за брзо отстранување на пациентот од кома - противоотровен третман. Треба да се запомни дека кома може да предизвика развој на опасни компликации како што се респираторен дистрес опструктивни и хемодинамиката централна аспирација тип.

Исто така, во случај на кома бара посебна грижа за време на гастрична лаважа (претходно трахеална интубација, следење на респираторната функција). По побудување на централниот нервен систем се должи на влијание на дрога или се постигне со воведување на поле не-молва (aminostigmin) 0.1% раствор во првиот случај и седативни лекови (диазепам, GHB et al.) Во вториот антихолинергиски акција адренергични терапевтски ефект. Кога токсични-хипоксични енцефалопатија препорачливо хипербарична оксигенација (сесии 8-10) reamberin (400 ml во капка по капка вена 2-3 дена) и во фазата somatogenic - третман и aktoveginom cytoflavin. Во ацидозна кома (pH на крвта помалку од 7), кога пијана состојба или труење со алкохол замени покажува "алкални" хемодијализа.

Клинички Пример 7 №

А. пациентот, 23, е во центарот на лекување на акутно труење СРИ JV нив. IV Sklifosovsky со 24.01.08. (4 Трошните. Дена). Од зборовите на лекарот ЗПМ 23.01.08 познато дека, тој бил претепан во вечерните часови во куќата е пронајден во несвест, со знаци на повреда на главата.

Кога ќе примите - сериозна состојба. Нивото на свест - неверојатен - semisopor (GCS - 10б) периодично се агитација, бледа кожа, црвенило на кожата означени фокуси главата покрива. Крвен притисок - 130/80 mm Hg, пулс стапка - 72 отчукувања / мин. Хоспитализирани во единиците за интензивна нега, каде што ќе видите неврохирург, врши КТ на мозокот: CT-откриени знаци на внатрешна хидроцефалус (потрес на мозокот?).

На черепот на R-graphy - остео-трауматски повреди беа пронајдени на белите дробови на R-graphy - белите полиња јасно. Врши ултразвук на абдоменот. Заклучок: слободни ликвидни ехо-знаци во абдоминалната шуплина и плеврален се идентификувани.

Во biomedia етанол не е откриен, откриените крв изопропанол - 1,5%.

Спроведена инфузија-детоксификација терапија, форсирана диуреза, симптоматска, витамин со позитивна динамика. Наспроти позадината на состојбата на подобрување на симптомите на терапијата изопропанол интоксикација исечени, јас се освести, но болеста беше комплицирано со токсични енцефалопатија и трауматично генеза.

Преиспитана од страна на неврохирург. Заклучок: акутна неврохируршки патологија непознат.

Продолжува симптоматски, ноотропски, витамин (витамин Б, витамин Ц), psychopharmacological корекција (tazepam).

Испитани од страна на психијатар. Заклучок: астенични синдром. Менталниот статус може да биде разрешен.
28.01.08 градот - состојбата на пациентот е релативно задоволително ниво. Интоксикација исече, симптомите перзистираат енцефалопатија. Пациентот е свесен, контакти, ориентирана сетив дека пред несреќата пиење околу 100 ml ацетон. Приговорите на слабост, спиење нарушувања. Дишење мазни, цврсти, што се врши во сите оддели. БХ - 18 мин. Аускултација - без отежнато дишење. Ритмичка тонови на срцето. Срцето стапка - 88 отчукувања / мин. Крвен притисок - 120/80 mm Hg Соодветна диуреза.

На R-graphy светлина од 25.01.08 градот - белите полиња јасно.

Отпуштен дома на свое барање на приемот.

Препорачано: супервизија на терапевт, невролог на местото на живеење, исхрана - табела број 5, aevit - на 1 табот. x 3 пати, липоична киселина - 1 јазиче. x 3 пати Riboxinum - 1 јазиче. x 3 пати, панкреатин - 2 пи. (Со јадење), nootropil - 2 куќарка за кучето, (наутро, попладне).

Конечниот клиничка дијагноза: 1. Основни: изопропанол труење (T51.2). 2. Компликации: токсични и трауматично енцефалопатија. Астенични синдром. 3. Обезбедување: контузија на меките ткива на главата. Потрес на мозокот.

P.S. Еден пример на типична ситуација во комбинација токсични и трауматски повреди на мозокот, кој секогаш бара внимателна диференцијална дијагноза за приоретизирање корективни мерки неврохирург и токсикологија. Во овој случај, еден од водечките патологија претвори труење изопропанол (ацетон), се бара хоспитализација во токсиколошки третман купето со поволен исход.

Клинички пример № 8

С. Пациентот, 46 години, е доведена до СП im токсиколошките реанимација Институт за истражување. IV Sklifosovsky 04.05.05 во 15:30 часот беше дијагностицирана со инсулин труење. Кома. Алкохол интоксикација. Самоубиство.

Од зборовите на NSR лекар, пациентот е пронајден во несвест од страна на роднините, дејство на алкохол. На ОНЕ направи трахеална интубација. Означени аспирација на гастрична содржина. Воведени: 800 ml од 40% гликоза, 0,5 ml од 0,1% раствор на атропин a. Тој е регистриран во душевната болница.

Кога ќе примите - општ гроб состојба. Нивото на свест - длабока кома (скала Глазгов - 3b). Учениците од просечна големина, OS = OD, реакција на светлината е намалена, менингеална симптоми не се присутни. Нормална боја на кожата и влага. Изразено во коските-трауматски повреди се идентификувани. Дишење преку независни orotracheal интубација цевка 14 на 1 мин. Аускултација на крепитации во пониските дивизии. Срцеви звуци се придушен, ритмички, крвен притисок - 140/80 mm Hg, срцето стапка - 106 отчукувања / мин. Абдоменот е симетрична, е вклучен во чинот на дишење, палпација не и напната, перитонеална симптоми не се присутни. Црниот дроб на работ на ребрен лак. бубрежна регионот не се менува, прислушување симптом негативни на двете страни во предхоспиталната фаза и уринале во одделот за итни случаи.

пациенти на одделот за интензивна нега токсиколошки беа испитани. етанол крвта и урината не се откриени хипогликемија, нивото на гликоза во крвта е 1,5 mmol / l. Поради респираторна инсуфициенција направени трахеална интубација, пациентот е поврзан со вентилатор. Направени санација FBS кој има аспирација на гастрична содржина. Пациентот се советува неврохирурзи. Ние препорачуваме на КТ скен на главата на која е откриена болеста. Постигната абдоминален ултразвук, која откри дифузни промени во црниот дроб.

Спроведена инфузија, детоксификација, симптоматска, респираторни, анти-бактериски, fiziogemoterapiya (UFGT), трансфузија терапија. ниво на гликемија, иако инфузиона терапија со гликоза останале во опсег 1,5-3,0 mmol / l. Според роднините, пациентот може да се претстават 400 IU на инсулин. Постојано се врши санација FBS.

12.05.05 означени знаци на хемодинамска нестабилност (пад на крвниот притисок за да се 80/40 mm Hg), допамин инфузија почнува во доза од 8 mcg / kg / min, mezatona доза од 10 ug / kg / min-дозирна имаа постојано да се зголеми вазопресорна .

13.05.05 во 3:30 часот, се случи на срцев удар. Веднаш почна оживување (Сол Adrenalini 0,1% 1 ml / на секои 5 минути, 0.1% Сол Atropini - .. 0.5 ml број 8 w / w).

13.05.05 во 4:00 беше прогласен за биолошка смрт.

Дијагноза на примарен: инсулин труење. T38.3.

Компликација: хипогликемична кома, респираторна инсуфициенција комплицирана од мешан тип. Гноен трахеобронхитис. Билатералните пневмонија. Енцефалопатија мешани потекло. Акутни кардиоваскуларни неуспех.

Обезбедување: тип I дијабетес мелитус. Хроничен алкохолизам. Ангиопатија.

Патолошки наод е направен: Труење инсулин (по испорака) состојба по централна венска катетеризација, активни детоксификација (UFGT) - гноен трахеобронхитис, пулмонален едем, фокална одвод субтотална на страната bronhopnevmoniya- миокарден дистрофија, pochek- фокална хепатална стеатоза. Дијабетес тип I, фиброза на панкреас zhelezy- krovenapolnenie нерамна внатрешните органи, едем на мозокот. Членка по долниот трахеостома, механичка вентилација, реанимација.

Заклучок: смртта на пациентот Ш доаѓаат од билатерални фокусна Слевање на бронхопневмонија која се разви како резултат на инсулин труење.

P.S. Еден пример на тешка хипогликемична кома како резултат на труење со инсулин комплицирана од билатерални аспирациона пневмонија, која служеше како главна причина за смрт. Диференцијалната дијагноза на непозната етиологија кома првата акција е да се одреди нивото на гликоза во крвта, а потоа алкохол и дрога.

Хепаторенален синдром или токсична gepatonefropatiya - термините кои се користат за да се опише токсични црниот дроб и бубрезите, која се развива главно во случај на труење токсични материи имаат директни штетни ефекти врз овие органи. Овие супстанции од групата на апарати за домаќинство и индустриски токсични материи првенствено вклучуваат отровни печурки, хлорирани јаглеводороди, хемолитична отрови.

Покрај тоа, неуспехот на бубрезите може да се развива како резултат на траума (синдром miorenalny) позиционен кога труење супстанции наркотични ефект на јаглерод моноксид. Во зависност од клиничката и биохемиски показатели за безбедност и, обратно, црниот дроб и бубрезите три тежината на овие синдроми - од светлина кога функцијата е целосно задржана, до тешка, се манифестира во форма на црниот дроб (жолтица, хеморагична дијатеза, хепатална енцефалопатија, gepatargiya и кома) или бубрезите (анурија и азотемија) инсуфициенција.

Ако труење или токсични материи hepato- nephrotropic активности во комплекс терапевтски интервенции во toxicogenic фаза вклучуваат т.н. хепатална заштитни терапија (комплекс витамини, lipotropic - липоичната киселина, Legalon, антиоксиданси, geptral, ХЕПА Мерц Essentiale). Сепак, тоа треба да се запомни дека повеќето успешна превенција на црниот дроб и бубрезите лезии во рана ќе спроведе интензивна детоксикација, особено extracorporal детоксикација (hemosorbtion, hemo- и перитонеална дијализа, дијализа албумин со методот "Марс", итн.)

Во случај на акутна црниот дроб или бубрезите со горенаведените метод додава плазма прочистување (плазмафереза). Третманот е секогаш комплекс.

Клинички Пример 9 №

Пациентот М., 27 години, е во центарот на лекување на акутно труење СРИ JV нив. IV Sklifosovsky со 04.02.06g. (18 Трошните. Денови) за труење со опијати. Во историјата - хепатитис Ц. Во ОНЕ забележа: губење на свеста, сомноленција, хипотензија до 90/60 mm Hg, губење на слухот.

Кога ќе примите означени интоксикација, и позицијата енцефалопатија синдром на компресија: пациентот е свесен, но драматично инхибирана контактот е тешко, поспан, adinamichen, astenizirovan, постои загуба, пупиларна констрикција, цијаноза на кожата, хипотензија сослушување на 90/60 mm Hg , печат, меките ткива оток право глутеалната регија на десната бутина и на левата половина од грбот.

Во биолошките медиуми: етанол не се детектира во урината - тестот позитивен за опијати. Спроведена инфузија-детоксификација терапија, форсирана диуреза, симптоматска, антибиотик терапија.

За прием во биохемиска анализа на крвта - уреа - 28,5 mmol / L, креатинин - 416 mmol / l. На R-graphy светлина - во однос на позадината на венска плетеницата R-еднострани знаци на базалните пневмонија. Во гноен болести комплициран трахеобронхитис, пневмонија, нефропатија, астенични синдром, енцефалопатија, акутно влошување на хроничен хепатитис (зголемување на нивото на ензими - лактат дехидрогеназа - 626,37 U / 1, ALT - 170,3 U / 1, AST - 158,8 U / 1) .

Во врска со зголемување на нефропатија пациенти подложени на хемодиафилтрација (4 h) и цревата лаважа. Наспроти позадината на интоксикација терапијата и нефропатија исече.

Продолжува инфузија, симптоматски, антибиотик (цефотаксим, metrozhil, dioxidine), витамин (milgamma) администрирање на метаболички (aktovegin), nootropics (пирацетам, глицин, Nootropilum) препарати прием gepatoprotektorov (fosfolgliv, липоична киселина), psychopharmacological корекција, 2 сесии хипербарична оксигенација.

На ултразвук на абдоменот - ехо знаци на зголемување на црниот дроб и дифузни менува панкреасот.

контрола на R-graphy светлината на од 21.02.06 g - остаток феномени десен лобарна пневмонија, лево - белите дробови поле транспарентно.

Интоксикација и компликации (пневмонија, енцефалопатија, позициони траума, астенични синдром) исечени. Релативно задоволителна состојба. Пациентот е свесен, контакти, фокусирани. Приговорите на слабост, спиење нарушувања. Хемодинамиката стабилна срцето стапка - 80 удари / min, крвен притисок - 110/70 mm Hg Соодветна диуреза.

Испитани од страна на психијатар. Менталниот статус: контакти, фокусирани, постојан расположение, не самоубиствени мисли, без психоза. Менталниот статус може да биде разрешен дома.

Контраиндикации за да биде разрешен таму. Испуштаат во задоволителна состојба. Препорачано: да се прошири за набљудување на психијатар амбулантски третман и терапевтот.

Клиничката дијагноза: 1. труење со опијати. 2. Синдром аспирација. Гноен трахеобронхитис. На десната страна пневмонија. Синдром на позиционен компресија на меките ткива на правото задникот, бутовите десно, лево половина назад. Mioglobinuriyny нефроза. Нефропатија - II-III уметност. 3. Енцефалопатија мешани потекло (toksikogipoksicheskaya). Влошување на хроничен хепатитис. Астенични синдром. Зависност.

P.S. Во овој случај претставува типична компликација на акутниот труење со опијати - средно hepato- и нефропатија синдром поради miorenalnogo. За итни случаи детоксикација (хемодиафилтрација и цревата лаважа) Домашни брзо за да се спречи појава на ендотоксемија и синдром на повлекување.

Клинички пример № 10

I. пациентот, 33 години, се пресели од градот Ryazan болница со труење со отровни печурки (бледа toadstool). Од историјата знаеме дека пациент со 07.07 две ќерки 7 и 11 години од јадење пржени печурки. Преку 6-8ch сите појави повраќање, течни столици. На истиот ден, во сите три пациенти се хоспитализирани. На 4 ден на девојката почина 7 години. Со зголемување на хепатална инсуфициенција hemosorbtion пациентот се одржа по 45 мин (IGR цврста, 200 ml). Билирубин во крвта се намалува со 174.4 micromol / l (директно 124,8 mmol / l) до 109,4 mmol / L (прав 93,2 .mu.mol / l). Поради постојаното влошување на состојбата на пациентот и зголемување на билирубинот во крвта на 230,8 mmol / l (директно 131,7 mmol / l), на 7-от ден по труење на пациентот е префрлен во Шри СП IM. IV Sklifosovsky.

Со цел да се детоксицира и декомпресија на засегнатите органи 15.07 направени: торакална дренажа канал, а од истиот ден започна intraportal вбризгување на лекови. Почетна портал притисок од 140 mm aq. Уметност. Интегриран континуирано детоксикација вклучени lymphosorption. Третман имале нагласена позитивен ефект: bilirubinemia почна да се намалува и ензим содржини, подобрување на intraportal крвотокот. Сепак, манифестации на токсични нефропатија продолжи да расте: зголемување на креатинин и уреа во крвта. прираст истовремено забележа просечна молекуларна тежина растеше parametsiynomu Тест за токсичност (12 мин - 11 мин, и 16.07 - 19.07). plasmasorption беше спроведена за да се намали труење 16.07, што доведе до значително детоксикација ефект. Вкупниот билирубин елиминација во плазмата сорпција беше 89,4% (168.3 колона mmol / l, по колона - 17,8 mmol / l). Со симптоми на хепатотоксичност и нефропатија пациентот истакна повреда на рамнотежата на вода. CVP достигна 200 милиметри на вода. v., кога надворешните дишење функција студија 18.07 и 19.07 прекршоци III степен на мешан тип со распространетоста на опструктивна компонента. Се должи на ниска концентрација на функцијата на бубрезите (урина креатинин концентрација на 5400 pmol / l) ефикасно да се намали azotemicheskoy интоксикација администрирање Lasix (60 mg 3 пати) диуреза се зголеми од 1.4 литри до 4-5,1 литри на ден. Само кога оваа количина на урина, намалување на крвниот креатинин, уреа, а просечната молекуларна тежина. Во текот на принудувајќи износ влез лимфни диуреза е произволно да се намали до 100 мл на ден, а се должи на значително подобрување на lymphosorption пациентот беше прекината.

Во деновите по подобрување напредуваше, токсичност крв е намален за 29 минути (27.07). Сепак, според спроведена 28.07 изотоп gepatografii, постои намалување хемодинамиката во црниот дроб: агол од 1 - 25 °, агол од 2 - 12 °, на аголот на 3 - 8 ° и умерено забавување на порозни функција на хепатоцитите (T1 / 2 - 16 минути) - Соодноси R -graph остана значајни промени во бубрезите: Tmax лево и десно бубрезите - 5.9 мин, T1 / 2 е поголем од 20 минути. Во иднина, таа покажа нормализација на сите параметри. На 32-от ден на пациентот во задоволителна состојба, тој бил отпуштен од болница.

Клиничката дијагноза: труење со отровни печурки (бледа toadstool). Акутна ренална инсуфициенција (хипербилирубинемија, hyperenzymemia, hyperasotemia, хиперхидратација). Состојба по hemosorption, одводнување торакалниот канал, плазма сорпција, папочната венска катетеризација.

P.S. Како што следува од клинички опсервации, користењето на сложени хируршки детоксикација во комбинација со конзервативна терапија доведе до ефикасен корекција на хомеостазата на основните индикатори, со обновување на изгубените функции на засегнатите органи, пред се на црниот дроб и бубрезите (Musselius гард et al., 2002) .

синдром на поразот на гастроинтестиналниот тракт, биле пријавени во 40 или повеќе проценти од пациентите со акутно труење, изразена како функционални и органски промени. Најчести - такви карактеристики како повраќање и дијареа (токсични гастритис и гастроентеритис), што може да се смета во некои случаи како заштита на гастричната реакција и на дебелото црево објавен на странски супстанција и се зема како симптоматска труење играни серии, на пример, хлорирани јаглеводороди, FOS, растворувачи, соли тешки метали, алкохоли, cauterizing течности. Повраќање и дијареа, со некои исклучоци (арсен соединение, натриум kremneftorida) не доведе до сериозно нарушување на вода и електролити рамнотежа прекинат по гастрична лаважа. Во такви случаи, нема потреба да се изврши корекција на загуба на течности, електролити.

Органски лезии се среќаваат во труење со дигестивниот тракт деструктивни отрови (киселини, бази, некои тешки метали, Lysol et al.). Субјективните симптоми (поплаки на болка во грлото, во градите, во стомакот, тешкотии, болно голтање), како и објективни знаци (промени во усна боја на слузницата, грлото, отекување на слузницата, болка на палпација на абдомен, хранопроводот, желудникот крварење) се основа за итни корективни мерки. Медицински мерки на хемиски изгореници може да се подели на два дела: олеснување на болката и лекување директно изгореници дигестивниот тракт. Првиот обично се врши со употреба на болка лекови (вклучувајќи и индикации за наркотични аналгетици, антихистаминици, антихолинергици, антиспазмотици).

Употребата на овие лекови треба да се започне со фаза пред болница, обично пред гастрична лаважа и повторното во зависност од интензитетот на болката. Во болница во прекршување на голтање да се направи на грлото на матката paravertebral новокаина блокада, орална обвивна и аналгетици (Almagel во somatogenetic фаза - H-блокатори). За третман на изгореници лезии врши разбира администрација на кортикостероиди, антиспазмотици, антибиотици, исхрана терапија. Во периодот на поправка во присуство на толпата ерозија во последниве години, успешно се користи локалните ласерска терапија. За следење на текот на болеста толпата користи ендоскопија, Х-зраци на желудникот. Кога толпата покрива регионот на желудникот, цревата, треба да бидат свесни за можноста од exotoxic шок, реактивни панкреатитис, перитонитис.

Клинички пример № 11

Пациентот П, 65 години, запишани во Центарот за лекување на акутно труење СРИ JV нив. NV 03.04.08 Sklifosovsky на денот NSR по труење со cauterizing течности [Работна
киселина (азотен + хлороводородна)].

За прием означени манифестации на хемиски изгореници на мукозните орофаринксот и хранопроводот: болка во устата, тешкотии при голтање. На ендоскопија - хемиски изгореници на хранопроводот - Член II на желудникот -. Член III од дуоденумот -. II од чл.

Во биолошките медиуми, етанол и SvNv не е пронајден.

На ендоскопија од 07.04.08 градот - ерозивен езофагитис горат во фазата на epithelialization. Некротизирачки горат чести гастритис. Некротизирачки горат заеднички дуоденитис. Хронична catarrhal дуоденитис со знаци на хроничниот панкреатит.

Спроведува: инфузија, Burns (atsilok, aktovegin mexidol, антиспазмотици, хормонална терапија), psychopharmacological, антибиотик, витамин, антациди, 13 седници ендоскопска ласер со позитивен ефект.

EGDS од 07.05.08 g: некротизирачки со ограничен горат стомак subcompensated стеноза. Некротизирачки горат заеднички дуоденален улкус фаза лузни. Лузна деформација на дуоденумот. Ерозивен езофагитис горат во фазата на epithelialization. Аксијално срцева хернија отворот.

R-graphy со гастроинтестинални бариум суспензија на 19.05.08 g:. Пост-изгореница лузна-улцеративен гастритис, лузна деформитет излез на желудникот со знаци subcompensated стеноза. Дуоденитис. Лузна деформација на дуоденален сијалица.

На пациентот му се препорачува на торакална хирургија од операцијата одлучи да се воздржат. Препорачано: гастроентеролог надзор во заедницата, исхраната.

20.05.08 g. Состојбата е релативно задоволително ниво. Пациентот е свесен, контакти, фокусирани. Нема поплаки. Кожата и видливи мукозните мембрани не се променети. Јазик чист. Голтање и минувањето на храната не е тешко. Стомакот мека, не подуени, палпација безболна. Дишење независни, БХ - 16 мин. Аускултација се врши во сите одделенија, не отежнато дишење. Срцеви звуци се придушен, ритмички, крвен притисок - 140/85 mm Hg, срцето стапка - 80 удари / мин. Соодветна диуреза.

Токсиколошките третман на пациентот не треба испразнета дома под надзор на гастроентеролог во заедницата.

Препорачано: да се елиминираат груба, зачинета, мрсна храна, газирани пијалаци, алкохол. за 20-30 мин следобеден не остане. Земете антациди, антиспазмотици.

Клиничката дијагноза. Basic: Труење сода течност (лемење киселина).

Компликации: хемиски изгореници на устата, грлото, грлото, хранопроводот - II член, желудникот - III член, дуоденум - II уметност ... Некротизирачки ограничен горат стомак со subcompensated стеноза. Некротизирачки заеднички толпата дуоденумот. Ерозивен езофагитис горат во фазата на epithelialization. Аксијално срцева HH.

Обезбедување: хронична catarrhal дуоденитис со знаци на хроничниот панкреатит. Резидуални ефекти по претрпениот мозочен удар во 2008 година, Орг. болест на васкуларна генеза на ЦНС, депресивна состојба.

P.S. ПРИМЕР заеднички хемиски изгореници на дигестивниот тракт (хранопроводот, желудникот, дуоденумот) со релативно поволен исход (зачувување премин на течна храна) сложен поради навремена дијагноза и соодветен третман (меки ендоскопија со ласерска терапија).

Клинички пример № 12

Пациентот С., 52 години, влезе во превод на Институтот за истражување на инфективни болести болница СП IM. NV Sklifosovsky 24/08/95 gepatonefropatiey на акутна тешка. Од историјата знаеме дека пациентот за 5 дена пред приемот се јаде печурки. 8 часа по потрошувачка на габи развиле акутна gastroenterocolitis, поради што на третиот ден на пациентот бил хоспитализиран во болницата за инфективни болести на. труење симптоми се разви во уште 11 лица, а се јаде овие печурки. Како што стана познат подоцна, седум лица загинаа во првите 3-7 дена.

На прием на состојбата на пациентот endotoxicosis се смета за исклучително тешко. Кожата и белката иктерична. Драстично забави со тешкотии одговарање на прашања. Крвен притисок - 150/90 mm Hg, отчукувањата на срцето - 100 отчукувања во минута. Централна хемодинамиката кореспондира умерена хиперкинетичен циркулација. Патологија на респираторниот систем се идентификувани. Црниот дроб е изведена на 4 см од под сводот на ребро. Соодветна диуреза. Изразено хемоконцентрација (хемоглобин 190,4 g / l, хематокрит 59%). Крв биохемиски параметри кореспондира gepatonefropatii III степен. Вкупниот билирубин - 137 pmol / L (линија 84 .mu.mol / l), Законот - 430 ME, LDH - 1180 МЕ. На пациентот подложен на сеопфатен третман кој вклучува еден континуиран и lymphosorption plasmasorption, intraportal заштита на црниот дроб терапија и симптоматски третман. Во рок од 4 дена од состојбата на пациентот се стабилизира. Во тоа време беше 5,8 l otsorbirovano лимфата, плазма сорпција спроведена 2 (цврста ФАС). Хемоглобинот е 128 g / l, хематокрит - 39%. Почнувајќи со 5-от ден на состојбата на пациентот стана сè уште полошо, на 10-ти ден развиени кома. На појавите на акутни кардиоваскуларни инсуфициенција пациентот починал на 15-тиот ден по труење. Билирубин во тоа време беше 442 pmol / L, ALT - 265 ME, LDH - 1700 МЕ.

Клиничката дијагноза: труење со отровни печурки (смрт чаша). Акутна gastroenterocolitis. Токсични енцефалопатија со транзицијата во хепатична кома. Токсичен хепатопатија III степен нефропатија II степен. Терминал мозокот и белодробен едем. Акутни кардиоваскуларни неуспех.

Патолошка дијагноза: труење со отровни печурки. Стеатоза и црниот дроб фокуси крвен систем, дистрофија и нерамна бубрежна хиперемија. Ренална инсуфициенција, жолтица на кожата, мукозните мембрани или очите, мукозните мембрани, внатрешните органи, васкуларна интима. Повеќе фокална хеморагија под плевра, ткивото на белите дробови, под интимата мозокот коморите, во поставата на бубрежната карлица.

Заклучок: На смрт беше предизвикана од бубрежна инсуфициенција, која се развива како резултат на труење со отровни печурки.

P.S. Во почетниот период на синдромот на болеста е водечки gastroenterocolitis дека на третиот ден беше комплицирана од развој на акутна бубрежна инсуфициенција. Сеопфатен третман, како дел од активни методи на детоксикација, имаше само привремени позитивни клинички ефект. Според лабораториски испитувања, за време на плазма сорпција lymphosorption и детоксикација на двата медиуми беше забележано. На првиот ден на пациентот во пронаоѓањето на купето имаше токсични нефропатија беше откриено (во урината се утврдени од страна на изменета и немодифицирана еритроцитите до 4-6 во видното поле, креатинин во крвта 149 umol / L). Во следните 4 дена нефропатија ескалираа: во урина биле изолирани хиалина цилиндри протеин - 0,66-0,99% - зголемен крвен креатинин 230 umol / l.

И покрај континуираното уринарниот функција на функцијата на бубрезите концентрација постепено се намалуваат. Почнувајќи од 5-тиот ден хепатопатија со симптоми од III степен и степенот осиромашување нефропатија II случи тело резерва можности: некои стабилизација по состојбата на пациентот почна да се влошува, на лабораториски податоци означени негативна динамика. Дневен раст на креатинин во крвта и на просечна молекуларна тежина (МСМ) беше униформа, но вкупниот билирубин и LDH нивоа во динамиката карактеризира со ненадеен пораст. Во тоа време, токсичност тест на крвта parametsiynomu веќе беше 9 минути 40 секунди (прием на - 14 мин). Алтернативна процеси во црниот дроб се толку значајни што веќе се случиле ALT дополнителни приходи во крвта. Билирубин-ензимски дисоцијација гледа хепатоцелуларен осиромашување клинички се манифестира кома и тешка жолтица (Musselius гард et al., 2002).

ЕА Лужники, Г.Н. Sukhodolov

Сподели на социјални мрежи:

Слични