Итна медицинска помош во цикличен предозирање антидепресив

CA - е група на поврзани со циклични соединенија кои имаат различни степени и блокирање амин антихолинергични својства фенотијазини пумпа. Покрај тоа, CA имаат ефект, стимулирање на нервен систем и стабилизирање на мембраната, и го блокира протокот на норадреналин во синапса. Првично, сите лекови во оваа група се трициклични антидепресиви, но подоцна, исто така, се појави моноцикличен, dicyclic и тетрациклични CA.

Големи разлики меѓу старите Централна Азија во поглед на нивната токсичност не постои, па затоа режимот на третман на сите овие лекови се идентични. На пазарот постојано се добиваат нови CA со наведените (рекламирање) ја намали токсичноста во преголема доза, која обично не е оправдано. Особено забележлива се три нови CA. Maprotiline (ludiomil) е тетрациклични антидепресиви, на која предозирање забележани посилна грчеви, но веројатно помалку изразени кардиоваскуларни несакани ефекти.

Недоволен број на забелешки не ни дозволува да се направи повеќе точни заклучоци. Amoxapine (asendin) - е метаболит локсапин, која е обележана со предозирање помалку кардиоваскуларни несакани ефекти, но многу повисока инциденца на напади (36%) и морталитетот (15%), во споредба со другите трициклични антидепресиви (до 5-10% и помалку од 1%, соодветно). Trizadon (desirel) - triazolopiridinovoe соединението не е поврзана со трициклични антидепресиви, но има истите клинички effektivnost- предозирање со дрога има практично нема ефект врз кардиоваскуларниот систем, и слаб ефект врз централниот нервен систем. Во неколку случаи опишани предозирање забележани доста погоден за да се спореди со моделот на предозирање со бензодиазепини.

Симптоми и знаци на предозирање CA вклучуваат депресија на ЦНС, антихолинергични токсичност и супресија на спроводливост и контрактилноста на срцевиот мускул. Симптоми поврзани со ЦНС вклучуваат дезориентација, кома, миоклонус и спазми конвулзии- Исто така, постои тахикардија, мидријаза, олеснување на дебелото црево звуци, и респираторна депресија. Од најраните знаци на труење обично се тахикардија, нејасен говор, и поспаност, но тие не го загрози животот. Кома се јавува во 35% од случаите. Миоклонични грчеви и грчеви забележани во 40% од случаите, најчесто се смета за напади и фенитоин не се исечени. Гранд мал напади се јавуваат кај 10-20% од пациентите.

ЕКГ абнормалности се забележани често вклучуваат промени заби ST и Т, зголемување на Q-T интервалот и QRS комплекс, гранка, блокада и атриовентрикуларен диригирање, несоодветно спроведување, вентрикуларна фибрилација, и на крајот идиовентрикуларен ритам и електромеханичка дисоцијација. Аритмија како вентрикуларна тахикардија и често несоодветно контракции се случи по значително блокада на интравентрикуларна спроводливост (со продолжување на QRS комплексот) и да bradikardii- во моментот на нивното настанување силата на срцевата контракција е само мал дел од нормата.

Иако во литературата се фокусира токму на вентрикуларни аритмии, лабораториски студии покажуваат дека ваквите аритмии не се главната причина за смрт, а често и практично отсутни. Многу поважно миокардна депресија. Повеќето од смртните случаи не е поврзан со вентрикуларна аритмија и хипотензија, тахикардија и спроводен блок.

Кога тешка интоксикација во случај на предозирање CA ефикасна пре-болничка нега е речиси невозможно, така што пациентот треба да биде брзо доставени до kliniku- 25% од пациентите починал за време на првиот контакт со медицинскиот персонал беа свесни. Кај сите пациенти со преголема доза на Централна Азија, континуиран срцев мониторинг, како и како интравенска инфузија на физиолошки rastvora- време на транспортот до собата за итни случаи треба постојан медицински надзор. Ipecac не се препорачува, бидејќи во времето на појавата на повраќање пациентот може да станат имуни на дрога.

Ако постои силен рефлекс на повраќање, а потоа поради тешкотијата за отстранување на телото ги собра за време на транспортот CA треба да се даде на пациентот орално 50-100 g на активен јаглен. Пациент со губење на чувствителност треба асистирана вентилација и кислород. Стабилизирање на пациентот со интоксикација во областа е малку веројатно.

Камен-темелник на третманот со преголема доза на CA е да се спречи апсорпцијата на подготовка и одржување на дишењето. Апсорбираната CA цврсто го задржа во ткивата, така што дури и многу ефективни методи за нивно отстранување, како што хемоперфузијата преку активен јаглен, за да им помогне на слабите.

Секој пациент запишани во СНП со историја на приемот на CA треба да обезбеди непосредна врска со срцето монитор, инсталирање на капалката и празнење на желудникот. Овие пациенти во секој случај не може да се остави "почекајте една кривина"Бидејќи смртта е можно дури и со слаб симптоми на труење, и тешка интоксикација и опасни по живот компликации може да се развие многу брзо. Празнење на желудникот е потребно. перење препорачува поради можни статус катастрофални влошување наместо ipecac.

Ipecac може да почне да работи кога пациентот веќе изгуби refleks- повраќање освен тоа, го одложува воведувањето на активен јаглен за околу 1 час. Воведувањето на активен јаглен преку цевка лаважа пред перењето може дополнително да го намали бројот vsosavshegosya CA.

Активен јаглен ефикасно врзува на CA, а неговата администрација повторува на дози на секои 2 часа, дури и посигурни. Таквите повеќекратни дози намалување на полу-живот на дрога со конвенционалните 36 часа до 4 часа. За да се забрза дозвола на дрога од гастроинтестиналниот тракт обично се доделени лаксативи како што се натриум и магнезиум сулфат (250 mg / kg). Оваа практика, иако не постои убедлив доказ за неговата ефикасност, е целосно оправдано и нема да доведе до сериозни несакани ефекти. Лаксативен или столче не може да биде се додека пациентот не се освести, како циклична антидепресиви имаат антихолинергични ефекти кои ги потисне перисталтика.

Помошни дишење и внимателна контрола на ацидо-базниот статус во интоксикација на Централна Азија поважно од предозирање со повеќето други лекови, затоа што многу кардиоваскуларни настани во случај на CA се директно зависи од pH вредноста и се влошат со ацидоза. Секој пациент со преголема доза на CA, дури и со минимално намалување на нивото на свеста се одржува артериски анализа на крвта гас. Паѓа под pH 7,4 веднаш коригира, а висока нормално ниво се одржува со воведување на кислород PaO2.

Веднаш по пристигнувањето, пациентот треба да добие електрокардиограм за идентификација на такви информативни симптоми како тахикардија и зголемување на QRS комплекс. Степенот на интоксикација не е директно поврзана со големината на QRS комплекс. Иако Boehnert студија тврди дека времетраењето на QRS од 100 ms или помалку е релативно низок ризик за пациентот, овие наоди потоа беа доведени во прашање.

Отстранување од телото на дрога не може да се постигне од страна на перитонеална дијализа или форсирана диуреза. Хемоперфузијата преку активен јаглен се отстранува само еден многу мал износ, но овој метод може да се тестира во критична состојба на пациентот, од кои сите други мерки (поедноставен и посигурен), како што алкализација, оптоварување на медиумот и воведувањето на вазодилататори биле неуспешни.

Точно утврдување на плазматските концентрации на CA користење на гасна хроматографија има важни клинички вредност во контролирана терапија, но не е предвидливо. Ниско ниво на CA не значи дека концентрацијата не стане токсични и затоа опасно за животот на пациентот во следните 30 минути.

Слично на тоа, проголта доза не може да биде сигурен индикатор дури и во оние ретки случаи каде што е познато точно. Постои значителна индивидуални варијации во чувствителноста на CA и нивниот метаболизам. Со оглед на непредвидливоста на одговор за оваа препорачува третман, врз основа на клиничката состојба на пациентот, без оглед на видот или количина на токсини проголтан. При изборот на третман и дијагностички мерки, барем на почетокот, тоа е од суштинско значење било Централна Азија потрошувачка.

И покрај големиот број на публикации посветени на оваа тема, сигурен и ефективен метод за третман на компликации од труење CA не постои. Можеби уште поважно се превентивните мерки наведени погоре.

И покрај јасната објаснувања дадени во членовите на преглед, релативната важност на различните фармаколошки ефекти на CA останува предмет на контроверзии. Слично на тоа, третманот врз основа на фармаколошките механизми (на пример, употребата на физостигмин или бета-блокатори), не е ниту успешна ниту безбедно.

Третман со физостигмин (интравенски во 2 mg за 2 минути со повторување на дози секој 20-30 минути, или интрамускулна инјекција од 2 mg на комплексни 2 h) периодично ужива некои популарност. Физостигмин е холинергичните лекови со многу кратко дејство антихолинергици кој ја потиснува ефектите на циклични антидепресиви. За жал, физостигмин, како и не-специфични analeptic слабее пациенти, чувствителноста на кој страдаше за една или друга причина.

Покрај тоа, таа има многу тесен терапевтски и токсични врска: тоа може да предизвика холинергична криза, заплена и зајакнување на блокада, како и да се утврди срцев удар и асистолија. Секогаш кога е можно, да се избегне употребата на физостигмин.

Крв алкализација на pH 7.5 е веројатно најдобриот третман за повеќето форми на кардиоваскуларни интоксикација TSA- овој метод овозможува комплекс тесен QRS, аритмија и сузбивање на подобрување на перфузија во минути. Алкализација се врши или од страна на хипервентилација или преку интравенска администрација од натриум бикарбонат (1-3 mEq / kg, или од титрацијата до посакуваната pH). Непосредна хипервентилација е на располагање, и неговиот ефект е целосно реверзибилна. Натриум бикарбонат може да предизвика хипернатремија и парадоксална интрацелуларна ацидоза, но неговиот ефект може да биде помоќна. Хипервентилацијата се препорачува на почетокот на третманот и може да се продолжи со воведување на водород.

Од теоретска гледна точка, употребата на фенитоин е логичен третман, имаат свои поддржувачи. Тоа го направи погрешен заклучок во претходните студии дека лекот подобрува срцето однесување и не предизвикува повлекување depressii- но и двете се покажа како неточно. Сепак, човечките акција на предозирање фенитоин CA никогаш не е проучен систематски. Неговата широка употреба за целите "превенција" во такви случаи е контраиндициран, главно поради неодамнешните експерименти врз животни покажаа нагло зголемување на вентрикуларна тахикардија со таква терапија.

Хипотензија се забележани во 14% од случаите на предозирање CA, но значајна депресија на срцевата контрактилност е присутна долго пред развојот на хипотензија. Обично е придружена со кондукција блокада и отворена вентрикуларна фибрилација што напредува до срцева слабост и смрт кај 2% од случаите. Здрава миокардот млад пациент реагира добро на продолжен до последниот вештачко дишење или кардиопулмонален бајпас, кога интоксикација е минато.

Алкализација, како што се покажа, кога тоа е безбедно да се хипотензија. Исто така е корисно интравенска решенија. Во случај на неуспех на овие техники соодветни за користење на катехоламините вазоконстриктори. Пожелно силна агенси како адреналин, норадреналин и fenilnefrin од Калифорнија да предизвика сериозни алфа-адренергична блокада. Употребата на изопротеренол може да ги влоши хипотензија и срцева електрични нестабилност поради зачувување на бета-адренергични ефект.

Сите вазоконстрикторни лекови може да го зголеми ризикот од аритмија. Дејството на допамин во човечки интоксикација не CA izuchalos- неговото назначување во високи дози, тоа е сосема логично, сепак, како и воведување на ниски носат ист ризик како и употребата на isoproterenol. Добутамин, главно обезбедување на бета-адренергични ефект, е контраиндицирана. Примена индиректни симпатомиметици како што се mephentermine metaraminol и не е оправдано, бидејќи CA блокира нивното апсење во адренергичните неврони и тие дејствуваат со ослободување на ендогени норепинефрин акции кои веќе може да се намалуваше.

Листа nekateholaminovyh инотропни агенси е на ниско ниво. Во клиничките блокада на (или без неа), со добри резултати со користење на дигиталис. Кај кучиња со веќе се зголеми P-R и QRS позитивен ефект на дигиталис не е обележана. Според литературата, пациентите со тешка блокада или ектопија на дигиталис треба да се користи со претпазливост, но неговата употреба како последно средство целисходно.

Физостигмин се препорачува за хипотензија, но тоа е во можност да го деградира и хипотензија и да предизвика блокада и асистолија. Многу од опишано позитивните ефекти на физостигмин може да се должи на неговата analeptic ефект врз централниот нервен систем и дишењето. Овој лек треба да се користи само како последно средство.

Хемоперфузија преку активиран јаглерод и размена на јони смоли дискутирани погоре. Иако неговото влијание е минимално, тоа може да се врши во случај на неуспех на поедноставни методи.

Во доби пациенти се одржа на првиот преглед и третман, како што е опишано погоре, проследено со набљудување најмалку 6 часа. Ако во тоа време се развие сериозни симптоми на труење (намалено ниво на свест, респираторна депресија, епилептични конвулзии, хипотензија, аритмија или блок на спроводливоста) тогаш пациентот е хоспитализиран. Ако во рок од 6 часа на набљудување, ниту еден од овие симптоми не се случи, пациентот добива последната доза на активен јаглен и може да бидат испратени на психијатриско испитување.

Пациентите со минимални симптоми во текот на набљудувањето на 6-часа (тахикардија помалку од 120 отчукувања / мин или малку нејасен говор) може да се запише во присуство на активни звуци на дебелото црево (што покажува дека на CA, како наметнати активен јаглен и лаксативи се движат надвор од гастро гастроинтестиналниот тракт), како и слабеењето отколку прогресијата на симптомите на труење. Ако дебелото црево звуци се отсутни или во голема мера ослабен, тоа може да значи дека потиснувањето на перисталтика CA антихолинергични ефекти и зголемување на веројатноста за појава на продолжена апсорпција. Во овој случај, се препорачува и хоспитализација за понатамошно следење и надзор.

Со помош на алгоритам на пациентот за управување, обезбедува брза идентификација и третман на тешки труења CA. Во исто време, ја намалува инциденцата на хоспитализација и непотребни трошоци и за тривијални предозирање, истовремено обезбедувајќи соодветни гаранции за безбедност во случај на сомнеж.

Неодамнешните студии кај хоспитализирани пациенти олесни некои проблеми (како резултат на голем број на претходните извештаи) во однос на развој на сериозни компликации доцна. Во серија од 129 пациенти со кардиоваскуларни или ЦНС компликации тие ја разви во рок од 1 час по прием на ED. Ниту еден од пациентите имале нормален ЕКГ текот на првиот час, потоа беше забележано сериозни аритмии.

Според друга неодамнешна студија, во 48 од 49 пациенти во ЕКГ добиени во одделот за итни случаи, максималното зголемување на QRS истакна за време на хоспитализација. Во смртните случаи, 75% од сите смртни случаи евидентирани во првите 6 часа, 100% - на првиот ден, а времето на приемот на првата појава на сериозни симптоми на труење во просек 58 минути. Во секој случај, развојот на смртоносни главните симптоми забележани во првите 2 часа по доставувањето на пациентите.

Така, критичен период е првиот ден. По ова време, потребно е континуирано следење само за пациенти со тешки симптоми на труење, како што се, најверојатно, ќе остане многу мал. Препорачани следат за 6 часа по исчезнувањето на сите симптоми на кардиоваскуларни токсичност (вклучувајќи и ЕКГ абнормалности) е чисто безбедност.

М. Венс

Сподели на социјални мрежи: