Прва помош, етиологија и патогенеза на акутно труење

Видео: Отров реагенси во кучиња | третман

Cодржина

Видео: Отров реагенси во кучиња | третман
Ekzotoksikoz
ендотоксемија

видови олигопептид

Ekzotoksikoz

Во Шематски приказ на интоксикација - патолошка состојба која е поврзана со оштетен хомеостаза се должи на хемиски интеракција помеѓу различни биохемиски структури ( "токсичност рецептори") организмот на токсични супстанции на ендогени и егзогени потекло. Во оваа хемикалија хомеостаза нарушувања секогаш се однесуваат на одреден степен дефицитарни функции на системот на природните (биолошки) детоксикација.

Еден од најмногу ветува начин да се реши овој проблем е употребата на ефективни и достапни методи за отстранување излачува ксенобиотичните или ендогени токсични соединенија преку стимулирање на овие детоксикација системи врз основа на овие вештачки уреди, протетски нивната функција.

Во историска перспектива, патогенезата на акутно труење е проучен и студирал во две главни насоки: токсикокинетички, ја одредува судбината на токсини во телото, а toksikodinamicheskom, открива механизмот на "хемиски повреда" и клинички манифестации.

Како што се испостави, во токсикокинетика рок судбината и однесувањето на токсични материи во телото е главно утврдени од страна на нивните физичко-хемиски својства: молекуларна тежина, степен на растворливост во вода и масти, способност за јонизирачко зрачење во врска со протеини, специфични рецептори токсичност, како и начини на внесување дистрибуција на организмот во молекуларната, мобилните и органи ниво, тип на биотрансформација и методи за изолација од телото.

Во toksikodinamicheskom план два вида на ефекти. Ова всушност toxigenic труење ефекти поврзани со оштетување на физиолошките функции на различни биохемиски структури дејствуваат како токсичност рецептори, кои клинички се манифестира специфични симптоми токсикантот.

И Somatogenic ефекти се јавуваат во системот на општи адаптивни одговор на организмот на повредата на хемиски - поттикнување функција gipotalamogipofiz-надбубрежните систем, со следните вегетативна реакции :. зголемување на крвниот притисок, тахикардија, шок централизација на циркулацијата на крвта, итн Секое интоксикација секогаш се случува врз основа на одредени физиолошки системи, но, се карактеризира со резултат на нивната работа, која се стекнува својата карактеристика не е патоген во природата под влијание на токсикант.

Така, вкупната клинички ефект - резултат на токсични дејства на одредени токсикант и компензаторна заштитни неспецифични реакции во организмот, кои, кога хиперпродукција самите стануваат причина за нарушувања на хомеостазата и бараат корекција, а само токсикантот често делува како фактор активира.

Традиционално во патогенезата на интоксикација три главни фактори: концентрацијата, времето и просторот. Концентрација фактор (концентрација на отровни материи во крвта) е водечка што постојано се во корелација со појавата на клинички симптоми на труење: праг токсични концентрација и понатамошен развој, до можен фатален исход во смртоносна концентрација.

Времето фактор одразува односот меѓу времетраењето на дејството на токсикантот и токсичен ефект, односно, ја одредува должината на престој (poluprebyvaniya период T1 / 2) на флуор во телото, стапката на прием и отстранување (ресорпција и елиминација) и somatogenic toxigenic фаза на болеста.

фактор просторот укажува на приносите пат, дистрибуцијата и елиминацијата на флуор, кој во голема мера се должи на обемот на перфузија на органот. Најголем број на флуор во белите дробови (477 ml / min), а потоа на бубрег (410), срцето (92), црниот дроб (66) и мозокот (54) (динамичен распределба). Исто така, постои статички дистрибуција на флуор поврзани со степенот на адсорпција на токсичност на рецепторот утврдување апликација своето место токсичен ефект.

Дополнителни фактори вклучуваат возраст. Тоа се одразува степенот на чувствителност на организмот на токсикантот во различни возрасни периоди од својот живот (на возраст од токсикологија), со што значително се промени во старост, кога отпорот на токсичните акција се намалува повеќе од 10 пати.

Терапевтски фактор одредува реакција на телото на тековните детоксикација, која може да се зголеми прагот на концентрација од водечките симптоми на труење и намалување на времетраењето toxicogenic фаза.

Од особено значење во патогенезата на интоксикација има идеја за тоа како рецептори токсичност става примената и спроведувањето на активностите на токсични материи, чиј развој во историски значајни студии Ј .. Langley (1887), Пол Ерлих (1909), Кларк (1937), Алберт А. (1989 ) и други. открива дека помеѓу токсични супстанции и нивните рецептори се јавува chemico-физичка конекција, ваквата интеракција на подлогата со специфичен ензим. Навистина, како на пример рецептори често дејствува ензими (на пример, хидрокси серин, дел од ензим на ацетилхолинестераза, служи како рецептор за органофосфорни соединенија) и амино киселини (хистидин, цистеин, итн), различни нуклеотиди и повеќето реактивни функционални групи на органски соединенија како што се сулфхидрил, хидроксил, карбоксил, амин и фосфор, за кој се игра важна улога во клеточниот метаболизам.

Конечно, некои рецептори може да биде витамини (на пример, витамин Б6 за труење изонијазид), хормони (на пример, повеќето лекови се sinaptotropnye лекови кои можат директно или индиректно да влијаат на централниот или периферниот синапсите невротрансмитер системи и да ја променат нивната активност). Според доделени adrenotropnye токсикантите dofaminotropnye, итн serotoninotropnye.

Според основачот селективна токсичност теорија Алберт А. (1951), било каков материјал за производство на биолошки ефект, мора да има најмалку две карактеристики: афинитет за рецепторот и свои физички и хемиски активност. Под афинитет материја се подразбира степенот на соработка со рецепторот, што се мери со реципрочна на стапката на дисоцијација на комплексот дрога + рецептор. Од големо значење е и стапката на формирање на флуор комплекси со рецептор, нивната стабилност и, што е најважно, можноста да се јават на дисоцијација, кој игра важна улога во терапевтскиот ефект на детоксикација активности.

Токсичниот ефект на многу супстанции, кои се "не-електролити", се јавува во однос на сите клетки во целина. Ја открил ова, NV Лазарев (1944) предложи терминот "не-електролити акција" за да се опише било токсични ефекти кои се утврдени директно од страна на физичко-хемиските својства на токсикантите :. наркотик, cauterizing, иритација, итн Покрај тоа, во согласност со AA Покровски (1962), постои група на токсични материи имаат специфични membranotoksicheskim акција поради неговата фосфолипаза активност. Што ја труе на змии, некои инсекти и микроорганизми.

Често директно membranotoksicheskogo механизам на дејство, во согласност со Archakova (1975), е липидна пероксидација, како што се дихлороетан, јаглерод тетрахлорид, итн А посебен вид на токсичен ефект -. Toxification на одредени хемиски соединенија во процесот на биотрансформација во телото. Овој процес започнува кога нивната непосредна метаболити се повеќе токсични дека Д. Park (1973) го нарече "смртоносна синтеза". Еден пример е метаболизмот на метанол, етилен гликол, итн и малатион.

Така, сите од горенаведените карактеристики на патогенезата на токсичен ефект на различни токсиканти секогаш треба да се смета во детоксикација терапија за назначување и однесување. Покрај тоа, од крајот на минатиот век во оживување на акумулацијата на научни информации, многу внимание се посветува на дијагнозата и третманот на ендотоксемија.

ендотоксемија

Од општа гледна точка, терминот "ендогени интоксикација" (ендотоксемија) претставува патолошка состојба (синдром), развој на разни болести во телото поради акумулацијата на различни токсиканти ендогено потекло со недоволно функција на системот за природен биолошки детоксикација на.

Така, според овој развој дефиниција ендотоксемија (токсикокинетика), и нејзините клинички манифестации (toxicodynamics) ги почитуваат законите на општите токсичен ефект дискутирани погоре.

На резултатите од научните истражувања во текот на последните 10-15 години имаат дозволено да се формира концептот на биохемиски супстрат на ендогени интоксикација, за кои често делува како еден базен на супстанции средината молекуларна тежина. На Клиниката за прв пат откриена Babb Л. (1971) кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција кај пациенти со тешка невротоксичен синдром. Тоа се состои од размена на финалните производи, средно метаболизам и промени, и нивното ниво во крвта корелираат со тежината на пациентите, од тежината на клинички и лабораториски манифестации на токсичност и смртноста.

Според МЈ Malakhova (1994), во општата област на супстанции со просечна молекуларна тежина (VSMM) првенствено треба да лачат oligopeptides (ОП) има молекуларна тежина помала од 10 kD, кои се разликуваат меѓу регулаторите (РП) и нерегулаторни (ТМ) типови.

видови олигопептид

RP - се хормони кои играат важна улога во виталните активност, обезбедување на хомеостазата и патогенезата на разни болести, како што се неуротензин, неурокинин, ендорфин, вазоактивен интестинален пептид, соматостатинот, итн, обезбедување на анализа на влијанието на животната средина на тело ..

NP - биолошки активна супстанца, доби надворешно отрови (бактериски, изгореници, цревни, итн) или формирана во телото како резултат на автолиза, исхемија или хипоксија тела интензивна протеолиза производи од различни метаболички процеси. На повеќето широка група секогаш се идентификува пептиди содржат фрагменти од колаген, фибриноген и други плазма протеини се излачува со урината под различни болести и синдроми: изгореници, бубрежни и оштетување на црниот дроб, траума со компресија на ткиво, инфекции (особено во сепса), панкреатитис, рак и автоимуни болести и така натаму.

Освен тоа, постои уште една голема група на средна и ниска молекуларна тежина не-протеински материи - метаболити (хм и HMB), катаболички и анаболички, биолошката активност е многу разновидна: од учество во хомеостазата на наизменични чекори во токсични концентрации. Овие вклучуваат, на пример, уреа, креатинин, холестерол, билирубин, и така натаму.

Е утврдено дека индивидуалните компоненти на просечна молекуларна базен поседуваат невротоксични предизвика секундарна имуносупресија, покажуваат инхибиторен ефект врз еритропоезата, протеини биосинтеза и нуклеотиди ткиво dyhanie- се зголеми пропустливост мембрана, да се зголеми липидна пероксидација, имаат цитотоксични акција, се скрши натриум-рамнотежа на калиум, крв микроциркулацијата , лимфа и така натаму.

Очигледно, главните патолошки процес ендотоксемија случува на клеточно и молекуларно ниво, и е поврзан со промена на својствата на клеточната мембрана, што доведува до нарушување на интрацелуларен хомеостаза.

Така, од теоретска гледна точка, врз основа на лабораториски податоци што споменавме погоре, главните виновници за синдром ендотоксемија во критична состојба - акумулација на еден базен на средината соединенија. Тие имаат различни биолошката активност, која се појавува во текот на патолошки протеин деградација поради протеолиза и подобрување на други деструктивни влијанија во режија на итен снабдување на организмот специфичен сет на амино киселини неопходни во екстремни услови и за хормони fermentoobrazovaniya регенерира протеини, хематопоеза, и други физиолошки функции.

Кога sanogenetic производство на овие соединенија организира еден вид на средината маѓепсан круг во кој зголемување на потрошувачката и концентрацијата во крвта подразбира понатамошно производство на патолошките природата. Затоа основните детоксикација активности терапевтско значење - hemocorrection во насока на намалување на концентрацијата во крвта на повеќето активни соединенија на средината или неутрализација.

Во клиничката токсикологија долгорочни ендотоксемија главно поврзани со токсични црниот дроб и бубрезите, како важни компоненти на системот на природна детоксикација. Во овој клинички и лабораториски знаци на ендотоксемија се забележани во доцните фази на труење somatogenic hepato- и нефротоксични супстанции 3-4 дена по почетокот на болеста во формирањето на хепатална, бубрежна инсуфициенција.

Првите податоци за развој на endotoxicosis во чекор toxicogenic акутно труење психотропни супстанции и невро- акција кратко време по без забележителни хемиски повреди на црниот дроб и бубрезите функции беа објавени ЕА Luzhnikovym et al. Во 1989 година,

Авторите испитуваат 254 пациенти со труење со органофосфорни пестициди (малатион, trichlorfon) и хипнотички лекови, и седација (барбитурати, бензодиазепини). Веќе на прием кај 80% од пациентите со умерена и тешка (кома) беа пронајдени да имаат покачено ниво на крв СМ на 23-83% од нормалното (за труење со лекови - за 0,413 ± 0,02 единици, за труење IEF - до 0295 ± 0017 единици), 4-5 LII во времето ISN во 2,2-2,5 пати.

Истовремено, имаше значително зголемување на агрегација активност на еритроцити, тромбоцити, и седиментација на еритроцитите (односно 40,8%, 80% и 65%). Во овој критичен концентрација утврдени погоре токсини во крвта, што покажува дека високиот интензитет на организмот хемиски повреди, како и повеќето информативни маркери на токсичност се појави во крвта ниво на СМ и степенот на зголемување LII СРИ.

ЕА Лужники, Г.Н. Sukhodolov

Сподели на социјални мрежи:

Слични