Анестезија во краниоцеребрална повреди

Видео: Како да се излечи со мозочен удар, хипертензија, мултиплекс склероза, достапни народни лекови

Cодржина

Видео: Како да се излечи со мозочен удар, хипертензија, мултиплекс склероза, достапни народни лекови
Причини за лезии на мозокот
оптимизација на хемодинамиката

Итна неврохируршка интервенција најчесто се направени во текот отворени повреди (рани) черепот, мозокот, разновидна природа и затворени повредени, вклучувајќи импакција на мозочна материја.

Причини за лезии на мозокот

Најчесто непосредна причина за интракранијална оштетување на мозокот е интракранијална хеморагија (модринка), произлегуваат како резултат на трауматски прекин sredneobolochechnoy артерија или еден од неговите гранки.

Повреда на интегритетот на венски синус обично доведува до формирање на епидурален хематом.

Субдурален крварење, по својата природа може да биде акутна, субакутна, хронична. акутна субдурален хематом често се поврзува со повреди, потеклото на кој се наоѓа механизам нагло забрзување или tormozheniya- обично оштетени артериските крвни садови. Венска крварење во черепната празнина обично е придружена од страна на формирање на суб-акутен субдурален хематом, субдурален хематом и хронични доведе до атрофија на мозокот материја кога притисокот на цереброспиналната течност не се зголеми и да не бара механичка вентилација и други мерки против интракранијална хипертензија.

Најголемиот ризик од формирање на интракранијален хематом е присутна кај пациенти со скршеници, губење на свеста [Mendelow К. et al., 1983]. Задоцнето дијагностицирање и операција за epi- или субдурален хематом - најчестите причини за смрт во трауматски повреди на мозокот, што може да се избегне со јасна организација на помош. Интрацеребрална хематом во придружба на черепот и повреди на мозокот доста ретки често тие се резултат на системска хипертензија, нарушувања на коагулацијата на крвта својства, аневризма прекин, и така натаму.

Најважните патогенетски карактеристики на трауматски повреди на мозокот поврзан со намалување на усогласеност и интракранијална движење на цереброспиналната течност од интракранијална во 'рбетниот субарахноидалниот простор одвоени. Со проширување на масата на мозокот е блокиран патот излез цереброспиналната течност од мозокот коморите, зголемување на притисокот во придружени со намалување на своето производство и зголемување на стапката на апсорпција. Означени хипоксемија, хиперкапнија, зголемување на притисокот во венски садови во мозокот е зголемен интракранијален притисок. Интракранијална хипертензија е невообичаено влијае на мозокот и некои внатрешни органи.

Директен церебрална ефект на зголемен интракранијален притисок се тензија и компресија неврони, глијални клетки, а во екстремни тежината - оштетување на мозочните структури во форамен магнум, на snaring или отворен краниоцеребрална повреда. Важни патофизиолошки улога му припаѓа на мозокот исхемија која се развива како резултат на намалена перфузија определено од три главни параметри - значи артериски, венски и интракранијален притисок.

Постепено развивање на церебрална парализа на садови. Кога краниоцеребрална траума умерена страда централната регулирање на артериски притисок-оф на повисоки сериозноста цереброваскуларни одговори на хипоксија и концентрацијата на C02. На респираторниот ефекти на интракранијалниот притисок се изгради-up треба да биде рангиран хипервентилација, респираторни стапка на неуспех (како што Cheyne -. Стоукс et al), прогресивно намалување на PaO2, апнеа.

Кардиоваскуларни ефекти се манифестираат во нарушување на крвниот притисок (зголемување или намалување), промената на фреквенцијата и на срцето (брадикардија, тахикардија, ектопична) вирус Т бран на електрокардиограм, интервалот намалување S - Т.

Веќе на почетокот на овој век, во четири фази на развој на интракранијална хипертензија и мозокот компресија се опишани [Kocher U., 1901]. Во првата фаза (асимптоматски) постапува компензаторните механизми на заштита. Во фазата II има главоболка, немир, гадење, повраќање, нарушена свест. Во чекор III во врска со прогресивни нарушувања на протокот на крв во мозокот е инхибирана свест, забавување на срцевата работа и зголемен крвен притисок.

На IV - последниот (терминал) - фази на развој на длабока кома, учениците се шират, нивната реакција на бледнее светлина, намален крвен притисок, постојат длабока респираторен дистрес, апнеа, во минување. Некои од клинички симптоми поврзани со зголемување на интракранијалниот притисок, а другите - од исхемично оштетување на мозочните структури.

Една од важните задачи на анестезија е да се намали нивото на интракранијалниот притисок пред операцијата за итни случаи во насока на отстранување на причините за неговото закрепнување. Со ова се избегнува секундарна лезија мозок поради патолошка влијание на хипоксија, хиперкапнија, и системска хипотензија.

Вие треба внимателно да се оцени состојбата на пациентот, коморбидитет, функционалната состојба на основните системи за поддршка на животот. Во предоперативна период за анестезиолог повеќето проблеми се хиповентилација, несоодветна оксигенација на крвта, хемодинамска нестабилност ", полн стомак", алкохол или дрога интоксикација, истовремена штета на други области.

Санација и одржување на дишните патишта, што ќе бидат запечатени за да се спречи аспирација на плунка, крв, гастрична содржина - одземаат задача, која бара голема грижа во извршување.

Идеално решение тоа - трахеална интубација. Со оглед на доаѓањето работа и непредвидливи комплексноста постоперативна рационален начин да се направи nasotracheal интубација. Стартувај понекогаш тоа е крајно тешко кај пациенти со трауми на черепот на лицето и цервикалниот 'рбет. Привремената ребалансот орална или назална третирање на назални вазоконстрикторите мукозните мембрани (Naphthyzinum, ефедрин), оптимален простор за складирање на пациентот, во повеќето случаи се олесни спроведувањето на овој технички тешка задача.

Во особено тешки случаи, употребата на фибероптички бронхоскоп олеснува nazo- и orotracheal интубација. тоа и потребата за смирување и опуштање на мускулите е дефинирана во рамките на одреден пациент. Со долгогодишно максилофацијална повреди, кога интубација е технички невозможно, бара итно трахеотомија. Трахеостомија може да се бара во иднина (во постоперативниот период), ако треба да се изолира на респираторниот систем од дигестивниот систем да трае повеќе од 3-4 дена.

Респираторна терапија дадена пред и по операцијата, во непосредна цел е елиминирање на хипоксија, која зајакнување едем мозок, интракранијален притисок ќе се зголеми.

Намалување на интракранијалниот притисок ќе придонесе во режим на хипервентилација вентилатор. Под услови развиена хипокапнија умерено изразена церебрална вазоспазам, интрацеребрална се намалува волуменот на крвта, кои ќе ја намалат интракранијалниот притисок. Сепак, да бидат свесни дека механичка вентилација, посебно во режим на хипервентилација нарушува одлив на венска крв од мозокот.

За да се компензира за овој ефект на механичка вентилација на церебралниот проток на крв може да се користи активната фаза на издишување, но во овој случај неизбежно ја зголемува шантирање на венска крв во белите дробови, што пак може да предизвика хипоксија. За оваа причина, овој метод не се користи.

оптимизација на хемодинамиката

Друг клучен проблем е на интензивна нега и анестезија на пациентите со сериозни повреди на мозокот - оптимизација на хемодинамиката, општи и интракранијална. Тешкотиите во управувањето со утврдени хемодинамиски, прво, од фактот дека намалувањето на средниот артериски крвен притисок е придружен со пад на церебрална перфузија притисок (CPP) и церебрална исхемија, второ, покачување на крвниот притисок ќе доведе не само до зголемување на CPP, но исто така за зголемување на интракранијалниот волумен крв, опасно зголемување на интракранијалниот притисок.

Затоа, една од главните задачи е подобрена реолошки својства на крвта - инфузија на ниска молекуларна тежина декстрани trentala, мелодии, ацетилсалицилна киселина. Активно влијание на васкуларниот тонус се препорачува само за време на работа - откривање на дура матер. Лекови кои се користат во овој директен мускулите акција - нитроглицеринот (perlinganit), натриум нитропрусид.

Сега ние се идентификувани две трендови во управувањето на хемодинамиката. Прво, намалување на крвниот притисок во однос на нитроглицерин hypervolemic преголемиот притисок течност чуваат под саморегулација на локалните циркулацијата на крвта. Второ, намалување на крвниот притисок со натриум нитропрусид normovolemic крвните садови полнење и заврши исклучување на рефлексна кардиоваскуларни реакции, вклучувајќи аксон рефлекси. Ова го спречува нарушувањето на микроциркулацијата во perifocal зона и за зачувување на функционирање на мозочното ткиво. Инфузија на овие лекови е препорачливо да продолжи и во постоперативниот период за неколку часа.

Добри резултати се добиваат со користење на истите овие ситуации блокатори (фентоламин, tropafen) и ganglioblokatorov дејство (arfonad, imehin) фармакодинамиката во која значајна улога за директна акција на васкуларните мускулатурата мазна. Времетраењето средно дејство Ganglioplegic не спречи аксонот рефлекси, сепак, тие се помалку ефикасни во спречување на perifocal циркулаторниот нарушувања.

За индукција на анестезија користат средства за да се олесни намалување на интракранијален притисок или не обезбедување на значително влијание врз него (тиопентал натриум, бензодиазепини, лидокаин, наркотици).

Истовремено gemodinamiki- државата треба да се смета во својата нестабилност, хиповолемија доза на натриум тиопентал администрира или намалување на бензодиазепин etomidate. Лидокаин спречува зголемување на интракранијален притисок за време на интубација кога се дава интравенозно 60 секунда пред да се интубација (1,5 mg / kg) е нанесен во слој од спреј или на мукозата на ларинксот за време на директна ларингоскопија.

Мускулни релаксанти користи во трауматски повреди на мозокот, влијае на интракранијалниот притисок. На пример, многу експерти се избегне tuborina администрација поради потенцијална опасност од средно зголемување на интракранијалниот притисок како одговор на ослободување на хистамин во ткивата. Други antidepolyarizuyuschego релаксанти се зголеми интракранијалниот притисок и може слободно да се користи во главниот дози.

Сличен ефект сукцинилхолин лекови, а контрадикторни. На клинички и експериментални студии имаат покажано дека на оптимална комбинација терапија препарати и succinylcholine antidepolyarizuyuschego релаксанти администрира predvaritelno- таков третман најдобро одговара на индукција со зголемување на интракранијален притисок [Donegan Ј, 1987].

В.Н. Tsibulyak, Г.Н. Tsibulyak

Сподели на социјални мрежи:

Слични