Прва помош за дијабетична кетоацидоза

Различни методи на лекување на дка. Без оглед на методите кои се користат потребно е често следење на ефикасноста на терапијата. Гликоза, кетонски тела, калиум и CO2 се одредуваат на секои 1-2 часа, додека целосно обновување на нормална состојба. Препорачани континуирано снимање на удирани со тупаници лента виталните знаци, нивото на свеста растројство, сето она што се примени и наменети за пациенти, терапевтски интервенции и крв биохемија. Целосно ослободување на хипергликемија и ketonemia обично бара од 8 до 16 часа.

Најважниот прв чекор во третманот на DKA е брзото воведување на течност. недостаток на вода во просек пациент со DFA е 5-10 л и натриум недостаток - 450- 500 mEq. Најчесто се препорачува почетна рехидратација течност е солен раствор, дури и во случај хиперосмоларност екстрацелуларната течност на пациентот. Сепак, солен раствор не обезбеди присуство на "бесплатна вода" корекција интрацелуларен дехидрација, но го спречува пребрзото опаѓање на екстрацелуларниот осмоларност и вишокот на вода да влезат во централниот нервен систем.

Некои автори претпочитаат алтернативна воведувањето на нормално и половина нормален физиолошки раствор. Други, пак, препорачуваме употреба на половина физиолошки раствор со додавање на доволно количество на бикарбонат за да се добие малку хипотонија rastvora- оваа течност комбинација е особено корисно кај пациенти со тешка ацидоза.

Првиот литар течност се вбризгува брзо, обично во рок од еден час. Во текот на првите 3-4 часа може да бара 3-5 литри. После инфузија и пред течност користење на било кој лекови во гликоза во крвта и кетон тело концентрации се намалуваат. На рехидратација ткивна перфузија се врати, со што се зголемува ефикасноста insulina- се зголемува протокот на крв бубрежна, обезбедување на излачувањето на кетонски тела.

По првичната замена интраваскуларна волумен или серумските концентрации на натриум 155 mEq / L на инфузија течноста да биде заменет од страна на Хипотонски раствор. За време на замена на течност кај постари пациенти и кај пациенти со срцеви заболувања бара следење на централниот венски притисок.

Натриум бикарбонат се користи за да ги исправи негативните ефекти на ацидоза. На рН 7.0 може да се појават периферната вазодилатација, намалување на срцевата работа и намалување на крвниот притисок. Во тешка ацидоза (pH вредност помала од 6.8) може да има респираторна депресија, и инхибиција на функциите на централниот нервен систем.

Воведување на натриум бикарбонат треба да се администрира со голема претпазливост, бидејќи опасноста од над-алкализација може да го надмине потенцијал ефикасноста на третманот. Гледано компликации вклучуваат парадоксално цереброспинална течност ацидоза, хипокалемија, нарушена дисоцијација на oxyhemoglobin, што се гледа алкалоза и натриум преоптоварување.

Се покажа дека на цереброспиналната течност ацидоза штетен ефект врз функцијата на мозокот. Системска ацидоза по себе не предизвикува ментална аберација додека во цереброспиналната течност е заштитена од ненадејни промени на pH вредноста. Кога се дава натриум бикарбонат во големи дози губење на CO 2 се намалува, и екстрацелуларната течност и содржината на CO2 и бикарбонати зголемува. CO2 дифундира слободно низ крвно-мозочната бариера, на дифузијата на водород во CSF е многу побавен. Разликата во стапката на доаѓањето на овие компоненти во CSF доведува до зголемување на содржината CSF на јаглеродна киселина, пад на pH вредноста и тоа парадоксално CSF ацидоза.

Воведување на алкално предизвикува калиум во клетките. Пациентот, кој бил општ недостаток на калиум, ова доведува до опасност од хипокалемија. Ако ацидоза oxyhemoglobin дисоцијација кривата се поместува на правото, што ја олеснува ослободувањето на кислород на ниво на ткивата. Овој корисен ефект на ацидоза престанува со брзо нормализирање на pH на крвта. Завршно компликации вишокот администрација натриум бикарбонат вклучуваат overcompensate гледа преоптоварување и алкалоза натриум.

Во моментов, се препорачува да се користи натриум бикарбонат во умерени количини, односно. Е. 44-100 mEq на pH вредност помала од 7.0. Како што е прикажано од страна на некои истражувања, употребата на бикарбонати терапија кај пациенти со DKA не даде позитивен ефект врз клиничкото опоравување и нормализација на биохемиските параметри, дури и кога pH на крвта 6.9. Треба да се запомни дека формирањето на водородни јони е прекинат во кетогенезата престанок, вишокот на водородни јони се отстранети од телото преку урината и на дишните патишта и кетонски метаболизмот на телото што води кон ендогената продукција на алкалии.

Речиси сите пациенти со DKA имаат вкупниот дефицит на калиум тело. Овој дефицит создава недостаток на инсулин, ацидоза, зголемена диуреза и често повраќање. недостаток на калиум општа се движи од 400 до 1.000 mEq (во просек од 5-10 mEq / kg). Тоа ретко се откриени со почетна утврдување на нивото на серумскиот калиум. Оваа стапка е обично нормални или високи поради недостаток на течност во телото, намалување на функцијата на бубрезите и метаболизмот на интрацелуларен калиум за да водород за време на ацидоза. Хипокалемија во овие околности е индикација за сериозна намалување на вкупната телесна калиум, кој бара итно (во рок од 24 часа) на администрацијата на големи количини на калиум да се компензира за својата загуба.

Целта на заместителна терапија е да се одржи нормална екстрацелуларната концентрација на калиум во првата фаза од третманот и надополнување на интрацелуларната дефицит во следните денови или недели. Познато е дека на почетокот на третманот на DKA серумската концентрација на калиум се намалува. Ова се должи на разредување на екстрацелуларната течност, корекција на ацидоза, зголемување на губење на калиум во урината, како и дејството на инсулинот, олеснување на враќањето на калиум во клетките. Ако овие промени се случуваат премногу брзо, предизвика хипокалемија може да доведе до фатална срцева аритмија, респираторна парализа и паралитичен илеус. Овие компликации може да се избегне во случај на регистрација на патофизиолошки карактеристики на DKA и често следење на терапевтски ефекти.

На способноста на инсулин да се насочува на калиум во клетките е директно пропорционална со концентрацијата на инсулин. Овој факт служи како дополнителна поддршка за ниски дози на инсулинска терапија методи поддржувачи. Таквата терапија обезбедува поголема стабилизација на екстрацелуларната концентрација на калиум во раните фази на третман.

во моментов почетокот на калиум замена е стандард на нега. Некои автори препорачуваат додавање на мала количина на калиум (20 mEq) да првично се администрира интравенски течности. Други претпочитаат воведување на калиум во првите 2 часа и 3 (кога иницирана инсулин) или по завршувањето на обемот на пополнување на циркулирачкиот крв. Во присуство на олигурија е потребно да се испита бубрежната функција и намалување на калиум супституција. Одржана често (на секои 1-2 часа) и ЕКГ мониторинг калиум определба за откривање на промени како одраз на калиум во крвта концентрација. Во првите 12-24 часа, тоа обично е потребно помеѓу 100 и 200 mEq на калиум. Во некои случаи, тоа е потребно давање на 500 mEq на калиум.

Недостаток на нормален физиолошки дејството на инсулин, бидејќи на своите недостаток на резултати во клинички и биохемиски манифестации на DFA. Враќа недостасува инсулин неопходна за контрола на хипергликемија и ketonemia и да се врати во нормална метаболна хомеостаза. Количината на инсулин потребни за да се постигнат целите на третманот, фреквенцијата на администрација и начинот на администрација се повеќе се зборува во литературата во последниве години. Треба да се нагласи дека добро познавање на начинот на лекување, континуирано следење и внимание на детали од конкретната ситуација се клучни за успешно лекување на дка. Количината на инсулин и начинот на администрација се од второстепено значење.

Традиционално, се препорачува употреба на големи дози на брзо-дејствувачки инсулин, во зависност од состојбата на свеста на пациентот и степенот на ketonemia. Количината на инсулин на секои 2-4 часа од 50-300 IU. Сега е јасно дека нормализацијата на биохемиски показатели во DFA не бара високи дози на инсулин дека нивната употреба често развиваат компликации како што се хипогликемија и хипокалемија.

ниски дози на техники инсулинска терапија на DFA обично едноставен, безбеден и ефикасен. Методи продолжено инфузиона терапија, како и интрамускулно, субкутано и интравенски болус на инсулин. Овие методи се успешно се користи кај возрасни и деца.

Главниот аргумент против употребата на високи дози на инсулин се: нема потреба да ги намали нивните NIH fiziologichnost- почести компликации отколку со помали дози. На концентрација на инсулин во крвта од 20 до 200 mU / ml обезбедува инхибиција на глуконеогенезата и го стимулира липогенеза и лепењето на периферни tkanyami- калиум јони, додека максималната брзина е постигнато нивоа на гликоза во крвта падне. При користење на високи дози на инсулин во крвта го достигнува нивото на 250- 3000 mU / ml, која многу надминува потребни за максимален терапевтски ефект концентрација. За време на продолжената инфузија на инсулин, по стапка од 1 IU / h на своите концентрација на плазма се зголемува до 20 mU / ml. Соодветно на тоа, администрацијата на 5 U / h создава терапевтски концентрација од 100 mU / ml. Вообичаено, ова ниво е доволно за да се постигне нормален метаболички homeo-стаза.

Полуживотот на инсулин кога се администрира интравенски е 4,5 min-ефикасни биолошки полуживот на ниво на ткивата не надминува 20-30 мин. Конвенционалните интравенски болус терапија, на секои 2-4 часа да не се создаде униформа, континуирано инсулин ефект.

Конечно, со користење на големи дози на инсулин пораст во однос на инциденцата на компликации, вклучувајќи хипогликемија, хипокалемија и кршење на осмотската рамнотежа. Според повеќето студии, инциденцата на хипогликемија со инсулинска терапија со високи дози на ниски дози на терапија 25. хипогликемија фреквенција е практично нула. Во врска со хипокалемија, на фреквенцијата на нејзината појава во третманот со високи дози на инсулин е околу 25%, и кога се користи пониски дози - помалку од 5%. Конечно, брзото поместување на гликоза во поголеми дози на инсулин сад е придружена со прекршување на осмотската рамнотежа со подоцнежните компликации како што се церебрален едем. Повеќе постепено и униформа инсулин ефект постигнат со терапија со ниски дози спречува брзото движење на течности во телото и е поврзан со помалку компликации.

Сите методи на ниски дози на инсулинската терапија се ефикасни во отстранување на метаболички последици од недостаток на инсулин. Сите предложени техники имаат одредени предности, но најповолна крајниот резултат забележани со продолжено интравенска или интрамускулна администрација на инсулин.

На континуирана инфузија на мали дози на инсулин се администрира во тек на 5-10 часа единица регуларниот инсулин. (Доза за деца -. 0,1 U / kg на час) инфузија Ако инсулинската акција почнува речиси веднаш, па е потребна претходна болус. Долгорочна администрација на инсулин обезбедува стабилна ефективна концентрација во крвта и поголема флексибилност во изборот на соодветни дози на инсулин. веќе влезе инсулин брзо се разградува на престанок на инфузијата, кој им овозможува поголема контрола врз износ дадена од инсулин отколку по интрамускулна или субкутана апликација.

Сериозни компликации на продолжена инфузија на мали дози на инсулин се ретки, главниот недостаток на овој метод е потребата да се користи на инфузиона пумпа, како и често следење, дозволувајќи им да се осигура дека инсулинот е спроведено во право квантитет. Посебен венски пристап за инфузија на инсулин е пожелно, но не е задолжително.

Ако тоа не е можно да се обезбеди постојан мониторинг на нега dropper подобра употреба на методот на инсулинската терапија со ниска доза, администрирана интрамускулно или поткожно. Главниот недостаток на овој метод (особено кога се аплицира субкутано) е фактот дека апсорпција на инсулин од местото на инјектирање тешко предвидливи кај пациенти со хипотензија и периферна васкуларна грч. Тоа е тешко да се утврди што е дефинирано апсорпција може да го одложи за постигнување на соодветно ниво на инсулин. Покрај тоа, апсорпција забавување може да предизвика таложење на местото на инјектирање на инсулин, каде што подоцна ќе се апсорбира, предизвикувајќи хипогликемија. Овие компликации може да се елиминира главно преку обезбедување на адекватна хидратација на пациентот и со помош на мал (но адекватна) доза на инсулин за да се спречи нејзиното значителна акумулација.

На дејството на инсулинот кога се администрира интрамускулно пројавува побавен отколку кога се администрира интравенски. најчесто Препорачаниот режим на третман опфаќа администрирање на 20 IU на инсулин интрамускулно или интравенски (или 10 единици и на друг начин), проследено со интрамускулна инјекција од 5-10 U / hr. На полу-живот на инсулин администриран интрамускуларно е 2 часа. Секој инсулински инјекции обезбеди константна ефективна концентрација на инсулин во крвта.

Кога инсулин забележани некои заеднички проблеми кои не зависат од тоа што се користи за администрација на инсулин метод. Пациенти кои не реагираат на ниски дози на инсулинска терапија, го сочинуваат 1-2%. Оваа ниска фреквенција на нереактивни пациенти укажува на тоа дека проблемот на отпорност на инсулин е малку претерани. Ако првиот час од инсулин кај пациентот не реагира на ниски дози, тоа е генерално се препорачува двојно зголемување на брзината на инфузијата или болус интравенска администрација на инсулин. Слично на час инсулинската доза се зголемува до задоволителен резултат. Главната причина за недостаток на одговор на ниски дози на инсулинска терапија е присуство на инфекција.

Во случај на пад на концентрацијата на глукоза до 250 mg / dl да интравенска гликоза треба да се додаде на течноста. инсулински третман не треба да се прекине поради пониските шеќер krovi- тоа мора да продолжи се додека ketonemia исчезнувањето и ацидоза. Интравенска администрација на инсулин не треба да биде ненадејно прекината. Престанување на инфузија мора да биде проследен со период на субкутана администрација на инсулин ефект за да се обезбеди "преклопување".

Улогата на фосфат заместителна терапија во третманот на DKA останува многу контроверзно. Во повеќето случаи, на почетокот на DKA случува хиперфосфатемија. Сепак, според еден од публикации, скоро 90% од пациентите со DFA во првите 6-12 часа по почетокот на третманот треба акутна хипофосфатемија. Ова намалување на содржината на фосфати главно се должи на ненадејна движење на фосфати од екстрацелуларниот простор во клетките поради администрација на инсулин и гликоза забрзана депозит. Фосфати се најде во речиси сите ткива во телото, и така тие се движат лишува ткиво на овие витални компоненти. Хипофосфатемија обично најизразено по 24-48 часа по третманот со инсулин.

Фосфати се игра суштинска улога во ослободување на енергија од ATP и кислород испорака на ниво на ткиво од страна на 2,3-difosfoglitserinovoy киселина (2,3-DPG). Покрај тоа, од фосфат зависни многу витални ензими, кофактори и биохемиски активни супстанции. Акутен недостаток на фосфат се поврзани со различни клинички манифестации, вклучително невромускуларна парализа доведува до респираторна инсуфициенција, а можеби и на прекршување на миокарден функција.

Акутна хипофосфатемија може да бидат исправени со интравенозна или орална администрација на фосфор. Постојат голем број на оралните лекови, но тие може да предизвика diareyu- Покрај тоа, нивната апсорпција е тешко да предрешавам. Може да се користи во моментално продаваат интравенски корисници на дрога фосфор (KH2PO4 плус K2HPO4) кој содржи K + во концентрација од 4 mEq / ml и фосфор во концентрација од 96 mg / ml. Додавање на 5 ml од калиум и фосфор заврши на подготовка на 1 литар на интравенозна течност проток обезбедува околу 20 mEq и 480 mg на К + RO42.

Хипофосфатемија обично не доведе до несакани клинички последици, а концентрацијата на фосфор во серумот е помалку од 1,0 mg / dl. Додавање на фосфор не е прикажана и треба да се направи до неговата концентрација паѓа под одредено ниво. Некои автори препорачуваат употреба на калиум и фосфат соли на калиум, наместо како замена калиум хлорид во третманот на DFA. Почетокот на рутинската употреба на калиум фосфат решение за замена на калиум треба да се обесхрабрува. Потребата фосфор замена (кога тоа се случува) се јавува во рок од неколку часа по администрацијата третман калиум DKA- обично бара многу порано.

Открива голем број на несакани ефекти на администрација на фосфор. Овие вклучуваат хиперфосфатемија, хипокалцемија, хипомагнезинемија, метастатски калцификати на мекото ткиво, хипернатремија и дехидрација поврзани со осмотска диуреза. Во третманот на DKA се контролираат нивоата на фосфор во крвта, но не постојат јасни правила за рутинска употреба на фосфати.

Компликации поврзани со DKA вклучуваат аспирација на стомачна содржина пациенти кои не се свесни, васкуларната стаза и длабока венска тромбоза и дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИК). Неодамна имаше развој на рабдомиолиза порака во дијабетична кетоацидоза. Обезбедување на нормално дишните патишта и евакуација на гастричната содржина се покажуваат сите пациенти кои се во несвест.

Профилактичка употреба на хепарин може да помогне во спречување на тромботични компликации. Главните компликации во третманот на хипокалемија DFA се парадоксални CSF ацидоза и едем на мозокот. Овие компликации најчесто поврзани со прекумерната или премногу груби активни терапевтски активности и во голема мера да се спречат. Целта на третманот на DKA е постепено нормализирање на биохемиските параметри. Употреба на изотоничен раствор на натриум, како почетна хлорид интравенски течности, избегнување на воведувањето на прекумерно количество на бикарбонат, калиум замена рано во текот на третманот и ниски дози на инсулин DFA избегнува нагло промени во вода-електролити метаболизмот и други флуктуации на нивото на растворени материи во крвта.

Како што веќе спомнавме, на основа на спречување на компликации во третманот на DKA е длабоко разбирање на патофизиологијата на кетоацидоза, постојано следење на пациентот и внимание на најмала промени во него.

Пред воведувањето во клиничката пракса на инсулин во 1922 година, DFA беше апсолутно фатална состојба. Во моментов, стапката на смртност за DKA во најдобар медицински центри е 5-15%. За помалку институционализирани смртност достигнува 20-30%, а кај пациенти постари од 60 години 50% смртност поради DKA не е невообичаено.

Генерално, повеќе на осмоларност од серумска концентрација на уреа азот и на шеќерот во крвта, со повисок морталитет. И зголемена смртност забележано кај пациенти со базален серумски бикарбонати од помалку од 10 mEq / l.

Таквата висока смртност придонесе за факторите одговорни за брзиот развој на дијабетична кетоацидоза, главно инфекција и миокарден инфаркт. Во оние случаи каде преципитирачки фактор е миокарден инфаркт смртност достигнува 50%. Дополнителни фактори кои ја намалуваат шансите за преживување вклучуваат напредната возраст, тешка хипотензија, продолжена и тешка кома пред патологија, особено болести на кардиоваскуларниот систем и бубрезите.

Во текот на изминатите неколку години во третманот на инсулин-зависен дијабетес амбулантски имаше многу промени. Нов пристап кон третманот на овие пациенти, обезбедува повеќе ригидна контрола на нивото на шеќер, со цел да се намали долгорочни компликации од дијабетес. Предложените методи на лекување, исто така, може да се намали инциденцата на дијабетична кетоацидоза и сродни смртност (на годишно ниво во САД евидентирани 4.000 смртни случаи поради DKA).

А заеднички метод на лекување на дијабетес во амбулантско основа се состои од еден или два инсулински инјекции дневно и контрола на нивото на шеќер во урината (врши од страна на пациентот). Интензивен третман е само-контрола (од страна на пациентот) концентрации на шеќер во крвта и инсулин избор на дозата врз основа на определбите врши. За таа цел, капка крв од прстот или уво е ставен на тест ленти импрегнирана со соодветна промена на бојата реагенс лента се оценува визуелно или со рефлектометар. Овој метод е повеќе точно од нивото на контрола на шеќер во урината и да се спореди со Лабораториско определување на концентрацијата на глукоза. Инсулин може да биде администриран како инјекции два пати на ден (или повеќе), или како континуирана субкутана инфузија користење на преносни пумпа.

Предупредување DFA, исто така, зависи од лекар и одговорот на пациентот (ако за прв пат открива некои промени) на метаболички декомпензација (хипергликемија, гликозурија кетонурија) или стрес држава (инфекција и т. Д). Превентивни мерки во такви случаи вклучуваат замена на конвенционалните инсулин подготовка на средно активности и следење на нивото на шеќер во урината или на секои 4 часа. Пациентите треба да бидат информирани не ненадеен прекин на терапијата со инсулин. Важноста има соодветен внес на течности и доволно количество на калории кои најдобро се постигнува со користење на чиста глукоза течни додатоци (ако е потребно). Стресот може да се намали со антибиотици (во случај на инфекција) и антипиретици (за температура).

Пациенти може да се следат промените во одредени параметри кои укажуваат на потребата за хоспитализација. Така, намалувањето на телесната тежина на пациентот е повеќе од 5% попуст на редовни стапки укажува на присуство на тешка дехидратација. Неможноста да се задржи хидратација е индикација за хоспитализација. Други индикатори вклучуваат почетна стапка на дишење поголема од 36 / мин (како одраз дополнителната хипервентилација во одговор на ацидоза) и било какви нарушување на свест. Со цел спречување DKA го најмногу активна примена заслужува. ЕД лекар како никој друг не е во состојба да обезбеди ефикасна помош во овој поглед.

Сподели на социјални мрежи: