GuruHealthInfo.com

Прва помош за срцев удар



Видео: Миокарден инфаркт Прва помош

миокарден инфаркт - акутна болест предизвикана од појавата на еден или повеќе лезии во исхемична некроза на срцевиот мускул се должи на апсолутна или релативна инсуфициенција на коронарна протокот на крв. Најчеста причина - тромбоза на атеросклеротичните коронарни садови. Разграничување голем (трансмурален) и мали-фокални со миокарден инфаркт.

МВР Клиниката вклучува 5 периоди:

1) продромални (PIS) - од неколку часа до еден месец;
2) акутни - на почетокот на болеста (појавата на знаци на исхемија) до настанување на некроза симптоми (Q-бран на ЕКГ), просечната е 3 chasam- 3) акутна, која е формирана за време на некроза и miomalyatsii дел (10 дена) - 4) субакутен - периодот на организирање на лузна (4-8 недели) - 5) по инфаркт - адаптација на миокардот со новите услови за работа (за 2-6 месеци).

Клиниката и дијагноза на почетниот период на миокарден инфаркт

VP Obraztsov и Strazhesko во 1909 година идентификувани три варијанти на почетокот на акутниот коронарен артериски тромбоза: ангина, астма и gastralgichesky. Подоцна го опиша одмора, аритмија и oligosymptomatic (или асимптоматски) варијанти.

Ангинозна олицетворение е најчестиот (90-95% во првите МВР и 75% на повтори MI). Главната карактеристика на најчесто се случуваат варијанта ангина миокарден инфаркт е болка. Таа се разликува поголем интензитет и времетраење (30 минути до неколку часа, а понекогаш и - ден), во споредба со напад го stenokardii- дробење, компресирање, гори карактеристика локализирани зад градната коска и од левата страна на nee- зрачи кон левата рака, рамо, нитроглицерин lopatku- не ги отстрани.

Пациентот често доживува страв од смртта, покажувајќи немир. Некои пациенти не доживуваат тешка болка, се чувствувам непријатност или стегање во градите. Напади можат да бидат предизвикани од страна на физички и емоционален стрес, алкохол, промената на времето, и други. Миокарден инфаркт може да се случи во секое време од денот, но почесто во текот на ноќта и раните утрински часови.

Објективен преглед на пациентот на лекарот е често забележано бледило, навлажнувачки кожата, усните цијаноза мали, умерено забрзување или забавување на пулсот со повремени екстрасистоли, придушување јас тон во 1 / 4-1 / 3 пациенти -ritm галоп, систолен шум на врвот на срцето, крвниот притисок често паѓа, но во некои случаи се зголеми. Кога не е отежнато дишење некомплицирано стагнација, црниот дроб не е зголемен. Зголемување на телесната температура, и зголемување на бројот на леукоцитите регистрирани на крајот на првиот или вториот ден.

Во акутната фаза на исхемично оштетување на спроводливост и ЕКГ се евидентирани три главни карактеристики: 1) појавата на висок достигнаа позитивен заби T2), исправање, и потоа да се искачите ST сегментот, спојување со зголемен и проширен заб T (монофазен крива) - 3) интравентрикуларна спроводливост блокада на штета (проширување на QRS комплекс до 0,12 секунди, бавно зголемување R-бран со зголемување на внатрешниот девијација време за да се 0,045 сек или повеќе, како и зголемување на амплитудата на QRS комплекс) во текот на површина на почетна миокарден инфаркт.

За акутна фаза на миокарден инфаркт следниве типичен ЕКГ знаци: 1) формирање на патолошки Q бран во форма на комплекси QR, Qr, QS- 2) издигнати над сегмент контура линија ST стекнува динамика испакнатина kverhu- забележано ST сегмент промена на изоелектричната urovnyu- 3) Инверзија процепот и Т. забот

Понатаму динамиката на ЕКГ во фазата на субакутна доведува до формирање на комплекси QR, Qr, QS, каде ST сегментот е на контура, и Т бранови стануваат негативни длабоко рамностран. Во чекор лузни често перзистираат Тине патолошки Q, измазнети или slabootritsatelnye запци Т. Кога инфаркт вентрикуларен септален предните и страничните ѕидови на регистрираа промени во одводите I, II, AVL, A, VI-6, а кога инфериорни MI - во одводите III, II , QVF, D.

Ангинозна олицетворение бара диференцијална дијагноза на МВР со расчленат аортен анеуризам, белодробна емболија, акутен перикардитис, спонтан пневмоторакс, идиопатска myocardiopathy, акутни алкохолни дистрофија инфаркт, лево-страна градниот ишијас, херпес зостер (клинички описи на овие болести см. Во соодветните делови на водич).

Астматични варијанта се случува во 5-10% од пациентите со МВР. Често во комбинација со гушење болка (ангина болка). Оваа опција инфаркт обично се јавува кај постари пациенти со повторени миокарден инфаркт, лево вентрикуларна аневризма, артериска хипертензија. Клинички, астма се манифестира срцева или пулмонален едем, кои се базирани на слабост на левата комора.

Во некои случаи, бараат диференцијална дијагноза со астма напади (погледнете. Подолу). Треба да се има на ум дека кога ќе се ре-МВР не е секогаш на ЕКГ снимен macrofocal типични знаци на оштетување (често се идентификува само промени на ST сегментот и Т-бран).

Gastralgichesky варијанта се јавува во 2-3% од пациенти со миокарден инфаркт, претежно од долниот или nizhnezadney локализација. Болката се јавува во епигастрична регионот, во некои случаи придружени со гадење, повраќање, икање, а понекогаш и - течни столици. Пациентите возбудени стон на Боливарска влажноста на кожата со потење, но стомакот на палпација maloboleznen, е вклучен во чинот на дишење, нема знаци на перитонеална иритација тензии се отсутни. Сепак, се обрнува внимание на цијаноза, диспнеа, тахикардија, јас глувост тон.

Дијагнозата се главно комплицирано во случаи кога тие се комбинирани или во дополнение на акутна патологија на органите на гастроинтестиналниот тракт (влошување на пептичен улцер крварење или перфорација, акутен панкреатитис, акутен холециститис, акутен апендицитис). По давање на прва медицинска помош, како на пациентот треба да бидат итно хоспитализиран во единицата за интензивна нега на мулти-болница (Сл. 2б).

Цереброваскуларни (одмора) варијанта инфаркт се манифестира во форма на мозочен удар или несвестица. NK Bogolepov во 1949 година што е опишано на одмора форма на МВР, која се базира на исхемичен мозочен удар, предизвикан од тромбоза се случуваат истовремено или грчеви на мозокот и коронарни артерии. Клинички во прв план на почетокот забележувам знаци на васкуларни лезии на мозокот - хемипареза, говорно оштетување. Дијагностика помогне анамнестички индикации за коронарна срцева болест и студија ЕКГ.

Дифузна церебрална исхемија придружени синкопа, губење на свеста (во некои случаи со епилептиформни напади), вртоглавица, а понекогаш и ментални нарушувања. Ова може да биде предизвикана од остар синус брадикардија, комплетен AV блок, напади на суправентрикуларна и вентрикуларна тахикардија, кратки епизоди на вентрикуларна фибрилација. Диференцијална дијагноза олеснува ЕКГ студија.

За аритмични олицетворение инфаркт карактеризира со појава на различни аритмија (атријална тахикардија, суправентрикуларни или вентрикуларна тахикардија, често предвремени удари) и спроводливост (или интравентрикуларна атриовентрикуларен) во отсуство на болка или со мали својата тежина. Појавата на овие болести за прв пат бара анкета за нив со протерување.

Со oligosymptomatic форми на МВР вклучува случаи кога пациентите имаат нејасна болка, општа слабост, вртоглавица, и така натаму. Д. (ретки, во 5-10% од болница 1,5%). Дијагнозата се поставува врз основа на динамичен ЕКГ и лабораториски студии.

Мала фокална миокарден инфаркт

Морфолошки основа е формирање на мали фокуси на некроза во левата комора. Приливи полесно отколку macrofocal (трансмурален). Времетраењето на болката и моќта на болка помалку. промена на ЕКГ регистрирани ST сегмент и Т бран промени (негативен или "коронарна") - OPS комплекс обично не се менува.

Првиот мал-фокални миокарден инфаркт се случува, обично поволни, без компликации. Сепак, ризикот од опасни по живот аритмии (вклучувајќи и вентрикуларна фибрилација) се чуваат. Исто така постои и можност за конвертирање на тоа во тешко macrofocal МВР. Затоа, тактики медицински предхоспиталната треба да биде како на пример кога macrofocal МВР.

Треба да се има на ум дека тие може да се повторува или повторливи. Повторен миокардијален инфаркт верувам, се јавува во рок не подолг од два месеци по почетокот на претходната МВР. Реинфаркцијата се случува на некое подоцнежно време (месеци или години). Реинфаркцијата често се јавува во текот на првата година по претходно мачат. оштетување на миокардот може да биде и големи и мали-фокални. Со повторливи и повторливи MI поретки варијанта ангина, често - астма, gastralgichesky, аритмија. Честите компликација е акутна срцева слабост, вклучувајќи кардиоген шок.

ЕКГ дијагностика на повторливи и повторливи МВР има свои особености. Во овој случај, на следниве работи: 1) промени во води, каде што претходно немаше знаци infarkta- 3 кога МВР во стариот лузна област на ЕКГ промени се појавуваат само ST сегментот и Т бранот 2) развој на миокарден инфаркт со лузна област во близина ЕКГ ) МВР во оддалечена зона од лузна, типични симптоми се манифестираат во соодветните otvedeniyah- 4) ако свежо влијае миокарден спротивниот ѕид дека таму каде што претходно локализиран инфаркт, сума за директна и реципрочни знаци на стари и нови лезии води целосно или делумно промени израмнување ЕКГ, до целосното исчезнување на претходно МВР.

Компликации од акутни и акутен миокарден инфаркт

Пред болничко смртност на пациенти со миокарден инфаркт достигнува 75% од вкупниот износ, со половина од смртните случаи се случуваат во првите 1,5-2 часа од почетокот. На причини за смрт инфаркт се опасна по живот компликации како што се вентрикуларна фибрилација, кардиоген шок, пулмонален едем, миокардна руптура, заврши AV блок. задачите на прва помош лекар вклучуваат предвидување, спречување и третман на овие компликации, обезбедување на безбеден транспорт на пациенти во посебно одделение за инфаркт третман на пациентите.

треба да се смета како ризик фактори на нивното настанување кога предвидуваат компликации. Заеднички фактори на ризик вклучуваат: возраста на пациентот во текот на 60 години, висок крвен притисок, упорни, повторливи болки, го намалува крвниот притисок, преовладува трансмурален миокарден инфаркт, аритмија, кршење на хемодинамиката, галоп, олигурија, зголемен QT. За одредени видови на компликации ризик фактори изучува во повеќе детали.

Фактори на ризик за развој на вентрикуларна фибрилација: возраст - 50-60 години за мажи и за жени - повеќе од 60 години на новонастаната ангина или Prinzmetal ангина во preinfarction период, реинфаркцијата, епизоди аритмија во историјата на едно време губење на свеста пред инспекција, низок крвен притисок (ДМ 90-100 mm Hg. v.), дебелина, алкохол интоксикација, срцеви гликозиди администрација на тромболитичка терапија (синдром на реперфузија), вентрикуларен септален лезија во комбинација со предниот ѕид на левата комора, зголемување на QRS комплекс. Важно е да се запамети дека до 70% од случаите на вентрикуларна фибрилација се појавуваат во првите 6 часа на болеста (со врв - во првите 30 минути).

Фактори на ризик за кардиоген шок: изречена, повторливи болки, paroxysm флатер со одржување на 1: 1, вентрикуларна тахикардија, комплетен атриовентрикуларен блок, брзо намалување на крвниот притисок и недостаток на својата кревање кога се администрира преднизолон, олигурија, брза стапка на размножување и вдлабнатини некроза (Tine Q формирана во првите 2 часа болест). Во првите 6 часа болест кардиоген шок се развива во 60% од случаите, за 7-12 часа - 10%, 13-24 часа - 10%, два дена - во 10%.

Фактори на ризик за развој на белите дробови едем: маса трансмурална реинфаркцијата, хипертензија (зачувување на хипертензија во акутната фаза), што претставува зголемување од повеќе од 140 двокреветни производ (отчукувањата на срцето x SD / 100) protodiastolic галоп, олигурија, проширување на бран на P (повеќе од 0,1 s ) и да се зголеми индекс Makruza надминува 1.6.

До 30% од случаите на компликации се развиваат во текот на првите 6 часа на болеста, 7-12 часа - до 12%, 13-24 часа - до 12%.

Фактори на ризик за миокарден прекин: женски (сооднос на L: D = 3: 1), прв миокардијален (трансмурален), хипертензија (висок заштеда во рана фаза на миокарден инфаркт крвен притисок), упорни, повторливи болки, многу висока лифт ST - над isolines (8-10 mm) . За првите 6 часа, тоа паѓа на 14% од празнината, 7-12 часа - до 7%, 13-24 часа - до 7%.

Фактори на ризик за AV блок:
аритмии, блокада на системот на спроведување, транзиторен губиток на свест, зголемување на QT интервалот од повеќе од 30% од предвидениот, болен синдром синус со напади асистолија изглед bifastsikulyarnyh блок на гранка, преголема доза на одредени лекови (дигиталис гликозиди, прокаинамид, дисопирамид, etmozin, лидокаин, пропранолол, верапамил, калиум препарати). Во првите 6 часа таа се развива до 40% од комплетен AV блок, од 7 до 12 часа - до 10%, од 13 до 24 часа - до 9%.

Третман на миокарден инфаркт (предхоспиталната фаза)

задачите на прва помош лекар вклучуваат: 1) олеснување на болка: 2) мерки во насока на ограничување на области на некроза 3) превенција и третман на опасна по живот компликации: 4 транспорт на пациентот до најблиската болница CCU (Слика 2б) ..

Со цел да се ограничи на стресот и исхемично оштетување на миокардот се користи: сублингвален нитроглицерин (1 јазиче. на секои 15 минути на не помалку од DM 100 mm Hg. v.) или интравенозно (при брзина 0,25-0,65 .mu.g / min) инфузија под контрола на АД antihypoxants (pirotsetam единечна доза од 150 mg / kg, интравенски или натриум oxybutyrate во доза од 50 mg / kg) - кога хиперкинетичен синдром (синус тахикардија, зголемен крвен притисок) obzidan администрира во доза од 20 mg сублингвално (или интравенски во доза од 0,1 mg / kg 50-100 ml физиолошки раствор 0,9% натриум хлорид под контрола на срцето и крвниот притисок). Во акутната фаза на МВР (пред Q бранови на ЕКГ) во отсуство на контраиндикации покажува системски тромболитичка терапија.

Употребата на тромболитичка терапија е корисно кога ангинозна напади подолго од 30 минути, во придружба на пораст (или пад) на ST-сегмент во две или повеќе ЕКГ води не подоцна од 4 часа од почетокот на нападот.

Контраиндикации: 1) хеморагичен мозочен удар, пренесува во рамките на последните b месеци, или друга болест органски мозокот (хемангиоми, тумори, итн.) - 2) висок артериска хипертензија, особено кај постари лица (над 65 години) - 3), внатрешно крварење, хеморагичен дијатеза. Други контраиндикации се сметаат роднина.

Во моментов, се користат следниве тромболитичка агенти: стрептокиназа (avelizin) celiase, strepodekaza, урокиназа и други агенти на првата генерација, ткивен плазминоген активатор и плазминоген-стрептокиназа комплекс (втората генерација). Стрептокиназа (avelizin, celiase) се администрира интравенски во доза од 15 милиони единици. за 1 час, во доза од 3 Streptodekaza милиони ME интравенозно, ткивен плазминоген активатор, 100 mg интравенски за 3 часа.

Компликации на системска тромболитичка терапија:
1) хеморагии, особено опасна крварење во мозокот (кои се наоѓаат во 0,5-1% случаи) - 2) синдром на реперфузија (особено реперфузија аритмии, вклучувајќи вентрикуларна фибрилација) - 3) и реинфаркцијата retromboz (на 2-3 недела).

Спречување на компликации на тромболитичка терапија: 1) за да се избегне пункции и канулација на големите крвни садови, чир на желудникот и дуоденумот 12 мандатор антацид terapiyu- 2) за спречување на реперфузија аритмии се користи антиаритмици (лидокаин, ornid et al.).

За спречување на вентрикуларна тахикардија и вентрикуларна фибрилација, лидокаин се администрира во доза од 300-600 mg (80-100 mg интравенозно, интрамускуларно доза остатокот) во комбинација со ornid во доза од 100-150 mg интрамускуларно (намалување на крвниот притисок во 30 mg преднизолон влезат i.v.) и производство на ласерска терапија.

За спречувањето на пулмонарна употреба едем администрација на 2 ml од 2% раствор на промедол или 1 ml од 1% раствор на морфин интравенски или интрамускулно, нитроглицерин сублингвално во доза од 4-6 mg / час или интравенски во доза од 0,65-0,95 g / мин. Со намалување на притисок под 90 mm Hg. Уметност. намалување на стапката на администрацијата, да додадете преднизолон систем, а ако е потребно - норепинефрин и допамин. Во тешка хипертензија вазодилататори администрира интравенски администриран 20 mg Lasix.

За вистински спречување на кардиоген шок, се препорачува да се укине нозете под агол од 15. интравенски влезат reopoligljukin во доза од 100-150 ppm корекција BP - преднизолон, норепинефрин интравенски (на reopoligljukin).

За превенција на миокарден прекин препорачливо задача бета-блокатори во хиперкинетичен синдром, администрација на инхибитори на протеолитички ензими (gordoks 100.000 единици. Интрамускулно или интравенски contrycal до 40 000 единици. / Ден, pantripina до 180 u / ден).

BG Apanasenko АН Nagnibeda
Сподели на социјални мрежи:

Слични
Пример, миокарден инфаркт, без коронарна артериска тромбоза. Катехоламини во миокарден инфарктПример, миокарден инфаркт, без коронарна артериска тромбоза. Катехоламини во миокарден инфаркт
Прибор за прва помош "вонредна состојба" ќе стане поразновиднаПрибор за прва помош "вонредна состојба" ќе стане поразновидна
Вентрикуларна фибрилација по миокарден инфаркт. вентрикуларна миокардна руптура ѕид во зонатаВентрикуларна фибрилација по миокарден инфаркт. вентрикуларна миокардна руптура ѕид во зоната
Адренергичен предизвикува ангина и миокарден инфаркт. Ефектот на адреналин на коагулацијаАдренергичен предизвикува ангина и миокарден инфаркт. Ефектот на адреналин на коагулација
Клиничко испитување на пациенти по миокарден инфарктКлиничко испитување на пациенти по миокарден инфаркт
Бајпас хирургија станува непотребно постапка?Бајпас хирургија станува непотребно постапка?
Коронарна инсуфициенција дијабетес. Миокарден инфаркт кај дијабетичариКоронарна инсуфициенција дијабетес. Миокарден инфаркт кај дијабетичари
Итна медицинска помош во миокарден инфаркт и кардиоген шокИтна медицинска помош во миокарден инфаркт и кардиоген шок
Жените почесто асимптоматски миокарденЖените почесто асимптоматски миокарден
Третман на одредени групи на пациенти. Карактеристики на ВСМ кај младитеТретман на одредени групи на пациенти. Карактеристики на ВСМ кај младите