Рејевиот синдром кај деца, симптоми, причини, третман, симптомите

Ова е ретка, но сериозна болест која може да предизвика сериозни оштетувања на мозокот или други органи, па дури и смрт. Причини за Рејевиот синдром се уште не е целосно сфатена, но тоа е најверојатно да се случи за време на вирусна инфекција. Познато е дека деца и адолесценти кои се земе аспирин за третман на вирусни заболувања, особено грип и сипаници се изложени на поголем ризик од Рејевиот синдром, од оние кои се третирани со парацетамол и други средства кои не содржат ацетилсалицилна киселина.

Болеста има двофазен разбира. Првично, постои фебрилна состојба, обично поврзани со инфекции на респираторниот тракт, проследено со очигледна закрепнување. Во следната фаза се карактеризира со ненадеен почеток, продолжено повраќање, делириум и ступор. Болест поделени во пет клинички фази, од кои три се карактеризираат со слаб до умерен интензитет, и на 4 и 5 се сериозни разбира.

Болеста може да се појават кај децата на било која возраст, но најчесто - кај деца од 4-12 години, просечната возраст од 6 години.

Причини за Рејевиот синдром кај децата

Причината и патогенезата не се утврдени, но се претпоставува дека има вирусна агенти, со или без дополнителен ефект на токсични материи, кои предизвикуваат болест кај осетливи пациенти. Во повеќето случаи на болеста се развива по инфекција предизвикана од вирус на грип, како и во 5-7% од случаите - варичела зостер вирус. Меѓу хемиски супстанции наречени салицилати, ацетаминофен, афлатоксин и инсектициди. Бројни студии покажале аспирин улога во развојот на овој синдром. Главната штета да се случи во митохондриите, особено црниот дроб, мозокот и мускулите, што доведува до нарушување на метаболизмот на липидите.

оштетување на црниот дроб се манифестира зголемени трансаминази, gipoprotrombinemiey и hyperammonemia. Хипогликемија може да се доживее и да се зголеми нивото на амино киселина и серумските слободни масни киселини. Макроскопски зголемени црниот дроб, обоени во жолта или бледо боја се должи на акумулација на масти. Микроскопски хепатоцитите имаат изглед пенлив и содржат микровезикуларна масти кои не се менува јадрото. На замрзнатите делови од ткиво на црниот дроб panlobulyarny видливи дифузна природа на процесот на присуството на помалите масни капки во сите хепатоцитите. Масив стеатоза произлегува од првиот час на болеста. Се карактеризира со отсуство на некроза и воспаление. Електронска микроскопија - микровезикуларна знаци на акумулација на масти и митохондријални нарушувања, се потврди дијагнозата на овој синдром. Во благи случаи, митохондриите се зголемени и имаат редок матрица. Во тешки случаи, тие фенси (bizoarnoy) се amoeboid обликот и конфигурација. Криста може да биде изолирана и фрагментирани. Карактеристично забележлива стеснување на просторот помеѓу внатрешниот и надворешниот митохондријалната мембрана, како и намалување или исчезнувањето vnutrimitohondrialnyh гранули. Може да вклучува прекин на мембраната на митохондриите и акумулација на гликоген во нив. Промени во митохондријалната корелира со тежината на болеста. Промените се реверзибилни и кај децата кои се опорави, црниот дроб може да имаат нормална морфологија, освен присуството на масти во некои хепатоцитите и Купферовите клетки, како и индивидуалните на зголемени митохондриите.

Масти се акумулира во други органи, особено забележливо во епителот на тубулите на бубрезите, миокардот, скелетните мускули, белите дробови и во изолирани апарат на панкреасот. Во мозокот, доминирана од страна на знаци на едем. Во невроните митохондријални промени се случуваат како на пример во хепатоцитите.