Стареењето на кардиоваскуларниот систем. миокарден контрактилност

Видео: дистрофија. Третман на мускулна дистрофија, инфаркт, око, црниот дроб народни лекови (Киев): 383-19-20

Cодржина

Видео: дистрофија. Третман на мускулна дистрофија, инфаркт, око, црниот дроб народни лекови (Киев): 383-19-20
миокарден контрактилност
структура фаза на срцевиот циклус
Peripheric циркулација

миокарден контрактилност

Напредна миокарден склероза, фокална атрофија на мускулите влакна, со знаци на протеин-липоидна дистрофија, алопеција хипертрофија на мускулни влакна, дилатација на срцето - главниот морфолошки знаци на сенилна срцето.

Една од главните причини за дегенеративни и атрофични промени на миокардот во стареењето - повреда на процесите на енергија, развојот на хипоксија.

Со стареењето, интензитетот се намалува ткиво дишење инфаркт , варира конјугација на оксидација и фосфорилација се намалува бројот на митохондриите, нивната деградација случува неправилно менување на активноста на поединечни единици на респираторниот синџир паѓа содржина на гликоген, се зголемува концентрацијата на млечна киселина, интензитетот на гликолизата се активира, ја намалува количината на АТП и КП, паѓа активност креатин фосфокиназа (CPK).

Познато е дека миокарден контрактилност е контролирана од страна на различни механизми, од кои најважни - механизмот на Франк-Старлинговата и директен inotropizm, кој е тесно поврзан со адренергични ефекти врз срцето. Во исто време ќе се покаже дека со возраста механизмот Старлинг страда значително.

Ова се должи на намалување на еластичноста на мускулите фибрили како таков, со зголемување на maloelastichnoy сврзното ткиво, со појава на хипертрофија и атрофични промени на одделни мускулни влакна, како и промени во опсег од actomyosin комплекс.

Треба да се напомене својства и нарушување на миокарден контрактилни протеини на actomyosin комплексни промени. Бинг (Бинг, 1965) смета дека на стареење срце постепено ја губи својата способност за пренос на енергија во механичка работа, што резултира во нејзиното формирање.

Авторот се најде намалување контрактилен actomyosin нишки стари лица. Покрај тоа, истакна дека износот на миофибриларна протеините се намалува со возраста. Несомнено, сите овие промени може да предизвика функционални оштетувања на миокардот.

Dock (Dock, 1956), како една од причините за миокарден контрактилност нарушувања во староста утврди повреда на минерални метаболизмот, особено прекумерна акумулација на Na + јони. Според Бургер (Бургер, 1960), во зависност од возраста на срцевиот мускул се намалува содржината на вода на K + и Ca2 +. Мишел (Мишел, 1964) покажува дека промената на хемиски животната средина (transmineralizatsiya, намалување на енергетски богат фосфати) продолжува паралелно со ограничување на миокарден контрактилност, тоа обесштетување функции.

Тоа се покажа дека со возраста интрацелуларен Na + јони се зголемува, и К + јон содржината намалува. АП фаза реполаризациски во исто време издолжува. Познато е дека деполаризација бран размножување низ надворешната мембрана на мускулните клетки и Т-ја снима во вид на цевка на системот и продира на елементи саркоплазматскиот ретикулум (AB), кој предизвикува ослободување на калциум од резервоари PRL.

Калциум "волеј" води до зголемување на Ca2 + јонска концентрација во sarcoplasm, при што Ca2 + јон влегува во миофибрилите, таму се поврзани со Ca2 + - реактивен протеин тропонин. Должна да ги отстрани репресија случува tropomiozinovoy интеракција на актин и миозин, т. Е. намалување.

На почетокот на следните релаксација утврдени од страна на стапката на Ca2 + јон обратна транспорт во PRL, што се врши транспорт Ga-Mg-зависни систем ATP-аза и бара одреден потрошувачка на енергија. Промена на ставовите K + / Na + може да има влијание врз состојбата на натриум-калиум пумпа.

Може да се претпостави дека како резултат на промени во однос на K + / Na + и нарушувања во калциум пумпа значително можат да го нарушат миокарден контрактилност и дијастолниот срцева релаксација во длабока старост.

Покрај тоа, во стари животни откри промени во PRL - задебелување и индурација систем T karaltsev на, намалување на нивната специфична тежина во ќелија, што претставува зголемување во контакт помеѓу Сарколемата и меурчиња со PRL, кој е познат за да се обезбеди оптимална брзина излез и влез на Ca2 + јони во PRL. Под овие услови се прекршени оптимални можности за систола и дијастола, особено на функционална напон.

Како што знаете, синхронизација на активноста на индивидуалните мускулни клетки е од суштинско значење за да се обезбеди на контрактилен способноста на срцето. Тоа е во голема мера определена од страна на државата на intercalated дискови, т. Е. точка на контакт на поединецот миокарден клетки. Во исто време, во експеримент на возраст од животни (. Frolkis et al, 1977b) за примена на оптоварување откриени посебна проширување на овие дискови - 3-4 пати зголемување на растојанието помеѓу нив.

Ова предизвикува тешкотии во спроведувањето на побудување помеѓу индивидуалните клетки на синхронизација на контракција и издолжување систола намалување контрактилност. Меѓутоа, одделни процеси синхронизација намали миокарден влакна зависи адренергичните влијание. Оттука, забележани слабеењето на адренергичните ефекти врз срцето во староста (Verhratsky, Шевчук 1963- 1979) може да ја влоши повредата на инотропни механизми, како и стапката на синхронизација на миокарден влакна.

Покрај тоа, ефектот се намалува со возраста директна инотропен ефект на симпатичкиот нервен систем на миокардот. Сето ова го ограничува мобилизација на енергетските процеси и придонесува за развој на срцева слабост со зголемување на оптоварувањето на срцето.

За намалување на возраста на контрактилноста на миокардот, дури и во услови на остатокот од страна на голем број на податоци добиени од студијата на срцевата активност преку различни техники (анализа на срцеви фаза циклус структура, ballistocardiography, електрокардиографија, rheocardiography, ехокардиографија и др.).

Намалување на миокардната контрактилност многу јасно откриени кај постарите луѓе во услови на интензивна активност. Под влијание на функционална товари (мускулна активност, епинефрин, итн) Кај постарите луѓе често Energodynamic миокардна инсуфициенција.

Намалување со возраста миокардна контрактилност rtrazhaet како стапка волуменски и линеарна ослободување, почетна стапка на раст на интравентрикуларниот притисок, чија големина природно се намалува со возраста (Korkushko, 1971- Тарнер, 1977).

Кај постарите луѓе намален срцев работа (Тарнер, 1977- Strandell, 1976). Од прикажани во табела. 27 Податоците покажуваат дека во постарите животни од различни видови во споредба со помладите намали максимална стапка на покачување на интравентрикуларна притисок, максималната брзина на скратување на миокарден влакна, индексот контрактилност, интензитетот на функционирање на миокардот структури.

структура фаза на срцевиот циклус

Како што старееме, промени и фаза структура на срцето. Според Korkushko (1971) и Тарнер (1977), кај постарите луѓе забележано продолжување на електромеханички систола на левата комора на срцето, главно се должи на зголемување на периоди на стрес.

Таквите смолкнување насока зависи од зголемувањето на еднаквоста контракција фаза (фаза на интравентрикуларна зголемување на притисокот), додека намалување фаза асинхрони (трансформација) со возраста не се значително променети. Ова е особено јасно се гледаат од фазата пресметување vnutrisistolicheskogo индекс еднаквоста во контракција.

период од егзил во луѓе на возраст од 60 години е често се скратува, дека треба да се направи контингент за намалување на срцевата работа, обично се забележани на оваа возраст. Во исто време открива брзо зголемување на фазата на крвта и исфрлање скратување на фазата на бавно исклучување.

Таквите прераспределба фаза структура - издолжување брза фаза исфрлање, може да биде поврзан со намалување на миокарден еластичност во присуство на зголемување на периферниот васкуларен отпор. Издолжување фаза на брз исфрлање и скратување исто така се поддржани со бавно и регистрација rheogram и elektrokimogrammy со асцендентна аорта и лакот.

Пресметка на период на прогонство на периодот стрес (Blyumbergera коефициент) укажува на тоа дека се направи директно на исфрлање на крвта од левата комора за време на систола работа, бара повеќе стрес миокарден и произведени за подолг временски период.

Тоа мора да се претпостави дека продолжувањето на двете електрични и механички систола на срцето е најповолна реструктуирање на срцето, која обезбедува специфични хемодинамски услови.

Возраст преуредување е исто така предмет и дијастолен период од срцевиот циклус - се подолг период не еднаквоста во релаксација и брза фаза на полнење на релативна скратување на целокупната време на полнење.

peripheric циркулација

Во голем артериски стебла се развива во текот на стареењето склеротичен печат интима внатрешна обвивка, атрофија на мускулите слој, намалување на еластичноста. Според Харис (Харис, 1978), еластичноста на големите артерии кај луѓето на возраст од 70 години е намалена за половина во споредба со онаа на 20-годишна возраст.

Предмет на значителна реконструкција и венски крвни садови. Меѓутоа, промените во вените се многу помалку отколку што се изговара во артериите (Davydovskij, 1966). Според Бургер (Бургер, 1960), физиолошки стврднување на артериите е намалена на периферијата.

Сепак, други услови се еднакви промени во васкуларниот систем поистакната во долните екстремитети отколку на горниот. Во овој случај, на десната страна, промените се позначајно отколку на левата (Hevelke, 1955). Губење на еластичноста на артериските крвни садови како што беше потврдено од страна на голем број на податоци, кои се однесуваат на проучување на бран на брзината на пулсот.

Тоа е забележано дека со зголемување на возраста таму е редовен забрзување на пулсот бран за големите крвни садови (Korkushko, 1868b- Тарнер, 1977- Sawicki, Бургер 1974-, 1960- Харис, 1978). Зголемување на пулсот бран брзина на крвните садови со возраста има поголем степен на васкуларна еластична тип - аортата (СЕ), а започнува шестата деценија, оваа бројка треба да преовладуваат над брзината на ширење на пулсот бран преку садовите на мускулна тип (ЈИЕ), кој наоѓа рефлексија во намалување на соодносот SM / SE.

Со возраста и општата зголемен еластична отпор (E0) на артерискиот систем. Како што е познато, се должи на еластичноста на аортата, артерии значаен дел од кинетичката енергија се промени за време на систола во потенцијална енергија на протегала ѕидови сад, овозможува крвта да се трансформира во континуиран прилив на прекини.

Така, доволно еластичност на крвните садови, прави можно да се дистрибуираат на енергија ослободен во срцето, за целиот период на својата дејност, и со тоа да создаде најповолни услови за работа на срцето. Меѓутоа, со текот на годините, овие услови се разликуваат значително. На прво место, а во поголема мера се разликуваат во голема артериски садови на системската циркулација, особено на аортата, а само во постара возраст се намалува еластичноста на белодробната артерија, нејзините големи стебла.

Како што веќе споменавме погоре, како резултат на губење на еластичност на големите артериски стебла голем процент на енергија потрошил да го надмине отпорот срцето спречување на одливот на крв, и да се зголеми притисокот во аортата. Со други зборови, активноста на срцето со годините станува се помалку економски.

Ова е потврдено од страна на следниве факти (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Постарите и постарите во споредба со помладите луѓе, зголемена потрошувачка на енергија на левата комора на срцето. Овој показател за група на луѓе на возраст од 20-40 години е 11,7 ± 0,17 W за седмата деценија - 14,1 ± 0,26, за десеттиот - 15.3 ± 0.57 W (стр < 0.01).

Тоа е забележано дека зголемувањето на потрошувачката на електрична енергија од левата комора е потребно да се изврши најмалку продуктивен дел од срцето - да се надмине отпорот на васкуларниот систем. Се карактеризира односот на на вкупно позиција на еластична отпор на артериски систем (E0) за да на вкупно периферниот васкуларен отпор (W). Со текот на годините, односот E0 / W зголемува редовно, во просек за 20-40 0,075 ± 0,65, за седмата деценија - 0,77 ± 0,06, за осмиот - 0,86 ± 0,05, за деветтиот - 0,93 ± 0,04, десеттиот - 1,09 ± 0,075 .

Заедно со зголемување на артериски вкочанетост, губење на еластичност се јавува зголемување на еластични крвните садови, особено на аортата, што до одреден степен врши компензација за неговата функција.

Сепак, треба да се нагласи дека еден таков механизам е инхерентно пасивна и е поврзан со продолжено изложување на ударниот волумен на ѕидот на аортата која ја изгуби својата еластичност. Меѓутоа, во подоцнежните зголемување животот не се паралелно со намалување на еластичност, а со тоа и на функцијата на еластична резервоар е скршен.

Оваа констатација важи не само во однос на аортата, но белодробната артерија. Згора на тоа, губење на еластичност на големите артериски садови кршат капацитет за прилагодување на мали и големи циркулацијата на ненадејни и значајни оптоварувања.

Со возраста, зголемување на вкупниот периферен васкуларен отпор и кај луѓето и кај животните на различни видови (таб. 27). Покрај тоа, овие промени се поврзани не само со функционални промени (како одговор на намалување на срцевата работа), но, исто така, органски во врска со склеротерапија, намалување на луменот на мали периферни артерии.

Така, прогресивно намалување на луменот на мали периферни артерии, од една страна, го намалува снабдувањето со крв и, од друга страна, предизвикува зголемување на периферниот васкуларен отпор. Треба да се напомене дека за ист вид на промена на вкупниот периферен васкуларен отпор крие различни регионални топографија смени тонот.

Сподели на социјални мрежи:

Слични