Дијагностицирање лупус црвено систем
Видео: Рани: Системски лупус еритематозус 15.03.2012
Cодржина
Било која специфична анализа, која може да доведе до дијагноза на системски лупус еритематозус (СЛЕ), не постои. На лекарите дијагноза врз основа на комбинација на клинички симптоми на податоци на болеста и лабораториски и инструментални преглед на пациентот. Покрај тоа, тестови на крвта, тестови на урината, ултразвук, Х-зраци студии и некои други да помогне да се утврди природата на оштетување на внатрешните органи, степенот на активноста на болеста.
Речиси сите пациенти со значително зголемување на седиментација на еритроцити, повеќе од половина - леукопенија со промена во формулата на крв во промиелоцити, миелоцитите и млади во комбинација со лимфопенија. Доста често - хипохромна анемија, во ретки случаи се развие хемолитична анемија со реакција позитивен Coombs-ов. Тромбоцитопенија може да се случи. Патогномоничен дефиниција голем број LE-клетки (дијагностички значајни за откривање на најмалку LE-5 клетки на 1000 бели крвни клетки). Исто така, може да се формираат слободно лежи уништени леукоцитите јадро (hematoxylin, лупус клетки), понекогаш опкружен со леукоцити - феноменот на "сокети".
Бубрежна болест резултати во зголемување и намалување на клиренсот на креатинин. При анализа на урината често покажува протеинурија и хематурија во уринарниот седимент - хиалина, гранули, и еритроцитите цилиндри.
Во биохемиска анализа на крвта и утврди albuminosis Dysproteinemia, главно се должи hypergammaglobulinemia. на &гама - глобулин дел од лупус е фактор одговорен за формирање на LE-клетки, и други фактори antikuklearnye. Изразено биохемиски знаци на воспаление: зголемување на содржината на сијалинската киселини, фибриноген seromucoid, хаптоглобин појавува C-реактивен протеин.
Имунолошки студија на крвта: kriopretsipitiny настапи, антитела на ДНК, антинуклеарни фактор (ANF) (1: 1000). Во 30-40% од пациентите развиваат антитела на антиген Смит (еден вид на антинуклеарни антитела). На серумот може да бидат присутни, и други автоантитела за рибонуклеопротеински антитела на пример, антитело-антиген-Ro / СС-А, антитело на антиген La / СС-B антиген и антитела кон см.
Кај пациентите СЛЕ почесто отколку во општата популација, кои се наоѓаат наследен недостаток на комплементот компонента C1, C2 наследен недостаток на недостаток на комплементот компонента C4 наследна компонента и дополнување наследен недостаток на комплементот компонента C5.
Поповолно учат дополнување CH50 и неговите компоненти, намалување на која корелира со активноста на лупус нефритис. Често постои намалување на бројот и функционална активност на Т-лимфоцитите, вклучувајќи Т-супресори и giperfunktsionirovanie Б лимфоцити, хипер и disimmunoglobulinemiya (зголемување на содржината на IgG, IgM крвта). Со посебни техники за откривање на антитела на леукоцити (гранулоцити, B-клетки, Т-клетки), тромбоцити.
Мошне често, во серумот на пациентите СЛЕ имаат антитела за фактори на коагулација VIII, IX и XII (да го зголемат ризикот од крварење и да предизвикаат тромбоцитопенија), антитела на фосфолипиди (одложување на пуштањето на ендотелни простациклин која го подобрува тромбоцитната агрегација и предиспозиција за тромбоза).
Кога серолошки тест на крвта може да биде позитивна реакција Wassermann.
Со SCR се врзуваат намалена содржина на CD45 - фосфатаза активност е зголемена CD40 - лиганд (абнормалности на Т-клетките).
Во некои случаи, лупус развива антифосфолипиден синдром (APS) - состојба придружена со зголемена склоност кон тромбоза. За да се утврди дијагностички индикатори згрутчување и да се процени количеството на антикардиолипински антитела во крвта.
Од почетокот на болеста или нејзиниот влошување често да предизвика било каква инфекција, во некои случаи, потребни се дополнителни инспекција да се идентификуваат различни микроорганизми - вируси, бактерии, кламидија, микоплазма. Истражувањето на бубрезите биопсија материјал, кожата, лимфни јазли, синовијалната открива карактеристични хистолошки промени: абнормални јадра, лупус гломерулонефритис, васкулитис, неорганизираност сврзното ткиво, имунофлуоресценција позитивни резултати.
Кога лезии нервен систем во цереброспинална течност се дефинирани со зголемена содржина на протеини (0,5-1 g / l), плеоцитоза, зголемен притисок, намалена гликоза, зголемување на нивото на IgG (концентрацијата над 6 g / l секогаш укажува на системски лупус CNS еритематозус).
Во компјутерска томографија на мозокот откри мали области на инфаркт и крварење во мозокот, зголемување на бразди, церебрална атрофија по 5-6 години од почетокот на системски лупус еритематозус, мозочни цисти, проширување субарахноидалниот простор, вентрикуларниот и базалните цистерни.
Радиографија на зглобовите покажува епифизарните остеопороза главно во зглобовите на рацете, барем - во карпометакарпални и зглобовите зглобовите, чистење на субхондрална плочи, мали Uzury зглобната коските (само 1-5% од случаите) со сублуксација.
Во последниве години, научниците идентификувале 13 гени кои го зголемуваат ризикот од СЛЕ, вклучувајќи и шест претходно undescribed. Еден од гените наречени ITGAM, кој се наоѓа на хромозомот 16, е поврзан со т.н. надополнување систем - собирање на плазма протеините кои се вклучени во развојот на имунолошкиот одговор. Уште еден ген - BLK, кој се наоѓа на хромозомот 8, влијае на ефикасноста на Б-лимфоцитите се вклучени во формирањето на антитела. Улогата на другите четири гени, се наоѓа на третото место, единаесеттиот, првиот и четвртиот хромозоми во развојот на лупус останува нејасно. Според научниците, новите податоци може да биде корисна во идентификување на луѓето кои се предиспонирани за развој на болеста. Покрај тоа, може да се развива нови методи на лекување, која се состои во блокирањето на "лошите" гени со лекови врз основа на нив. Последново е особено важно, бидејќи во моментов СЛЕ се смета за неизлечива.
За дијагноза на дијагностички критериуми се користат.
Речиси сите пациенти со значително зголемување на седиментација на еритроцити, повеќе од половина - леукопенија со промена во формулата на крв во промиелоцити, миелоцитите и млади во комбинација со лимфопенија. Доста често - хипохромна анемија, во ретки случаи се развие хемолитична анемија со реакција позитивен Coombs-ов. Тромбоцитопенија може да се случи. Патогномоничен дефиниција голем број LE-клетки (дијагностички значајни за откривање на најмалку LE-5 клетки на 1000 бели крвни клетки). Исто така, може да се формираат слободно лежи уништени леукоцитите јадро (hematoxylin, лупус клетки), понекогаш опкружен со леукоцити - феноменот на "сокети".
Бубрежна болест резултати во зголемување и намалување на клиренсот на креатинин. При анализа на урината често покажува протеинурија и хематурија во уринарниот седимент - хиалина, гранули, и еритроцитите цилиндри.
Во биохемиска анализа на крвта и утврди albuminosis Dysproteinemia, главно се должи hypergammaglobulinemia. на &гама - глобулин дел од лупус е фактор одговорен за формирање на LE-клетки, и други фактори antikuklearnye. Изразено биохемиски знаци на воспаление: зголемување на содржината на сијалинската киселини, фибриноген seromucoid, хаптоглобин појавува C-реактивен протеин.
Имунолошки студија на крвта: kriopretsipitiny настапи, антитела на ДНК, антинуклеарни фактор (ANF) (1: 1000). Во 30-40% од пациентите развиваат антитела на антиген Смит (еден вид на антинуклеарни антитела). На серумот може да бидат присутни, и други автоантитела за рибонуклеопротеински антитела на пример, антитело-антиген-Ro / СС-А, антитело на антиген La / СС-B антиген и антитела кон см.
Кај пациентите СЛЕ почесто отколку во општата популација, кои се наоѓаат наследен недостаток на комплементот компонента C1, C2 наследен недостаток на недостаток на комплементот компонента C4 наследна компонента и дополнување наследен недостаток на комплементот компонента C5.
Поповолно учат дополнување CH50 и неговите компоненти, намалување на која корелира со активноста на лупус нефритис. Често постои намалување на бројот и функционална активност на Т-лимфоцитите, вклучувајќи Т-супресори и giperfunktsionirovanie Б лимфоцити, хипер и disimmunoglobulinemiya (зголемување на содржината на IgG, IgM крвта). Со посебни техники за откривање на антитела на леукоцити (гранулоцити, B-клетки, Т-клетки), тромбоцити.
Мошне често, во серумот на пациентите СЛЕ имаат антитела за фактори на коагулација VIII, IX и XII (да го зголемат ризикот од крварење и да предизвикаат тромбоцитопенија), антитела на фосфолипиди (одложување на пуштањето на ендотелни простациклин која го подобрува тромбоцитната агрегација и предиспозиција за тромбоза).
Кога серолошки тест на крвта може да биде позитивна реакција Wassermann.
Со SCR се врзуваат намалена содржина на CD45 - фосфатаза активност е зголемена CD40 - лиганд (абнормалности на Т-клетките).
Во некои случаи, лупус развива антифосфолипиден синдром (APS) - состојба придружена со зголемена склоност кон тромбоза. За да се утврди дијагностички индикатори згрутчување и да се процени количеството на антикардиолипински антитела во крвта.
Од почетокот на болеста или нејзиниот влошување често да предизвика било каква инфекција, во некои случаи, потребни се дополнителни инспекција да се идентификуваат различни микроорганизми - вируси, бактерии, кламидија, микоплазма. Истражувањето на бубрезите биопсија материјал, кожата, лимфни јазли, синовијалната открива карактеристични хистолошки промени: абнормални јадра, лупус гломерулонефритис, васкулитис, неорганизираност сврзното ткиво, имунофлуоресценција позитивни резултати.
Кога лезии нервен систем во цереброспинална течност се дефинирани со зголемена содржина на протеини (0,5-1 g / l), плеоцитоза, зголемен притисок, намалена гликоза, зголемување на нивото на IgG (концентрацијата над 6 g / l секогаш укажува на системски лупус CNS еритематозус).
Во компјутерска томографија на мозокот откри мали области на инфаркт и крварење во мозокот, зголемување на бразди, церебрална атрофија по 5-6 години од почетокот на системски лупус еритематозус, мозочни цисти, проширување субарахноидалниот простор, вентрикуларниот и базалните цистерни.
Радиографија на зглобовите покажува епифизарните остеопороза главно во зглобовите на рацете, барем - во карпометакарпални и зглобовите зглобовите, чистење на субхондрална плочи, мали Uzury зглобната коските (само 1-5% од случаите) со сублуксација.
Во последниве години, научниците идентификувале 13 гени кои го зголемуваат ризикот од СЛЕ, вклучувајќи и шест претходно undescribed. Еден од гените наречени ITGAM, кој се наоѓа на хромозомот 16, е поврзан со т.н. надополнување систем - собирање на плазма протеините кои се вклучени во развојот на имунолошкиот одговор. Уште еден ген - BLK, кој се наоѓа на хромозомот 8, влијае на ефикасноста на Б-лимфоцитите се вклучени во формирањето на антитела. Улогата на другите четири гени, се наоѓа на третото место, единаесеттиот, првиот и четвртиот хромозоми во развојот на лупус останува нејасно. Според научниците, новите податоци може да биде корисна во идентификување на луѓето кои се предиспонирани за развој на болеста. Покрај тоа, може да се развива нови методи на лекување, која се состои во блокирањето на "лошите" гени со лекови врз основа на нив. Последново е особено важно, бидејќи во моментов СЛЕ се смета за неизлечива.
За дијагноза на дијагностички критериуми се користат.
Дијагностички критериуми за системски лупус еритематозус според VA Nasonova
Видео: Системски лупус еритематозус. Видови. Дијагноза. третман
Голем дијагностички критериуми | Мали дијагностички критериуми |
"Пеперутка" на лицето | Треска над 37,5 ° C за неколку дена |
lupus артритис | губење на тежината немотивирано (5 кг или повеќе за кратко време) и трофични нарушувања |
лупус пневмонитис | Kapillyarity на прстите |
LE-крвни клетки (OK - otsutstvuyut- до 5 на 1.000 леукоцити - поединец, леукоцити 5-10 1000 - умерена количина, повеќе од 10 - голем број) | Неспецифичен кожна синдром (еритема мултиформе, уртикарија) - poliserozita - плеврит, перикардитис, миокардитис, болест на ЦНС, полиневрит, полимиозитис, полимијалгија, лимфаденопатија, хепатоспленомегалија, полиартралгија |
ANF во голема титарот | синдром на Рејно |
Автоимун синдром тромбоцитопенична пурпура | Зголемување на ESR (повеќе од 20 mm / h) - леукопенија (помалку од 4x109ј) |
Coombs-позитивни хемолитична анемија | Анемија (хемоглобин помалку од 100 g / l) |
лупус нефритис | Тромбоцитопенија (помалку 100x109l) |
Hematoxylin крвни зрнца во биопсија: потечени јадрото на мртвите клетки лизирани со хроматскиот | Hypergammaglobulinemia (над 22%) |
Карактеристика patomorfologija далечинскиот слезината ( "луковичен склероза" - слоевит прстенест зголемувањето на бројот на колаген влакна како ракав, околу склерозирани артерии и артериоли) или на кожата биопсија (васкулитис, имунофлуоресцентно сјај имуноглобулини на базална мембрана во dermoepidermalnogo интерфејс), бубрезите (фибриноидна гломеруларна капиларите, хиалина тромби, феноменот на "жица јамки" - задебелена, импрегниран со плазма протеините базалните гломеруларната мембрана капиларите), синовијата, лимфните јазли | ANF во мала достапност titre- LE-teltsa- упорно позитивна реакција Vassermana- изменета tromboelastogramma |
Дијагнозата на системски лупус еритематозус е сила кога ќе биде потребно комбинација од три големи критериуми, како и една од следниве: присуство на "Пеперутка", LE-клетки во големи количини, или ANF во висок титар, hematoxylin тела. Ако има само мали критериуми или комбинација од мали критериуми со лупус артритис дијагноза на системски лупус еритематозус се смета за веројатно.
Исто така треба да се земе во предвид дијагностички критериуми на американската Ревматизам асоцијација (AGR, 1997). Дијагнозата е присуството на четири од следниве дијагностички критериуми:
Зглобната синдром во системски лупус еритематозус може да предизвика големи тешкотии во диференцијалната дијагноза со лезии на зглобовите кај ревматоидниот артритис.
Исто така треба да се земе во предвид дијагностички критериуми на американската Ревматизам асоцијација (AGR, 1997). Дијагнозата е присуството на четири од следниве дијагностички критериуми:
- malar осип во областа (фиксна еритем, рамни или растејќи во зигоматичниот лак, со тенденција да се шири на nasolabial збира);
- Дисковиден осип (еритематозна папула со околните високи keraticheskimi folikullyarnymi лузни и плоча на местото на стариот атрофични лузни штета може да се случи);
- фотосензитивност (црвенило на кожата како резултат на еден необичен одговор на историјата инсолација или идентификувани за време на инспекција);
- чиреви на мукозата на усната шуплина (обично безболна);
- артритис (не-ерозивен артритис две или повеќе периферните зглобови се карактеризира со болка, оток и излив);
- serozity (плеврит, перикардитис);
- бубрежни заболувања (перзистентна протеинурија - 500 mg на ден и повеќе мобилната цилиндри - еритроцити, хемоглобин, гранули, цилиндричен или мешани);
- невролошки нарушувања (напади или психоза во отсуство или ијатрогени влијанија метаболички нарушувања);
- хематолошки нарушувања (леукопенија помалку од 4000 / ml во 2 или повеќе sluchayah- лимфопенија помалку од 1500 / ml во 2 или повеќе sluchayah- тромбоцитопенија помалку од 100.000 / ml во отсуство на јатрогена ефекти);
- имунолошки нарушувања (антитело на ДНК во висок титар, анти-SM-tela- позитивен наод на антифосфолипидни антитела кои што се базира на патолошки нивоа на противкардиолипински IgG или IgM- антитела позитивниот тест за лупус антикоагулант лажно позитивни серолошки тест за сифилис за 6 месеци );
- антинуклеарни антитела.
Зглобната синдром во системски лупус еритематозус може да предизвика големи тешкотии во диференцијалната дијагноза со лезии на зглобовите кај ревматоидниот артритис.
Видео: Системски лупус еритематозус
За разлика од хронична полиартритис во системски лупус еритематозус ревматоиден артритис (&Mu-. Иванова, 1994)
докази | Системски лупус еритематозус | ревматоиден артритис |
Природата на оштетување на зглобовите | миграциски | прогресивни |
утринската вкочанетост | се карактеризира со | изрази |
Минливи флексиони контрактури | се карактеризира со | не-специфичен |
Деформација на зглобовите | Минимум, тардивна | многу |
Механизмот на деформација | Примарната лезија на мускулите и лигаментите апарат | Уништување на зглобната површини и tendinous |
нарушена функција | незначителни | значајни |
коска ерозија | не-специфичен | типичен |
анкилоза | unladylike | се карактеризира со |
морфолошки слика | Субакутна синовитис нуклеарна патологија | Хронична хиперпластична синовитис со obrazovaniempannusa |
ревматоиден фактор | Таа се наоѓа не е константна, во ниски титри во 5-25% од пациентите | Отпорни, со висок титар кај 80% од пациентите |
Позитивни LE-клетки тест | Во 86% од пациентите | Во 5-15% од пациентите |
"ревматологија"
TN Bortnaya
Сподели на социјални мрежи:
Слични
Системски лупус еритематозус кај децата. Морфологија на системски лупус еритематозус
Клиника и дијагноза на системски лупус еритематозус (СЛЕ) кај децата
Промена на стапка на седиментација на еритроцитите (ESR) можни причини
Ниското ниво на леукоцити предизвикува леукопенија
Системски еритематозен лупус и бременоста
Дијагноза и диференцијална дијагноза на лупус нефритис
Лабораториски и инструментални дијагноза на аортна аневризма и големите артерии
Диференцијална дијагноза на ревматоиден артритис
Оштетување на зглобовите во системски лупус еритематозус
Системски лупус еритематозус. лабораторија за истражување
Системски лупус еритематозус. диференцијална дијагноза
Стандард на нега надвор пациентот кај пациенти со системски лупус еритематозус
Зголемена стапка на еритроцитна седиментација. клиничка примена
Атрезија и synechia орално-назална сврзното, 'рскавичните или коскена фузија, делумно или…
Ектропија. Етиологија, патогенеза. Цикатриелен контракција поради еверзија е формирана по очен…
Мешани болести на сврзното ткиво (синдром на Шарп) се карактеризира со комбинација на индивидуални…
Терапија
Смртноста кај лупус зависи трка
Хемолитична третман жолтица
Libman Вреќи болест
Системски еритематозен лупус, симптоми, третманот, симптоми, причини