Дифузна аксонска повреда на мозокот

За ширењето на аксонот повреди на мозокот вклучуваат целосно и / или делумно кинење размножување аксони во комбинација со чести мали фокусна крварење поради траума поповолно инерцијален тип. Најкарактеристичен области на аксонот и васкуларни нарушувања се мозочното стебло, corpus callosum, бела маса на церебралните хемисфери, и регионот паравентрикуларните (Сл. 20-1). Во исто време може да има "лизгање" parasagittal повреди на мозокот.

Од сите теории на оштетување на мозокот за разбирање на механизмот на формирање на ДАП е најприфатлива "Ротари клуб теорија" предложен од страна на А. Holbourn, потврди и рафинирани од страна на последователните експериментални студии. Мозокот кога удираат главата прави движења во сагитална вертикални и хоризонтални рамнини. Во овој случај, на ротација претежно е изложено на релативно подвижен хемисфера, додека фиксната делови на стеблото се фиксни и се предмет на траума, како резултат на вртење.

оштетување на мозокот се јавуваат кога поединечни делови него заедно со мембрани и цереброспинална течност или индивидуални слоеви на мозокот се раселени во времето на повреди во однос на едни со други. Дури и мало поместување на мозокот може да биде доволно да се скрши синапсите на нервните влакна и крвните садови. Теоретски оправда можноста за нерамномерната распределба на овие лезии во мозокот кога ротациона повреда. Бидејќи мозокот specularly се рефлектира, тоа треба да се очекува дека во текот на ротација на мозокот во кој било план симетрични нервни влакна се протега во иста насока, селективно се повредени во едната хемисфера и другите непроменети.

Главната последица што произлегува од ротационата штета теоријата на мозокот за време на немилиот настан, е способноста да се примарна повреда на мозочното стебло, како резултат на извртување и затегнување, што го објаснува почетна груба матични кого симптоми. Ј Кларк, идентификување на оштетени аксони во корпус калозум, внатрешната капсула, а во непосредна близина на тоа региони на мозокот, како и на различни нивоа на цевката, рече rspolozhenie нив зависи од насоката на влијание на надворешниот товар и местото на нејзината примена во главата. Овој однос што објаснува ротација на мозокот во черепната празнина.

Од големо значење во студијата на mechanogenesis ДАП имаше студиската група на научници од Пенсилванија Универзитетот (27, 47, 49, 58], што се врши во примати помош на посебен уред кој овозможува да се информира шефот на различни видови на забрзување во различни рамнини (главата на животното беше заштитените посебни шлемот од директното влијание). Констатација е: прво, DAP може да се случи без директен контакт на главата со тврд тап предмет треба само околу 0,75-1 аголното забрзување радијани во секунда на квадрат Ова објаснува честото отсуство .. e фрактури на черепот, па дури и оштетување на меките ткива на главата кај пациенти со дифузна аксонална повреда. Второ, аголното забрзување на главата, спроведен во сагитална рамнина, води главно за да се оштетување на крвните садови за да се формира во рамките на крварење во мозокот, а главата забрзување во странични или коси рамнини води до селективно на аксонот штета на оригиналниот трауматски кома. треба да се нагласи дека овој експериментален модел на ДАП е најблиску до биомеханика на автомобилот повреди кај луѓето. Во клиничките студии покажале распространетоста на ДАП во патниот повреди, како и да обезбеди образование ДАП ^ случаите од повеќе удари во главата.

Експериментални студии на модели ДАП спроведе кон крајот на 90-тите години покажа дека има поголема улога во развојот на кома веднаш по повредата игра оштетена аксони во мозочното стебло, додека врската помеѓу развојот на кома и раширена на аксонот штета во други региони во мозокот не беше најде.

Патолошка дијагноза на тешка ДАП може да биде потврдена со задолжително присуство на три типа на оштетување на мозокот карактеристика на овој тип на повреда на главата: 1) дифузна штета aksonov- 2) трнлив штета корпус tela- 3) фокусна лезија dorso-латерални kvandranta орален делови од мозочното стебло, донесување на натпревар на малиот мозок. Бидејќи овие трнлив штета види макроскопски, дека ако било каква дијагноза ДАП може да се инсталира веќе на макроскопски проучување на мозокот на обдукција. Сепак, на аксонот штета може да се открие само со посебна студија. И бидејќи за признавање на ДАП или умерени, во кои не постои макроскопски видливи повреди во одредени области, потребата за внимателно микроскопски студија на мозочното ткиво. Фокусно повреда на corpus callosum во првите неколку дена често изгледа како типичен дијаметар крварење не повеќе од 3-5 мм во дијаметар, а неговата должина може да достигне неколку сантиметри во насока на антеропостериорниот. Ова огништето може да се наоѓа на дното и на врвот на корпус калозум, средната линија или повеќе latsralno може да се фати на транспарентен партиција и покрив. Во некои случаи на лезија во корпус калозум може да биде во форма на ткиво лацерација со хеморагичен импрегнација дефект рабовите. Неколку дена по огништето повреда примарна повреда на корпус калозум е макроскопски rzhavopigmentirovannuyu melkozernistuyu..tkan а потоа откриени пигментирани полите или мала циста.

Хистолошка студија открива периваскуларното, а потоа паренхимните крварење. Посебни студии може да открие повеќе топки на аксонот (со сребрена импрегнација - 15-18 часа, имуно-хистохемиски - 3 часа). Потоа реактивни промени изразени во макрофагите одговор од микроглија и астроцити, капиларна ендотелијалните пролиферација, појавата на липидите кои содржат макрофаги, која придонесува за постепено отстранување на оштетените ткива. Реактивни астроцити и микроглија откриени во рок од 4 часа по аксонска повреда на мозокот, не постои сегментирани togla инфилтрација на мозокот кој е многу различен од оној забележан со мозокот контузија. На последниот чекор на овој процес во корпус калозум е глијални лузна влакнести астроцити меѓу кои може да се открие макрофаги влакна. Штета во рострално мозочното стебло во суштина се подложат слични промени, освен дека во оваа зона нема солзи видливи макроскопски ткиво, како и во последните фази на организацијата крварење огништето не е формирана цисти.

Мали макроскопски видливи оштетувања на мозокот може да често патолози смета како незначителни. Сепак, присуството на делот (на КТ или МРИ) на наведената фокални лезии типичен локациите и природата патогномоничен за ДАП.

Кај пациенти со краток рок на искуства, на аксонот штета манифестира многу еозинофилија (hematoxylin-еозин боење) и argyrophil (со сребрена импрегнација) топки на краевите на нервните влакна - т.н. топки Cajal - се користи белата маса на церебралните хемисфери, стеблото, малиот мозок (Слика 20. 2). Дистрибуцијата на овие топки во белата маса neodnoobrazno и асиметрично, но најчесто тие се наоѓаат во корпус калозум на оддалеченост од изворот на основните лезии во fornix, внатрешната капсула, грбната церебеларна назабеното јадро. Во мозочното стебло топки се откриени во различни начини на вршење на патеки, со што го привлекува вниманието асиметрија прилично честа вмешаност кортикоспиналните тракт, медијална шарката и медијалниот надолжен фасцикулус на централниот мост тракт. Често се пронајдени голем број на топки и аксонална оток на нервните влакна во патот, оди во иста насока, но тие не се присутни во соседните тракт во друга насока патишта. За време на периодот во добро откриени уништување миелинот, особено од страна Поштенски марки (Сл. 20-3).

По неколку недели во овие области откри фокална акумулација на микроглија во форма на т.н. "ѕвезди". Во овој чекор, оштетениот аксони се подложат на фрагментација и миелинската обвивка е уништена, што резултира со хистолошки препарати оток влакна ретко се откриени. На препарати извалкан со Spielmeyer, миелинот не е откриен (Сл. 20-4). Како продолжување на искуства траума, дегенерација на миелинската ширење патишта во мозочното стебло и во хемисфера. Процесот на деградација во белата маса се намалува обемот на белата маса на мозочните хемисфери, чистење на корпус калозум и коморите проширување обесштетување.

Традиционалните хистолошки методи на дамки или сребрена импрегнација, овозможи откривање на аксоналниот топки само во случај на траума искуство повеќе J5 ч. Иако модерните методи на имунохистохемија, особено со антитела на бета-стан на замрзнати или парафин вградени препарати може да се покаже на аксонот топчиња по 3 часа.

И покрај фактот дека оштетување на аксоните се наоѓаат во повреда на мозокот, и лесна и умерена до тешка, се повеќе и повеќе добива доказ за претпоставката дека примарната трауматска руптура на аксоните се случува со тешка повреда на мозокот. Најчеста причина за одложување на средно axotomy (во случај на умерени и благи повреди на мозокот), се зголемува во структура промени поради промените во аксонот axolemma пропустливост и пенетрација на јони на калциум во оска. благи повреди на мозокот предизвикува одложено повреди во цитоскелетот на аксонот, што може да се спречи терапевтски мерки.

Студии на експериментални модели на трауматски ДАП воведе некои јасност во механизмот на средно оска повреда следи axotomy. Тоа се покажа дека штетите повреди на мозокот цитоскелетонот протеини, вклучувајќи неврофиламенти, што доведува до нарушување на аксоналниот транспорт на плазма. На аксонот штета активира микроглијалните клетки и astropity околу неврони, кои оштетени оска. Активира микроглијалните клетки изразуваат воспаленија и имунолошки медијатори. Значи, tumoronekrotichesky фактор пренесува од микроглија е една од компонентите кои придонесуваат за формирање на одложено на аксонот штета. Кога е дегенерација на аксонот микроглијалните дејствува како макрофаги.

Иако микроглија се трансформира во фагоцитите, тие се распадна миелинот елиминирани многу бавно, можеби затоа што тие не се во можност да лачат молекули кои се олесни фагоцитоза. Така специфични функционални својства на активен глијални клетки се утврди нивното влијание врз искуство невронската аксонална регенерација и пластичноста на синапсите. Контрола на индукција и прогресија на овие процеси може да се спречи или да се намали ефектите од ieyrotravmy, мозокот исхемија и хронични дегенеративни процеси.

Состојбата на свест. А карактеристика на клиничката слика на ДАП е долга кома по повреда. Податоците на Институтот за неврохирургија во овој поглед се прикажани во Табела 20-1 и 20-2.

Како што е прикажано во Табела 20-G, кома - типичен знак на DAP- длабока кома - е почеста кај децата.

до Zsut

6 (8%)

3 (10%)

3 (6%)

3-7sut

36 (34%)

9 (30%)

17 (37%)

8-13sut

24 (32%)

8 (27%)

16 (35%)

14 и повеќе дена

20 (26%)

10 (33%)

10 (22%)

само

76 (100%)

30 (100%)

46 (100%)

Како што е прикажано во Табела 20-2, за карактеристичните престој ДАП погодени од продолжена кома. анализа на корелација покажува тесна врска помеѓу длабочината и времетраењето на кома (R = -0,48- стр<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53- р<0,01 и взрослых R=-0,45-p<0,01)

На посебните карактеристики на кома во ДАП се поврзуваат генерализирани тонично-постурална реакција со симетрични или асиметрични decerebration или decortication, и спонтана и лесно да предизвика болка (ноцицептивна) и други стимули. Кома на ДАП е често придружена со периодични побудување на моторот, наизменично со adynamia. Понекогаш, степенот на моторни возбудувањето е таква што неговиот терапевтски олеснување потребно анестезија. Дури и по подолго кома поради ДАП, застојот на оптичкиот нерв, како по правило, не се откриени.

Матичните симптоми. Во акутната фаза на ДАП на позадината на симптомите на кома особено сериозноста и зачестеноста дофат матични (види. Табела 20-3).

Компаративна анализа на матични симптоми со ДАП покажува дека во своите деца повреда често повеќе груб отколку кај возрасните.

Бројот и % пациенти

Намален или отсутен рефлекси korpealnyh

73 (96%)

45 (98%)

Намалување или отсуство на photoreaction

52 (68%)

29 (63%)

Груба граница погледот нагоре

67 (88%)

39 (85%)

анизокорија

20 (26%)

7 (23%)

13 (28%)

Okulotsefalichesky рефлекс: дел недостасува

48 (63%) 14 (18%)

28 (61%), 8 (17%)

Raznostoyanie хоризонтална око

32 (42%)

21 (46%)

Повреда на стапката на дишењето и ритамот

60 (79%)

34 (74%)

Кога otoneurological студија во жртви кои биле во кома, често се открива целосно губење на двете фази калорична нистагмус (функционална единица помеѓу кортикални-субкортикални вестибуларниот и матични формации) .Ова трајно се чуваат кај пациенти кои се префрлат кома по минливи или постојана вегетативна состојба. Помалку се означени загуба само брзо фаза калорична нистагмус со зачувување на својот бавен во бавна отстапување фаза око и запирање на нив во насока на бавниот фаза нистагмус во период подолг од 2 минути (делумно функционален блок помеѓу кортикални-субкортикални вестибуларниот и матични формации). виталните функции се непроменети во овие случаи. Различни верзии на спонтан нистагмус, губење или слабеење на optokinetic нистагмус во една или во сите правци, често придружени со ДАП.

Вкочанет врат и симптом Kernig - нормални наоди кај пациенти со ДАП. Особеноста на вториот најчесто не е обвиен и субкортикалните и матични потекло. Треба да се напомене дека ДАП појави особено светла автономни нарушувања: хипертензија, хипертермија, хиперхидроза, хиперсаливација, и други.

нарушувања на движењето. За ДАП тешка карактеристика пирамидални-екстрапирамидални

tetrasindrom, повеќето grubovyrazhenny забелешки. Тоа често се манифестира асиметрија пареза. На горните екстремитети карактеристика држење на телото - "кенгур шепа" (како што го нарекуваат фигуративно) - страна со оглед на телото, свиткани во лактите, рацете виси надолу. Во областа на тетивните рефлекси на ДАП преовладува мозаик проширување на нивните рефлекс зони. Треба да се напомене дека, сепак, за краток временски период може да биде заменет од страна на gilorefleksiey хиперрефлексија или арефлексија. Stopnye патолошки рефлекси, и, особено, билатерални Бабински, често ги придружуваат ДАП.

Промени во мускулниот тонус. Во акутната фаза ДАП обично откриени високо променлива нарушувања на мускулниот тонус од страна на дифузна мускулна хипотонија да gormetonii. За ДАП типичен динамичен мускулен тонус со својата страна асиметрии и dissociations по должината на надолжната оска на телото, како и разни комбинации на пирамидални, екстрапирамидални и церебеларна компоненти.

Динамиката на клиничкиот тек на ДАП може да се разликуваат два начини за излез од кома. На умерена кома (а понекогаш и длабоко) излез од нив се карактеризира отворање на очите спонтано или како одговор на стимулација (болка, звук), следење на очите и заклучување карактеристики и / или вршење на одредени едноставни упатства. разбудат реакција со реставрација на елементите на свеста по кома држави ги имаат видено тие под влијание на видот за "вклучување". Во преживеаните пациенти со зголемување на будност периоди на подолг вербален контакт, постои постепено регресија на фокусна симптоми и стеблото.

Дозволете ни да се почитуваат.

Ј пациентот, 7 години, како резултат на несреќен случај (удрен од моторно возило) доби сериозни повреди на главата. Откако ќе биде развиена кома. Доставени до одделот за интензивна нега на Детската болница N2 (Москва) во длабока кома за 10 минути по повредата. Изразено анизокорија право. Наспроти позадината на tetrasindroma распространетоста на пареза во левата екстремитети. На Ехо EG пристрасност на средна мозочните структури се идентификувани. На kraniogramme остео-трауматски повреди се пронајдени записи. Поради неадекватноста на спонтано дишење на вентилатор се пресели преку nasotracheal цевка. Со осомничени интракранијален хематом повеќе од 6 часа по повредата произведени од страна на работење: osteoplastic краниотомија на десната fronto-париетално-темпоралниот area- хематом, се пронајдени церебрална контузија лезии, отстранети околу 20 ml на цереброспиналната течност, крв малку боја *. Постоперативно, оставајќи состојба на момчето е многу сериозна. Продолжува механичка вентилација и интензивна нега. Поради неизвесноста на дијагнозата и понатамошен третман на пациентот за 3 дена, пренесува reanimobile Институтот.

Кога ќе го добиете. Состојба е крајно сериозна. Длабока кома (5 поени на GCS). Дишење хардвер. Периодично забележани мотор побудување, наизменични adynamia. Легнат во релаксирана положба, очите не се отворени, не е во согласност со упатствата. На болни дразби покажување десната рака и левата продолжување. Од време на време, постојат спонтано движење на десната нога во форма на флексија во коленото. Во пасивна отворањето на очни капаци се груба определениот анизокорија право (OD = 5 mm, 0С = 2 mm), photoreaction не е во право, лево - флакцидна. Корнеален рефлекс е намален, бруто очите граница рефлекс до- доби нецелосни okulotsefalichesky рефлекс. Умерено изразени симптоми школка. Билатералните синдром Бабински. Намален мускулен тонус, но се менува периодично - од дифузни хипотензија до тешка хипертензија. Хемодинамски стабилни параметри, крвниот притисок = 100/75 mm Hg. Уметност, пулсот - .. 120 во минута, ритмичка. Киселинско-базната рамнотежа, крв електролити во рамките на нормални граници, осмоларност од крвна плазма - 285 mOsm / l.

КТ густина на мозочното ткиво во нормални граници без фокални промени, зголемување на волуменот на мозокот со умерена страна контракција, III комора и базалните цистерни, медијана мозочните структури не се раселени.

Клиничката дијагноза. Тешка затворени трауматски повреди на мозокот: дифузна аксонска повреда церебрална mozga- длабока кома.

На третманот: 10% раствор на гликоза со калиум и инсулин, раствор Sermion Рингеров, трансфузија на свежо замрзната плазма, амино киселини, протеини препарати saluretiki (Lasix 20 mg / ден до откажување до 6 ден) пирацетам 3 g / ден принудно хранење (600ml / ден). Вкупен волумен / во 1400 ml на инфузија.

Во следните 2 дена, состојбата на пациентот малку се подобри, исчезна gormetoniya на болни дразби и спонтани, понекогаш виткање во двете раце, право појасно. Периодично, немир, чија структура тип хиперкинезија багажникот торзиона дистонија, хиперкинезија тешко во рацете, повеќе во лево (ballizm, хорот-oatetoz).

Поради несоодветноста на вентилаторот спонтана респирација продолжува во режим на умерена хипервентилација.

6 дена во одговор на болка стимули пациентот отвори очите, болка локализира со десната рака, елементите на фиксација. Зачувани груба анизокорија право: pupillary реакција на светлина остави жив, нели слабите. Многу ограничен рефлектор погледот нагоре. Јасно е предизвикана од корнеален рефлекс, рефлекс okulotsefalichesky. Тонусот на мускулите се менува со екстрапирамидални тип, изразена во левата екстремитети. Доминација на тетивните рефлекси на левата страна.

Потоа појасна локализацијата на болката стимул, пред фиксација, разбирање на говорот промени, едноставно извршување на одделни инструкции. Екстубиран на 16 дена по повредата. Со 22 дена имаше своја продукција на говорот. Тој истакна следната динамика - приватни говор производи - конфузија амнезија синдром - Корсаков синдром - јасна умот.

Беше разрешен од 60 дена по повредата. Зачувани изрази полукружна субкортикални симптоми со длабоко лево-страна хемипареза и екстрапирамидни потрес во левата рака, гуши со внес на течности. Анизокорија задржува правото флакцидна photoreaction правото на ученик за ограничување светлина погледот долу- дно без патологија.

6 месеци по повредата однесување на момчето формално нареди, само-грижеа делумно комуницира со своите врсници, читање, се сеќава лошо. Значаен реставрација на функцијата на десната нога е зачувана, иако помалку изразен екстрапирамидални природата gemisindrom остави значително намален тремор во левата рака: нарушена координација и статиката. Таблоид без повреди.

По 1,5 години се изјасниле за инвалидност.

Така, со оглед на набљудување на погодените со 7 години ДАП илустрира како длабока кома за 6 дена со груба матични симптоми, пореметување на ритамот и дишење фреквенција, барајќи пролонгирана механичка вентилација (16 дена) е проследено со постепено враќање на свеста "на" тип

А карактеристика на клиничкиот тек на дифузна аксонска повреда на мозокот е транзицијата од долга кома во постојани или повремени вегетативна состојба, појава на што укажува на отворањето на окото спонтано или како одговор на различни стимули (без знаци на следење на одредување на окото или вршење барем минимални инструкции). Вегетативна состојба во ДАП трае од неколку дена до неколку месеци и е назначен од страна на распоредување на нова класа на невролошки симптоми - симптоми на функционални и / или анатомски поделба на церебрална хемисфера и мозочното стебло. Во отсуство на било какви манифестации првенствено функционира приближно недопрена кортекс дезинхибирано субкортикални орално-стеблото, и матични-опашка 'рбетниот механизми. Хаотичен и мозаик автономија на нивните активности доведува до појава на необични, разновидна и динамична окуломоторен, pupillary, орален, булбарна, пирамидални и екстрапирамидни феномени.

Сегментална матични рефлекси се активираат на сите нивоа. Rebounding во живо реакција на учениците на светлина. Иако анизокорија може да се чуваат, но доминираат пупиларна констрикција на двете страни, често со променлив нивните спонтани или - како одговор на визуелните стимулации - парадоксално продолжување. Окуломоторен автоматизам се манифестира како бавно лебдат движења на очното јаболко во хоризонтална и вертикална дивергенција ploskostyah- придружени менување raznostoyaniem очното јаболко вертикално. Таму имаат грчеви на око (обично надолу) болка и иритација особено постурална понекогаш да доведе до тоник белешка на очите и појавата на голем конвергенција нистагмус.

Евокација на рожницата рефлекси, вклучувајќи и користење паѓа капка често предизвикува појавата на различни патолошки одговори - korneomandibulyarnogo рефлекс орален автоматизам, генерализирана некоординирани движења на екстремитетите и трупот. Се карактеризира со тетанус. Често изрази на лицето synkineses - џвакањето, цицање, звучен, крцкање со заби, кривоглед очните капаци да трепне. Гледано zevatelnye и голтање автоматизам. Во отсуство на погледот фиксација се манифестира понекогаш имитираат болка, плач, тетра пареза одржува. Тоа често се карактеризира со поза на рацете - тие се свиткани во лактите и рацете додека виси, личи на "кенгур шепа".

Наспроти позадината на пирамидални-екстрапирамидални синдром со билатералните промени во мускулниот тонус и тетивните рефлекси, или спонтано или како одговор на различни стимули, вклучувајќи пасивни промена во позицијата на телото, може да бидат распоредени некоординирани реакции одбрана гама постурална-тоник и: водечки тоник грчеви на екстремитетите, се врти krpusa, пан и навалување на главата, garoksizmalnoe мускулната тензија предниот абдоминален ѕид, трокреветни пети скратување, шема на движење на големи и тешки обноски пози на рацете, со мотор ereotipii и тремор на рацете и другите. Треба да се забележи нивната асиметрија, парадоксално размножување несоодветност наметнати стимули. На пример, силна болка стимул градната коска било екстремитети нема одговор, и како одговор на нормален индукција на коленото непредвидлива одеднаш мешање и флексија на рацете.

Формула превртен реакции постојано варира во еден и ист пациент дури и за кратко време. Меѓу бескрајот на патолошки рефлекси откриени на ДАП, може да се сретнат и да undescribed во литературата олицетворение на (на пример, билатерални иритација феномен абдоминални рефлекси за сузбивање позадина со тетрапареза периостална и тетивните рефлекси, итн.)

клиника постојана вегетативна состојба се должи на ДАП, заедно со активирање на spinalngh автоматизам, се манифестира знаци на полиневропатија спинална и радикуларна потекло (атријална мускулите на екстремитетите и трупот, мускулите трошат четка, се шири neyrotro-графички инструменти пореметување).

На позадината е опишано во ДАП може да бидат распоредени и пароксизмална државата сложена структура со светли vegetovistseralnymi услови - тахикардија, тахипнеа, хипертермија, хиперемија и хиперхидроза лицето и така натаму.

Некои придонес за овие манифестации, се разбира, се прават и придружните екстракранијална инфективна-воспалителни компликации (пневмонија, сепса, откажување на повеќе органи).

Дозволете ни да се почитуваат.

Пациентот Г., 50 години. Доставени до одделот за интензивна нега на нив болница. Botkina 15 мин по повреда (sbitavtomashinoy) во кома. На kraniogramme - Идентификувани коска-трауматски повреди. АД-110/70 mm Hg. Уметност., Пулсот 100 во 1 минута ритам. fronto-париетално The на мали поткожно хематом, деформација и абнормални мобилност во средната третина на ногата од лево (на Х-зраци издробени фрактура на коските и на левата долниот дел од ногата). Длабока кома. Учениците се тесни со слабите photoreaction на светлина, понекогаш спонтано и лесно да предизвика gormetonicheskie напади, дифузна намален мускулен тонус, билатерални Бабински. Со оглед на сериозноста на состојбата на пациентот и несоодветност на периодични спонтано дишење, пренесени на вентилаторот. Кога лумбална пункција добиени pinkish алкохол, притисок од 160 мм вода. Уметност. Поради неизвесноста на дијагноза за 2 дена транспортира до Институтот.

Кога ќе примите кома II (4-5 поени на GCS), вентилација (постои спонтана респирација, но несоодветно), е во релаксирана положба, очите не се отворени, наставата не прави ништо, спонтани движења на екстремитетите не на болка стимул - некоординирани движења одбрана во форма на стрес и тоник продолжување на оружје (decerebration) и виткање елементи во десната нога (левата нога во гипс за околу затворен фрактура на коските и на левата долниот дел на ногата). Учениците со тесни photoreaction слабите светлина Exotropia поради правото raznostoyanie око очното јаболко вертикално (ML погоре). Дел okulotsefalichesky refleks- рефлекс ниска корнеална refleksy- околу граничи погледот нагоре. Менување на тонусот на мускулите - од хипертензија дифузна мускулна хипотонија, висок тетивни рефлекси, но по левата страна, билатерални Бабински. АД-105/70 mm Hg. v., пулс 90 мин., 37V температурата на телото.

CT - вентрикуларниот систем не е пристрасен, умерено гмечи, мала фокусна крварење во субкортикални структури на правото, мала акумулација на течност на фронталниот лобус.

SSVP - кортикални соматосензорни евоцирани потенцијали за време стимулација се водат за исчезнати на двете страни.

ASVP - знаци дека светлината билатерални повреди peifericheskih.

ЕЕГ - мозочни промени изразени во форма на дифузни нарушување забавување на кортикалните активност. Индикации на орална стимулација на деловите за барел. Вели дека безбедноста mezhpo-lusharnoh разлики и зонски неговите карактеристики.

Дијагнозата на истовремена тешка трауматски повреди на мозокот. Дифузна аксонска оштетување на мозокот + затворен фрактура s / s на двете коски на левата ногата. Длабока кома.

Интензивна терапија: умерена хипервентилација вентилација режим, антибиотици, saluretics (шахтата X 0.5 mg / kg на ден за 3 дена), 10% раствор на албумин, свежо подготвен плазма, пирацетам 6 g / ден принудно хранење (1,5 -2 литри на ден), вкупниот волумен на инфузија на 2500-3000 ml / ден.

Динамиката на невролошкиот статус:

6 дена - отпорни постурална-тоник реакција блиску до decerebration со нереален позиција на раце и нозе, рефлекси орална автоматизам (спонтани џвакање, зевање, звучен, мелење на заби). Учениците се со средна големина, живеат fotoreaktsiya- корнеални рефлекси sohranny- целосна okulotsefalichesky refleks- спаси raznostoyanie очното јаболко, exotropia. Хемодинамиката, киселинско-базната рамнотежа, електролити во нормални граници. IVL продолжува синхронизирано со хипервентилација.

16 дена - флуктуации на тонусот на мускулите и држење на телото поизразена. Релативно живеат pupillary, корнеална рефлекси чуваат raznostoyanie очното јаболко. Според невротрансмитер реакции - знаци на исцрпеност појави neurotrophic нарушување (во bedsores задникот, назад). Формирањето на контрактури на зглобовите.

36 дена - првиот спонтан отворање на очите, без одредување погледот следење. Не извршување на инструкциите, глас производи. Вентилатор е (но има спонтан здив во рок од неколку часа на ден е на спонтано дишење преку tracheostoma). Периодично, мали движења на екстремитетите во форма на виткање, претежно во десната рака и нога мускулите тон се менува со пирамидални, екстрапирамидални тип, понекогаш дифузни хипотензија. Матични сегментална реакција (пупиларен одговор на светлина, корнеална рефлекси okulotsefalichesky рефлекс) спасен. Тешка Орален активност (зевање, крцкање со забите спонтани голтање, тризмус). Прогресија на neurotrophic нарушувања (широка bedsores во задникот, грбот, кахексија).

Потоа, до денот на смртта (110 дена) пациентот останал во вегетативна состојба, и невролошки статус со релативно непроменети рефлекси на мозочното стебло до израз на симптомите на поделба на мозочните хемисфери и мозочното стебло. Поголемиот дел од денот лежеше со отворени очи, но фиксен поглед, перформанси не е наменета. Наспроти позадината на пирамидални-екстрапирамидални tetrasindroma билатералните промени во мускулен тонус со дифузна мускулна хипотонија на хипертензија кај пациентот спонтано или како одговор на различни стимули, вклучувајќи го и пасивни промена во позицијата на телото, што се гледа некоординирани движења одбрана во форма на: вртење на телото, десно се врти главата , активирање на левата рака, пароксизмална мускулната тензија предниот абдоминален ѕид, тоа е тешко движење набори рака и држење на телото, тремор на рацете и другите. задржува raznostoyanie окуларна око yablok- overshali некоординирани движења во различни правци, биле почести грчеви погледот надолу, но тоа треба да се нагласи дека овие реакции се менуваат дури и за кратко време. Орална автоматизам (тетанус, зевање, крцкање на забите, спонтан и предизвика лесно голтање, и со каква усни AVE.) Повеќе активни.

Гледано фибриларен грчење на мускулите на трупот, нозете, и спонтано и лесно предизвикани од болни дразби, се изречени вегетативно нарушувања во форма на минливи хиперемија, тешка мрсна лицето, хиперхидроза, итн Ние напредуваше neurotrophic нарушување (направени nekroektomiya) kontaktury во зглобовите. Таа продолжи механичка вентилација, но неколку часа на ден, пациентот може да биде на спонтано дишење.

Пациентот починал од прогресивна органска инсуфициенција, neurotrophic нарушувања и кардиопулмонална болести.

А карактеристика на горенаведените забелешки во пациент од 50 години со тешки повреди на мозокот, дифузна аксонска повреда на мозокот, со развојот од моментот на длабока повреда кома со абнормална постурална реакции и нарушувања на виталните функции е долгорочна кома (36 дена) и транзицијата во постојана вегетативна распоредување симптоми на поделба на мозочните хемисфери и мозочното стебло, прогресија Ниеми осиромашување невротрансмитер и покрај реакциите на екстракраниални компликации, како што беше neposr edstvennoy причина за смрт.

Ако пациентите со ДАП произлегуваат од вегетативна состојба, невролошките симптоми одвојувањето поповолно заменува симптоми загуба. Меѓу нив е и доминантен екстрапирамидален синдром со тешка вкочанетост, discoordination, брадикинезија, oligofaziey, gipomimiya, мали giperkinezami, атаксија одењето. Во исто време јасно се манифестира ментални нарушувања, меѓу кои се карактеризираат со изречена aspontannost (со рамнодушност кон животната средина, неуредност во кревет, недостаток на било каков поттик за секоја активност), амнезија конфузија, деменција и така натаму. Сепак, постојат бруто афективни пореметувања во форма на гнев , агресивност, раздразливост.

Опишан слика ДАП одговара на неговиот степен тешка. Очигледно е дека, како фокусна повреда, дифузно оштетување на мозокот, кои на општ биомеханика исто така, може да се подели на неколку нивоа од страна на нивните гравитацијата. потрес на мозокот се меѓу повеќето блага форма на дифузни лезии. ТА Gennarelli, врз основа на времетраењето на кома и сериозноста на матични симптоми, одвојува ДАП на три степени: благи (кома од 6 часа до 24 часа), умерена (кома повеќе од 24 часа, но не и бруто матични симптоми) и тешки (долго кома груб постојаните матични симптоми - decortication, decerebration итн.) Разбирливо е дека овој опсег на резултати - во зависност од степенот на дифузно оштетување на мозокот - е поместена кон крупни попреченост вегетативна состојба и морталитет.

ДАП признавање врз основа на сметка на Биомеханика на краниоцеребрална повреда. Ако имаше avtotravma, katatravma или баротраума, тоа е сериозен аргумент во корист на ДАП. Кома жртвата која се случи веднаш по повредата на главата, со тешка матични функции, генерализирани тонично-постурална реакции и симптоми карактеристични симетрични или асиметрични detsersbratsii или decortication дава причина да веруваме дека тоа е ДАП. На одредено искуство на клиничката дијагноза на ДАП е можно. Меѓутоа, таа секогаш треба да биде да се врати на КТ или МРИ испитување.

CT дифузна аксонална повреда се карактеризира со зголемување на волуменот на мозокот различни степени (поради едем, оток, црвенило) со компресија на странични и W-та комора convexital субарахноидална простори, и базалните цистерни. Тоа често се откриваат мали фокални хеморагии во белата маса на церебралните хемисфери, корпус калозум, и субкортикалните и матични објекти (Сл. 20-5).

Сепак, дури и во акутната фаза често се наоѓа прилично типичен за ДАП акумулација на течност феномен (алкохол со карактеристиките густина) во текот на фронталните лобуси, главно во предниот региони на едната или двете страни (Сл. 20-6). Во благи и умерени форми на ДАП КТ открива само знаци на благ пораст на обемот на мозокот (Сл. 20-7, 20-8) или компјутер сликата е блиску до нормала. Повторено КТ студии спроведени кај пациенти со ДАП, откриваат прилично типичен динамика. По 2-4 недели по повредата на едем на мозокот и оток феномени се повлекуваат мали фокусна крварење или не визуелизира или да стане gipodensivnymi. Сепак почнуваат да се појавуваат јасно базалните цистерни и субарахноидална convexital пресече, додека повеќе или помалку нагласена тенденција на проширување на вентрикуларниот систем (види. Сл. 20-6, 20-7, 20-8). Вентрикуломегалија и други карактеристики дифузното атрофичен процес често и понатаму да расте (види. Сл. 20-5).

Акумулацијата на цереброспиналната течност во фронталниот области и во предниот интерхемисферичната пукнатина на позадината на дифузни атрофичен процес е особено евидентна. Очигледно, распространетоста на атрофија во предниот дел од мозокот придонесува за тоа. Вреди да се одбележи дека во случаите, кога е клинички индицирано во динамиката на регресија на бруто невролошки и психијатриски таложење и подобрување на општата состојба на пациентите, КТ, МРИ, како и намалување или целосно исчезнување на акумулација на течност во фронталниот области и на предниот дел на интерхемисферичната бразда (сл. 20 6, 20-9). Ова е во согласност со концептот на можности Регенерација на претходно оштетена аксоните со реставрација на нивните функции, која е почеста кај децата и младите.

Во долгиот период КТ одразува динамиката или процес на стабилизирањето по ДАП - дегенеративни и деструктивни (што резултира со намалување на ширењето на волуменот на мозокот на вентрикуларниот систем и субарахноидалниот простор, кластер цереброспиналната течност во текот на фронталните лобуси во предниот интерхемисферичната бразда et al.) И rsparativno-регенеративно ( што резултира со зголемување на волуменот на мозокот, заменување на вишокот на течност од субарахноидалниот простор, итн.)

Откриени во МЖ томограми во дифузна aksonalnyh штети промени зависи од присуството или отсуството на крварење и нивните ограничувања. Заеднички заклучок е мал фокални хеморагии во длабоките структури и subependimarno (Слика 20-9). Со текот на времето, интензитетот на сликата на жаришта се намалува. Кога microbleeds во места на уништувањето на аксоните во скенира на ТИ покажува знаци на присуство на деривати на хемоглобинот оксидација. Повеќе делови слајд на томограми сигнал Т2 и користење на градиент на ехо на ДАП може да се забележи за многу години по повредата. МНР јасно пишувањето на штета на corpus callosum на ДАП и мозочното стебло (сл. 20-10, 20-11, 20-12).

Дифузна аксонска повреда не се однесува на хируршки значајни трауматски супстрати вклучувајќи soche-tannom повреда механизам (сл. 20-13). Затоа, на жртвите во акутна период на ДАП, потврдено од страна на КТ или МРИ студии не се подобни за операција, во она што ќе биде сериозна состојба и да се. Индикациите за хирургија во ДАП се појавуваат само кога ќе се детектира истовремена фокални лезии (депресија фрактури, ковертирани и интрацеребрална хематом et al.) Ако тие предизвикаат опасна мозокот импакција или од страна на развој се заканува дифузен едем на мозокот и оток.

Ако ДАП често се утврдува од страна субдурален акумулација на цереброспиналната течност во текот на предниот региони на мозочните хемисфери. Тие може да се помешаат со рефус hygroma и да се впуштат во хируршко отстранување. Ова не треба да се направи, бидејќи на акумулацијата на цереброспиналната течност не се однесуваат агресивно и обично спонтано се ресорбира.

Кома погодени со ДАП треба да се спроведе продолжен режим на механичка вентилација со умерена хипервентилација и сложени интензивна терапија (види. Гл. 7). На вториот опфаќа: одржување на метаболички процеси со користење на ентерална (сонда) и парентерална исхрана, корекција на киселинско-базни нарушувања и течност и електролити рамнотежа, нормализација и колоиден систем хомеостаза осмотски притисок. За спречување и сузбивање на заразните и воспалителни компликации треба да биде изборот на антибактериски лекови, земајќи ја предвид чувствителноста на флората. Препорачливо е да се psihostimuloterapii рано вклучување за да се врати емоционална и ментална сфери, терапевтски вежби за борба пареза и секундарна превенција на контрактури, говорна терапија сесии за корекција на говорните оштетувања.

Да се ​​нормализира и подобрување на целокупната функционална држава на централниот нервен систем, надомест за нарушена функција на мозокот и да се забрза темпото на закрепнување е важно да се долгорочни системска администрација на ноотропски, васкуларна лекови, агенти кои влијаат ткиво метаболизам, биогени стимуланси, како и - ако е индицирано - невротрансмитери и антихолинестеразни лекови. Потреба за употреба на хормонски препарати на ДАП не е вообичаено да се појават.

Тежината на состојбата на жртвите и резултатите ДАП не зависи само од степенот на основните повредени / ^ eniya аксони, но исто така и од тежината на средно интракранијална фактори (оток, оток, оштетен метаболизам на мозокот) и се приклучи на екстракраниални компликации. Затоа, во ДАП бара ефективна терапевтски мерки чија цел е блокирање на вклучувањето на средно механизми на оштетување на мозокот и екстракраниални компликации. Со развојот на средни и долги периоди ДАП хируршки значајни ефекти како што се пост-трауматски нормална тензија хидроцефалус, каротидна-пештера фистула, хроничен субдурален хематом, и други различни хиперкинетичен синдроми врши минимално инвазивни, ендоваскуларното или стереотактичка интервенција.

Прогнозата и резултатите од 6 месеци по ДАП првенствено зависи од должината и длабочината на кома. Една третина од пациентите со дифузни оштетување на мозокот aksonalnymi умира. Според Институтот за неврохирургија во кома траење до 7 дена во поголемиот дел од преживеаните забележан умерен инвалидитет, или дури и добар закрепнување. Чие времетраење од кома од 8 дена во исходот драматично се зголемува процентот