Болест е Graefe. Конгенитални окуларна апраксија или синдром на Cogan

болест е Graefe - офталмоплегија хронична прогресивна дегенерација како резултат на примарен јадра III, IV, VI кранијални нерви. Обично е придружена со овенати очните капаци. Во овој случај, може да се забележи на зеницата, реакција на намалувањето на ученик на светлина. погледот неподвижност дава лицето посебен израз (лице Hutchinson е). Во исто време, тоа може да се најде атрофија на оптичкиот нерв папила, ретинални пигмент дегенерација.
Повеќе детали болест се опишани во генетиката на нашиот сајт - "синдром Graefe (Graefe) - синоними, автори, клиника".

Pleyroplegiya - вродени отсуство на движења на очите во рака како резултат на неразвиеноста јадра еферентните нерви.

синдром Calo-Невин - Целосна централна офталмоплегија комбинација со птоза (знак на победата на средниот мозок гуми).

Синдром Aksenfeld-Shyurenberga (Циклична парализа на синдромот на окуломоторен нерв). Вродени парализа на мускулите кои обезбедуваат движење на очите, а понекогаш наизменично краток спазматичен контракции на овие мускули. Основата на овој синдром е развојот на аномалија. Во некои случаи, може да биде предизвикана од аневризма на церебрална артериска круг.

синдром Лаила - билатерални офталмоплегија, во комбинација со птоза, мидријаза и хидроцефалус. Постојат оклузија алкохол текови во аквадукт. Lyle синдром синдром chetveroholmnogo вклучени во структурата, изразување на која е гадење, повраќање, нарушувања окуломоторен вертикална нистагмус, погледот парализа нагоре или надолу, "лебдат" изглед, koordinatornye нарушување. Меѓу другите повреди погледот изолирани "окуларот dysmetria" забележани во болести на малиот мозок. Кога очите осцилираат на фиксен објект.

Вродени окуларна апраксија или синдром Коган е: да се преведе погледнеме еден објект на пациентот треба да се свртиме главата во фиксен поглед објектот, а потоа ќе се упатат кон саканата положба. Движењата на главата може да се носат чуден карактер, што ги прави разликување со хиперкинеза. Пациенти со оваа болест може да имаат проблеми со читањето и пишувањето.

Покрај мозочното стебло поглед парализа патологија задниот надолжен зрак се рефлектира во злоупотреба поврзани движења на очното јаболко, нистагмус. Повреда на поврзани движења на очното јаболко се следи движењата во студијата око и волумен изразен како заостануваат на окото од други како тие се движат кон внатрешното или надворешното око шила.

Се предлага, атаксичната нистагмус, кој е регистриран во поблаги случаи задниот надолжен фасцикулус повреда, нарушување на движењето на очите - во потешка. Повреда на поврзани движења на очното јаболко може да биде придружена со удвојување или да продолжиш без (со конгенитални аномалии).

K синдроми медијално лезија (заден) надолжна пакет се однесува синдром интернуклеарна офталмоплегија. Тоа се случува на лезија на медијалниот надолжен зрак во регионот помеѓу третиот мост и средните јадра ипсилатерални III комплекс нерв. Се карактеризира со оштетен возење ипсилатерални (во однос на оштетени Медијален надолжен фасцикулус) око кога се гледа од спротивната страна на огништето, monookulyarnym хоризонтална киднапирање нистагмус n другото око.

во многу процеси, вклучувајќи мултиплекс склероза, откри билатерална интернуклеарна офталмоплегија (со билатерални фокуси). Неговата клиничка манифестација е ограничувањето за покренување на двете очи кога се гледа од двете страни.

Оштетување на структури pretectal придружени со процес на конвергенција нарушување и намалување на вертикална око екскурзии (пред облик интернуклеарна офталмоплегија). Очи во исто време и се способни да дивергенција. Ако медијалниот надолжен фасцикулус оштетени во понс, земјите во развој задниот интернуклеарна офталмоплегија. Постои ограничување да се донесе очното јаболко на двете страни и нистагмус соблече во окото.

Минливи билатерална интернуклеарна офталмоплегија често се поврзува со токсичните ефекти на антиконвулзанти, особено карбамазепин и diphenylhydantoin.

Алтернативно, кога окото Тој преминува на централната линија кога ќе се активира, но намалена амплитуда и брзината на движење на медијалниот око покажува интрануклеарна oftalmopareze. Причини интрануклеарна oftalmopareza може да биде мултиплекс склероза, васкуларна лезија стеблото дозирна интоксикација, метаболички нарушувања, kantseromatozny менингитис, паранеопластични процеси, Arnold-Chiari аномалија средно хидроцефалус, спиноцеребеларна дегенерација.