Повреди на балансот на течности, течност нарушувања

Главната улога во хомеостазата на течност медиуми припаѓа на бубрезите.

Видео: craniosacral остеопатија за себе - главоболка и венски одлив

Бидејќи повеќето осмотски активни јони во ETSZH е Na, вкупно неговата содржина во телото и ги дефинира ETSZH јачина на звук. Недостаток или вишок Na придружени соодветно зголемување или намалување на обемот на трговијата.

Кога неговата содржина е ниска и ниски одложување волумен ETSZH бубрезите Na usilivaetsya- истиот во голема вкупната содржина на Na и голем обем ETSZH зголемува излачувањето Na (натриуреза), со што се намалува обемот на течност.

Ренална екскреција на Na може да варира во широк спектар, адаптирање на потрошувачката. Na екскреција во урината укажува на неговото доставување на бубрезите и затоа е зависна од бубрежната протокот на крв и гломеруларна филтрација. Така, недоволна Na екскреција може да биде резултат на намалена ренална протокот на крв, како што е карактеристика на хронична бубрежна или срцева инсуфициенција.

системот ренин-ангиотензин-алдостерон Тоа е главен регулатор на реналната екскреција на Na. Со намалување на волуменот на течноста за намалување на ГФР и испорака на Na во дисталниот нефрон, што предизвикува секреција на ренин. тогаш ренин се прилепува ангиотензиноген (ренин супстрат) за да се формира ангиотензин I. Во вториот се расцепува за да се формира ACE N.Angiotenzin ангиотензин II ги има следниве ефект:

• зголемување на натриум задржување од страна на намалување на оптоварувањето и филтерот за подобрување на реапсорпција во проксималните ренални тубули,
• го зголемува крвниот притисок (компресорот има активност)
• Тоа го подобрува жед,
• директно ја крши излачување на вода.

На ангиотензин I е претворено во ангиотензин и III, со што го стимулира лачење на алдостерон се ефективни, како на ангиотензин II, но има многу помалку компресорот активност. Секреција на алдостерон, исто така, е стимулирана од хиперкалемија.

Други натриуретични фактори.

АНП се излачува од атријална ткиво. неговата концентрација се зголемува со зголемување на обемот ETSZH со примарен алдостеронизам. Намалување на АНП почитуваат и се очекува намалување на ETSZH волумен кај пациенти со нефротски синдром. Зголемена екскреција на Na PNP се зголемува и GFR дури и против низок крвен притисок.

Видео: Причини за стареење на кожата. Враќање на младоста и убавината техники на остеопатија. дел 1

БНП се синтетизира главно во преткоморите и левата комора на неговото срце секреција поттикнати од истите фактори, и тоа го има истиот ефект како АНП. Таму се лесни можности за нејзиното утврдување. Високите концентрации на БНП укажуваат преоптоварување волумен.

RSS, за разлика од АНП и БНП, има главно вазодилататорен акција.

Дефицит и вишок Na. Вкупната содржина на Na се намалува со недоволно нејзината потрошувачка во комбинација со невообичаено високи загуби преку кожата, гастроинтестиналниот тракт или бубрезите (во кршење на нивната способност да се одложи Na). Повреда на оваа способност може да биде резултат на примарната бубрежна болест, адренална инсуфициенција или диуретици.

Видео: Киров полициска проверка светлина кршење на авторските права

Вишокот Na во организмот се создава кога неговата висока потрошувачка надминува можно екскреција. Сепак, здрави бубрези да лачат големи количини на Na- па тоа покажува вишок, обично повреда на регулирање на бубрежниот проток на крв и излачувањето на Na (како што е типично за срцева слабост, цироза на црниот дроб или хронична бубрежна инсуфициенција).

хиперволемија

Хиперволемија познат волумен ETSZH експанзија, што е проследено со срцева слабост, нефротски синдром и хепатална цироза. Латентност Na бубрезите се зголемува вкупната содржина во телото, што доведува до различни степени на преоптоварување со волумен. Во срцева слабост, обемот на проширувањето ETSZH намалува ефективни волумен на циркулацијата, што, пак, ја намалува перфузија на органи со клинички последици. Кога хиперволемија Na концентрација во серумот можат да бидат високи, ниски или нормални.

Клучен патогени механизам - зголемување на вкупната содржина на Na во телото. Ова ја зголемува осмолалност, а со тоа се случува обесштетување задржување на водата. Во одреден акумулација на вода во ETSZH (обично >2,5 литри) има оток.

Најчестите причини за обемот на проширувањето ETSZH вклучуваат:

• срцева слабост,
• цироза на црниот дроб,
• ренална инсуфициенција,
• нефротски синдром,
• предменструален едем,
• бременост,
• несоодветна секреција на синдромот на антидиуретичен хормон.

Хиперволемија клинички зголемување на телесната тежина и едем.

Na доза треба да биде ограничено (освен кај пациенти со SNSADG). Локацијата и сериозноста на едем зависи од многу фактори, вклучувајќи ја позицијата на пациентот (ако тој седи, лежи или стои во предниот дел на инспекција). На ефикасноста на третманот се оценува од страна на најдобрите динамика на телесната тежина. тежина на пациентот не мора да се намали побрзо од 0,25-0,5 kg на ден (побрзо кога голем вишокот течност полека - на малку повисока) - Стапката на губење на тежината треба, исто така, зависи од природата на болеста (побавно - артериска хипотензија и на бубрежно заболување).