Тиреотоксикоза на тироидната жлезда: третман, симптоми, причини, симптоми

Tiereotoksikoz поретки од хипотироидизам, а исто така може да се случи во субклиничка форма. Преваленцијата на клинички хипертироидизам во САД е 0.5%, а субклинички - 0,7%.

Причина за хипертироидизам

токсични гушавост

Причина за хипертироидизам - Базедовата болест. Кај пациенти со тироидната жлезда-стимулирачки антитела се произведени. Во прилог на зголемување на тироидната жлезда хиперсекреција на Т4 и Т3 забележани офталмопатијата, ретко - лезии на кожата. Проследи генетска предиспозиција на болеста. Базедовата болест може да се случи по породувањето, инфекции, или како резултат на траума, иако точната причина за болеста не е позната.

Методи на зрак дијагностика (ултразвук, MRI) офталмопатијата може да се детектира кај 50% од пациентите, но кога се гледа од видливи знаци на многу поретки. Специфични тиреотоксикоза погледот и екстензивно се обелоденети (испакнување) на окото предизвика зголемување на симпатичниот тон. Егзофталмус периорбитален едем и специфични за дифузни токсични гушавост. Тие произлегуваат од зголемување на ретробулбарна сврзното ткиво и масти, што може да доведе до диплопија. Периорбиталните сврзното ткиво и мускулите на очите се изложени на лимфоцитна инфилтрација. Предложете директен токсичен ефект на TSH на орбитална ткиво, бидејќи тие се наоѓаат рецептори за TSH. Поради значајниот повреди на очите треба да се консултира офталмолог.

Претибијален myxedema назначен едем предната површина на тибија и хиперпигментирани папули или плочи, издигнати над површината на кожата. Овој симптом се јавува кај 1-2% од пациентите, во комбинација со тешка офталмопатија Грејвс. Хистолошки преглед открива лимфоцитна инфилтрација на дермисот и локалните акумулација на гликозаминогликани. Во раните фази на ефективни топични кортикостероиди.

Повеќејазлестата токсични гушавост и токсичен аденом на тироидната жлезда

Кај повеќето пациенти, откривање на соматски активирачка мутација на генот кој го кодира ТСХ рецепторот. Откривање на токсичен аденом на тироидната жлезда елиминира рак на оваа локализација.

Тиреотоксикоза предизвикани од јод препарати

тиротоксикоза предизвикани од јод обично се јавува кај пациенти со третман на нодуларен токсични гушавост, со земање на голем број на јод содржат формулации. Болеста се јавува главно во области со недостаток на јод, но тоа е можно и каде оваа доза микрохранливи е доволно. Јод го зголемува лачењето на тироидната жлезда хормони до хипертироидизам. Јод тиреотоксикоза е последица на примената на контрастен медиум, амиодарон или примање на големи количини на јод содржат адитиви во храната.

средно хипертироидизам

Ретка причина на хипертироидизам - tirotropinoma (аденом на хипофизата кои излачуваат ТСХ). Таа се карактеризира со клиничка слика на хипертироидизам, вклучувајќи гушавост.

Симптоми и знаци на хипертироидизам

• На нервниот систем. Емоционална нестабилност, неможност за концентрација, несоница, фин тремор должи на зголемување на чувствителност на катехоламини, хиперрефлексија.
• Кардиоваскуларниот систем. Гледано тахикардија и зголемена срцева излез. Пациентите често се жалат на serdtsebienie- во 10% од случаите постои атријална фибрилација. Препорачај ја додели сите такви пациенти со антикоагуланси за да се спречи мозочен удар додека надомест тиреотоксикоза. Други, пак, препорачуваме да ги користат овие лекови само во стари лица или пациенти со срцеви заболувања.
• Мускуло-скелетниот систем. Проксимална мускулна слабост се манифестира кога дигање или се зголемува. Понекогаш хипертироидизам е придружена со hypokalemic периодична парализа, која е почеста кај Азијците. Кога времетраењето на нетретирана тиреотоксикоза подобрена коскената ресорпција и намалена коскена густина.
• Визија. цепнатинки око голема мера се прошири како резултат на зголемување на симпатичниот тон. Заостанува во однос на долниот очен капак, кога гледа надолу и на врвот - кога ќе се погледне нагоре. Симптоми на болест на окото Базедова дискутирани погоре.
• GIT. чести столици се должи на зголемениот перисталтика. Младиот понекогаш се најде парадоксален зголемување на телесната тежина.
• Кожа. Кожата е топла и влажна, на флексорната површина на подлактицата невообичаено мека и мазна. Постојат чистење и губење на косата, барем - онихолиза.
• Репродуктивниот систем. Жените често се наоѓаат oligomenorrhea или аменореа. Тиреотоксикоза SHBG ниво се зголемува, што резултира со зголемување на серумските нивоа на вкупно естрадиол и слободно ниво на естрадиол се намалува на долната граница на нормала. Се намали како резултат на LH пренапони средината на циклусот може да предизвика менструални нарушувања. Кај мажите, зголемување на нивото на SHBG доведува до намалување на серумските концентрации на слободен тестостерон, што понекогаш доведува до импотенција.
• Тиротоксикоза кај постарите лица. Постарите се апатични форма на хипертироидизам, во која адренергичните симптоми се благи. Главните симптоми - необјаснето губење на тежината, и атријална тахиаритмија.

Дијагноза и дијагноза на хипертироидизам

Дијагнозата се поставува врз основа на симптомите, како и резултатите од лабораториските тестови. Лабораториски студии обично вклучуваат одредување на серумските нивоа на ТСХ, слободен Т4 и слободниот Т3 или воопшто (во препораките на Американската асоцијација за ендокринологија 2011 година, на таков недостаток на стандардизација на мерење на слободен Т3 разлика Т4). Степенот на зголемување на нивото на Т3 и Т4 зависи од болеста. Во дифузни токсични goiter и токсични нивоа аденом на T3 се обично повисоки од T4 се должи на стимулација на конверзија на T4 во Т3 во тироидната жлезда.

Дијагноза на хипертироидизам само врз основа на намалување на нивото на ТСХ.

Откривање на ниско ниво на ТСХ себе не може да биде основа за дијагноза на хипертироидизам и, згора на тоа, да му ја додели thyreostatics. Во идентификување на ниско ниво на ТСХ лекар треба да назначи дополнителни испитување - Определување на слободен Т4 и ТК фракции. После тоа, тоа ќе стане јасно дали се работи за очигледен тиреотоксикоза (во Vol. Х. Со TK-тиреотоксикоза) или со субклинички хипертироидизам. Ако откривање на појава на хипертироидизам следниот чекор - се најде на причини во субклинички хипертироидизам не секогаш бараат акција на доктор.

Покрај тоа, пациентите во сериозна состојба, која поради некоја причина врши исклучок на хипертироидизам, ниско ниво на ТСХ се често поврзани со т.н. ЕУ-синдром болест на тироидната жлезда (види. Подолу). При утврдувањето на нивото на слободен Т4 кај овие пациенти е нормален или низок.

Широката грешка - дијагноза на дифузни токсични гушавост кај сите пациенти со хипертироидизам без нодули во жлезда, а термините "тиреотоксикоза" и "ДТЗ" се сметаат за синоними. И покрај фактот дека "болест - навистина е најчеста причина за хипертироидизам, во отсуство на ендокрина офталмопатија (EOP, кој ви овозможува да се утврди дијагнозата на Базедова болест гробови без дополнителни испитувања) потребно е да се исклучат други причини за тоа.

Потсетиме дека испитување на алгоритам пациент со тиреотоксикоза претпоставува диференцијална дијагноза на пациентот, без за засилување на слика со користење на сцинтиграфија и / или определување на нивото на антитела (AT) на TSH рецепторот. Непознавањето на алгоритам или неуспехот да доведе до непотребно деструктивни дестинација thyreostatics со тиреотоксикоза. Исклучоци се случаи на клинички и лабораториски изрази хипертироидизам, која трае повеќе од три месеци, или повторувачки по поништување thyreostatics. Таква карактеристика на проток на Базедовата болест.

На недостаток на диференцијална дијагноза кога јод-индуцирана и цитокин-индуцирана тироидитис.

Во однос на идентификување тиреотоксикоза важна медицинска историја на коморбидитети и примени терапија. Се поголем број на пациенти кои примаат антиаритмиски амиодарон терапија или третман со цитокини (првенствено се должи на антивирусна терапија на хепатитис Б и Ц), а бројот на третмани со користење јодираните контрастни медиуми. Сите овие пациенти се изложени на зголемен ризик од дисфункција на тироидната жлезда, во Vol. Х. хипертироидизам, хипертироидизам, но ова може да биде и деструктивна и автоимуни. Од тактика за овие услови се фундаментално различни, користете тироидната сцинтиграфија за диференцијална дијагноза, и неможноста на неговото спроведување - да се утврди на ниво од rhTSH.

Определување на нивото на антитела на тироидна пероксидаза и тироглобулин во тиротоксикоза и погрешна дијагноза на автоимун тироидитис за време на нивната свест.

Индикации за утврдување на нивото на AT тироидна пероксидаза (TPO) и тироглобулинот (Tg) се доста тесен. Дефинирање на нивните пациенти со тиреотоксикоза нецелисходно, бидејќи резултатот не е од клиничко значење. Зголемување на нивото на на, за да TPO не е специфична карактеристика на автоимун тироидитис (тироидитис Хашимото). На ниво на на, за да TPO и Tg може да биде висока во секое автоимуни лезии на простатата (болест на Grave, постпартална / "тивка" тироидитис, субакутен тироидитис, автоимун тироидитис). AIT во погрешна дијагноза на болеста резултати Базедова во несоодветен третман на вториот (thyreostatics кратки курсеви, кандидат за управување, напуштање на куративен третман).

Скрининг за хипотироидизам во текот на бременоста се шири во нашата земја. За жал, често утврдување на TSH и слободен Т4 врши премногу доцна (во II и III триместар дури) При исправката хипотироидизам не е толку важно. Со навремено утврдување на TSH и слободен Т4 (гестациски 8-12 недели.) Тоа е важно да се толкува правилно резултатите. Потсетиме дека намалување на-оф точка за хипотироидизам кај бремени жени во овој период со други, и на долната граница на нормалните не постои, како што често се во здрави бремени ТСХ е под референтната граница за кои не се бремени, а слободниот T4 малку може да се надминат овие ограничувања. Игнорирањето на овие карактеристики доведе до overdiagnosis на Базедовата болест кај бремените жени, на погрешни ознака thyreostatics, па дури и препораки за прекинување на бременоста.

Кон крајот на дијагноза / дијагноза кај постари пациенти.

Како што е познато, хипертироидизам болница кај постари пациенти не е толку светла, и често се ограничени на срцеви манифестации немотивирано губење на тежината и промени во расположението. Бидејќи нарушувања постарите срцева слабост и срцевиот ритам, когнитивно оштетување и промени во телесната тежина се доста честа појава за други причини, дијагноза на хипертироидизам може да биде одложен за години. Тоа е особено важно да се заборави за исклучувањето на хипертироидизам кај постари пациенти со атријална фибрилација.

субклинички хипертироидизам

Субклинички (скриени) хипертироидизам - состојба во која нивото на ТСХ се намалува, нивото на Т4 и Т3 се во границите на нормалата, и клинички знаци на хипертироидизам се благи или отсутни. Третман е индициран ако постои ризик од развој на клинички хипертироидизам, се забележани атријална тахиаритмија (или се изложени на зголемен ризик од развој), губење на тежината и други симптоми на хипертиреоидизам, како и намалување на коскената густина. Тоа се покажа дека субклинички хипертироидизам го зголемува ризикот од атријална фибрилација.

Кај постменопаузални жени кои не примаат хормонска терапија во менопауза, субклинички хипертироидизам придонесува за развој на остеопороза и фрактури. Третман покажуваат присуство на атријална тахиаритмија, остеопороза или остеопенија, необјаснето губење на тежината и други симптоми на хипертироидизам. За нормализирање на нивото на ТСХ пропишани антитироидни лекови. Со добар ефект на третманот на радиоактивен јод терапија се препорачува. ремисија веројатноста е околу 30%, но со помалку тешка болест може да биде повисок.

третман на хипертироидизам

Назначување thyreostatics на деструктивни тиреотоксикоза.

Обично оваа грешка е причинета од неправилна дијагноза кога сите пациенти со синдром на хипертироидизам се дијагностицира DTZ. Сепак, постои погрешна практика на издавање на ниски дози thyreostatics и деструктивни тиреотоксикоза. Потсетиме дека во уништувањето на thyrocytes тиреотоксикоза никогаш не е долга, тоа е дозволено свои и не бара назначување thyreostatics како хиперактивност tireotsitov не се придружени со сериозни ризици за пациентот не е. Максималната што може да се бара во различни тиротоксична фаза на тироидитис, - именување блокатори во краток рок за ублажување на симптомите (палпитации, тремор) - во субакутен тироидитис и амиодарон-индуцирана тиротоксикоза тип 2 покажува Glu-kokortikoidy.

Назначување thyreostatics во идентификување намали само TSH.

Ниска ТСХ со нормална периферна тироидните хормони може да се случи во субклинички хипертироидизам (деби Гравесова болест, деструктивен тироидитис, subcompensated функционална автономија). Идентификација намалена TTG вклучува одредување слободниот T4 и ТК на нивните нормални потребно ниво за да се ре-определување на функцијата на тироидната жлезда во 2-3 месеци. Кај жени на репродуктивна возраст не треба да заборавиме за можноста од бременоста, на кој една жена се уште не можат да знаат. Ако субклинички хипертироидизам продолжи, може да пребарувате за неговите причини, особено субклинички Грејвс subcompensated и функционална автономија. За таа цел, се дава на тироидната жлезда сцинтиграфија zhelezy- можно да се утврди на ниво од rhTSH. Убедлив доказ дека лекувањето на субклинички хипертироидизам носи никаква корист, во моментот, но кардиоваскуларниот морбидитет кај пациенти со субклинички хипертироидизам значително се зголеми. Затоа, Стратегијата за набљудување не е препорачливо во секој случај-состанок thyreostatics препорачува кај пациенти со постојано намалување на нивото на ТСХ, под следниве услови: возраст над 65 години, со висок ризик од остеопороза, симптоматски симптоми хипертироидизам. Проценка на функцијата на тироидната жлезда кај критично болни пациенти мора да се спроведуваат под строга индикации за можна дефиниција TTG се препорачува да се одложи за обновување или компензација на основната болест.

Тврдоглав назначување на конзервативен третман кај пациенти со рекурентен имуногена тиреотоксикоза.

Релапс на Гравесова болест е индикација за радикални третман.

Наизменичното thyreostatics цел за многу години, а потоа нивните откажување "пред следниот рецидив", доста честа појава во нашата земја, и порано или подоцна доведе до висцерални компликации на хипертироидизам и инвалидско пациентот.

За жал, RIT останува тешко да се пристапи третман во нашата земја. Специјализирани центри е мал, трошоците за лекување е висока. Повеќето пациенти со Грејвова болест не се добијат информации за постоењето на таква можност. Сепак, многу пациенти кои се соодветно информирани, RIT преферираат операција.

Има случаи каде што самиот пациент наоѓа информации за овој метод на терапија, но лекарот му се погрешно информирани за ризиците од третман, освен фактот дека RIT е контраиндициран кај младите на возраст, кога голема количина на жлезда, а понекогаш дури и застрашувачки развој на рак патологија пациентот.

Во моментов апсолутна контраиндикација за третман на хипертироидизам од RIT се смета за бременост и доење. ограничувања возраст во не возрасни деца со Грејвова болест исто така е можно да му ја додели на радиојод терапија кај пациенти со рекурентен тиреотоксикоза.

Од соживот на DTZ и колоиден компоненти, откривање на хипертироидизам кај пациенти со нодуларна тироидната дијагноза треба да се потврди со сцинтиграфија жлезда. Изборот на доживотно конзервативен третман може да се оправда само кај постарите лица, со висок ризик за анестезија, неуспехот или неспособност на RIT.

Постојат три третман. Избор на одреден метод зависи од клиничката состојба, планови и приоритети на пациентот. Во Русија и, во помала мера, во европските земји прва линија на терапија традиционално се смета за конзервативен третман. Сепак, во присуство на предвесници на ваква терапија е неефикасна, оваа тактика не е во ред и штетни за пациентот.

Тоа треба да се гледа како метод радикален третман на избор во следните случаи:

• волуменот на простатата од 30-40 ml;
• тешка хипертироидизам со висока ВО да rhTSH;
• thyreostatics нетолеранција (првенствено, алергиски реакции, агранулоцитоза);
• покачени нивоа на AT да rhTSH по 6 месеци. конзервативна терапија.

Покрај тоа, во објаснувањето на ниската ефикасност на конзервативен третман (кога првично поволни клиничката ефикасност не надминува 30-40%), потребата за земање дрога.

Недостаток на претпазливост во однос на можните индуцирани од лекови хепатитис и агранулоцитоза во thyreostatics на закажаната средба.

Во нашата земја, вообичаена практика во thyreostatics назначување е повеќе или помалку редовно следење на крвната слика, а уште помалку се контролирани од нивоата на трансаминазите. Сепак, повеќето сериозни несакани ефекти на methimazole и пропилтиоурацил може да се развие во секое време, без оглед на времетраењето на терапијата, и имаат потреба од итно укинување tireostatika а понекогаш и итна медицинска интервенција. Затоа, изборот на thyreostatic терапија, пациентот треба секогаш да бидат подготвени на фактот дека развојот на сомнителни симптоми (нервозни осип, жолтица, обезцветен столици, или темна урина, болки во зглобовите, болки во стомакот, анорексија, гадење, тешка замор, треска, болки во грлото ), престанете да го земате tireostatika и побарајте медицински совет. Рутината определување на крвни леукоцити и / или вршење на функција на црниот дроб кај асимптоматски пациенти не се препорачува. Со развојот на симптоми, под сомневање за заболување на црниот дроб или агранулоцитоза, веднаш завршување на соодветни лабораториски испитувања.

Користење на коло "блок и го замени" со несоодветно ниски дози thyreostatics и тироксин.

Во "блок и да ја замени" шемата има некои предности во однос на коло "блокови", односно одржување на стабилен euthyrosis и нема потреба за месечно следење на хормонални индикатори. Сепак, кога се користи ниски дози tireostatika и тироксин (на пример, е сосема вообичаено задача 5 mg methimazole и 25 микрограми на тироксин), овие предности се офсет целосно. Шема "блок и да ја замени" имплицира задача tireostatika како доза, која предизвика индуцирана од лекови хипотироидизам. Соодветно на тоа, недостатокот на тироксин треба да бидат соодветно платени. На пример, европските експерти препорачуваат дека лекарите го користите 30 mg methimazole и целосна замена доза на тироксин.

Следење на ефикасноста на третманот за ниво на ТСХ.

TSH во третманот на Базедовата болест може да биде долго време (до шест месеци) да се намали по постигнување на медицински надомест. Невообичаени ситуација во која ТСХ е ниска, и за некое време по хипотироидизам лекот.

токсични гушавост

Применета антитироидни лекови, радиоактивен јод и хируршки третман. Кај пациенти помлади од 50 години без кардиоваскуларни болести, лекувањето е инициран со антитироидни лекови. Tionamidy вложи имуносупресивни ефекти од страна на инхибиција на синтезата на тироидната жлезда стимулирачки антитела. Со намалување на титар на тироидната жлезда стимулирачки антитела ремисија може да се случи. Околу една третина од пациентите по 6-12 месеци од третманот tionamidami постигне долгорочна ремисија. Третман долго 18 месеци не се зголеми фреквенцијата на ремисија, во овој момент од страна на заедничка одлука на лекарот и пациентот може да продолжи третманот со антитироидни лекови или се префрлат на друг лек. Несакани ефекти tionamidov најопасните кој се јавува со фреквенција од 3: 1000 - агранулоцитоза. Други ретки несакани ефекти - исип, холестаза и жолтица.

Стари лица и пациенти кои имаат антитироидни лекови немаат ефект, пропишува радиоактивен јод. Бремени жени и доилки радиоактивен јод не е индициран поради ризикот од хипотироидизам кај деца. Во отсуство на бременост кај возрасните третирани со радиоактивен јод за безбедно и ефикасно. радиоактивен јод третман може да ги влоши симптомите на офталмопатија Graves-ова. Преднизон намалува инциденцата на оваа компликација. Поизразен тиреотоксикоза 3-5 дена по администрација на радиоактивен јод може да продолжи со примање на анти-тироидни средства, но во исто време, на секои 2-3 недели треба да се оцени ефикасноста на третманот.

Тироидектомија кај пациенти кои одбиваат други третмани за бремените жени, кои бараат значителни антитироидни лекови, како и пациенти кои, во прилог на дифузни токсични гушавост, постои можност малиген тумор сајт. Можност тироидектомија на тироидната жлезда субтотална ресекција се должи на пониска инциденца на компликации (соодветно 0% и 8%). Пред операцијата, за да се намали ризикот од компликации е пропишано антитироидни лекови и јод препарати.

За да се олесни адренергичните симптоми на хипертиреоидизам користи adrenoblokatorov краток курс, што се побрзи од антитироидни лекови, елиминирање на тремор, анксиозност и тахикардија. Бета-блокатори треба да се користи само во комбинација со антитироидни лекови.

Помеѓу другите антитироидни лекови треба да се забележи калиум јодид и натриум јодид, кои ги потисне секреција на тироидните хормони. Акција јодид започнува побрзо од антитироидни лекови, но само трае неколку дена. Овие лекови се користат во тиротоксична криза.