Аортна валвула стеноза, третман, причини, симптоми, знаци

Неговата главна причина - ревматизам, калцификација на вентили (карактеристични за постари лица) и вродени пеперутка вентилите. На патолошки процес резултира со фузија на летоци и намалување на површина на отворањето на аортната валвула. Меѓутоа, во прилог на опструкција на левата комора во аортата протокот на крв, летоци аортната валвула формирана, не постојат други пречки.

• Субвалвуларна (субаортна) стеноза - опструкција на протокот на крв создава хипертрофирани миокардот далечински LV тракт (овој порок припаѓаат на групата на идиопатска cardiopathy - "идиопатска хипертрофична кардиомиопатија"), како и конгенитална субвалвуларна стеноза, мембранозен или мускулна тип. Кога мембранозен олицетворение вентили наоѓа директно во предниот дел на мембраната тесен отвор во вториот олицетворение хипертрофија развива и стеснување на горниот дел на далечинскиот LV тракт.
• Supravalvular стеноза - конгенитална абнормалност: аортен стегање или мембрана со отвор, кој се наоѓа над аортната валвула, дистален на устата на коронарните артерии.

Така, терминот стеноза на аортната валвула не е полн и треба да се појасни: вентил, и субвалвуларна стеноза supravalvular аортна валвула.

Во клиничката пракса, лекарот често мора да се справи со стеноза на аортната валвула (САХ). До крајот на 60-ти - почетокот на 70-тите години на XX век. водечка причина за САХ беше ревматска треска. Сепак, со широка анти-бактериски третман за нејзината улога ослабени, но не ја изгуби својата водечка позиција, почна да се зголеми процентот на инволуција причини. Намалување на бројот на нови случаи на САХ, хируршки напредок доведоа, од една страна, да се намали вкупниот број на пациенти со аортна стеноза, а од друга страна, во однос на стареењето на пациентите кои страдаат од оваа болест. Стареење пациенти треба да се земе во предвид коморбидитет изрази својствени во оваа возрасна група, што го отежнува текот на болеста и го зголемува ризикот од смрт. Аортна стеноза е 25-30% од стекнати срцеви заболувања, а мажите се погодени 4 пати почесто. Според американските регистрирани амбулантски услуги АЦВ сретна кој било степен на 1 во 85 возрасната популација.

Третман на аортна стеноза е радикално се промени во 1960 година Пред тоа, пациенти со САХ со класични симптоми на валвуларна стеноза: болка во градите, синкопа, или симптоми на КСС оствари просечен животен век од 26 месеци. Се спроведува конзервативен третман беа симптоматски и немаше ефект врз преживувањето. Во 1960 година тој го направи првиот аортна валвула кои го менуваат стратегијата за прогноза и третман стекнати аортна стеноза.

За многу години на лекар е без сеопфатен поглед на интракардијално хемодинамиката кај пациенти со аортна стеноза, како ретрограден катетеризација на левата комора не е можно поради стеноза. Во почетокот на 1980-тите години, со доаѓањето на Доплер ехокардиографија градиент мери притисок низ валвулата неинвазивно. Следење на овој индикатор во секојдневна практика за мерење на влијанието на третманот. По DE Harkenom (D.E. Harken), првиот вграден вештачки аортна валвула, бројни обиди за создавање на такви вештачки вентил кој оптимално корелација интракардијално хемодинамиката аортна стеноза. Значи, во 1969 година, создадена од страна на вентил на перикардот говеда, а потоа целосно вештачки вентили Св Јуда, Medtronic-сала и Carbomedis. Овие вентили - основа за аортна валвуларна замена.

Така, идејата за интракардијално хемодинамиката, градиент transaortic притисок, оптимална форма на вештачки вентил и стратегии за управување на пациентите примени во последната третина на XX век.

Причините на аортна стеноза вентил

Етиолошки фактори: реума, артериосклероза, инфективен ендокардитис. Шкарт за долго време се компензира, поплаки на пациентите во тоа време не се појави, па затоа посебно дијагностичка вредност се здобијат објективни податоци, како и првата аускултација податоци на срцето: груб систолен шум, со епицентар во аортата се одржи на садови на вратот, што зафаќа речиси целиот систола, а не се спојува со tonami- тон јас ослабени, често се ослабени и II тон.
Тоа е карактеристика на пулсот: мала амплитуда бавно. Систолен крвен притисок се намалува.

Со развојот на декомпензација откри лево вентрикуларна хипертрофија, која може да се утврди од страна на ударни - граница срца се пресели во лево и долу. RG-логички аортна срцето има конфигурација (со фразата "половината") се должи на зголемувањето на левата комора.

На палпација на срцето може да се открие систолниот тремор во Втората меѓуребрените простор на десната страна на градната коска, зголемен срцев импулс, се префрли долу и лево.

Аортна стеноза кај возрасните е предизвикан од три главни фактори: реума, дегенеративни промени на летоци на вентилот и калцификација, вродени лезии. Ревматски имаат 80% од сите малформации на аортната валвула.

Дегенеративни промени и калцификација на летоци на вентилот - причина за аортна стеноза кај постарите лица и водечка причина за нови случаи на аортна стеноза во развиените земји во текот на изминатите 10-15 години. Процесот на дегенерација и калцификација развиена како двокрилна и трикуспидална: аортна валвула. Идни набљудување на 646 пациенти со вродени аортна валвула два чекори покажа дека 30% од нив се развие калцификација на летоци. Хемодинамиски тешка стеноза на аортната валвула bikuspidalnosh се појавува во текот на петтата и шестата деценија од животот.

вентил летоци основа промена лежи штетните влијанија на крвта авион за време на систола, и прекумерна напонот на неповратен вентил isovolemic фаза на левата комора работа. Степен појас напон зависи од бројот на вентил летоци кои бајпас патот е блокиран. Тоа значително намалена со трикуспидална аортна валвула отколку со двокрилна.

Ревматски аортна стеноза води до клинички значајна стеноза во првите години од животот. Ако пациентот не умре пред 30 години, во ретроспектива ние може да се утврди дека најизразено дегенеративни промени клапи развиена на 1 -2 деценија од животот. Фреквенцијата на аортна стеноза кај лицата родени со нормална трикуспидална аортна валвула која немаше ревматска треска како дете и преживеа повеќе од 70 години, не е точно позната. Се верува дека на дегенеративни промени во клапи и калцификација стеноза водството на до 30% од овие пациенти. Хемодинамиски и клинички значајна стеноза се развива во нив, како по правило, по 70 години, што се совпаѓа со максимална дегенерација на летоци.

Без оглед на причините за поразот на аортната валвула дегенерација и калцификација на секогаш ќе започне во subendothelial задебелување на аортна валвула површината на упатството. Клетките се акумулира липиди и екстрацелуларниот простор - калциум. Хистолошка студија идентификува овие пациенти пена клетки, што овозможува да се повлече паралела меѓу атеросклероза и дегенеративни промени во аортна валвула.

Најважната карактеристика на ревматски аортна валвула - оригинал вклучување во процесот и на митралната валвула, што е важно за диференцијалната дијагноза. Затоа, претпоставката за природата на поразот на ревматски аортна валвула без прекумерно митралната валвула. Во развиените земји, улогата на ревматизам значително намалена, така што во САД и други земји на дел од ревматизам има до 10-30% од сите случаи на аортна стеноза. Во Русија, на повисоко ниво.

Вродени субаортна стеноза и supravalvular форма се дијагностицира во детството и да работат во исто време. Вие не смеете да ја пропуштите оптимално време вршење на хирургија кај адолесценти и возрасни, не се оперирани во детството. Многу ретко на лекар треба да го решат дијагностички прашања кај овие пациенти.

Поради малформации во матката изразена хипертрофија на левата комора со првите години од животот и високо ниво на PV - карактеристична црта на овој недостаток. Овие промени доведуваат до висок ризик од ненадејна смрт кај пациентите во раното детство. Рано откривање на овие пациенти, се бара следење на градиентот на притисокот на аортната валвула. Парен асимптоматска болест постигнување ниво на градиент на притисокот врз аортната валвула >50 mmHg - индикација за хируршки третман на брчки.

Идентификација на причините за лезии на аортната валвула - важен дел за дијагноза и прогноза евалуација информиран избор на третман. Во некои ситуации, особено кај постари пациенти со тешка калцификација и атеросклеротични лезии, постоперативна хистолошка студија не дозволува да дојде до дефинитивен заклучок. Во кардиологијата, нема објаснување зошто некои постари луѓе се развие дегенеративни промени во крилја, додека други не. Сепак, и покрај овие тешкотии, дегенерација и калцификација на процесот на летоци надвладее, што резултира со зголемување на поместување на деби на болеста во постарите возрасни групи.

Патофизиологија на главните симптоми на аортна стеноза

Кога SAC а нејзината површина се намалува отворање прогресија, што создава притисок на градиент на аортната валвула со што се зголемува пропорционално со намалување на отворот област. Зголемување на градиентот на притисокот зачувува срцева излез непроменета.

Стеснување на аортата 2 пати доведува до благо зголемување на градиентот на притисокот. Последователно намалување од 30% резултати дупка област во пропорционално зголемување на градиентот на притисокот 50%. Од дупки направи грешка <1,0 см2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7—10 мм рт.ст. Контроль градиента давления — составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Поголемиот дел од пациентите упатени за операција, има површина од отворот на устата на аортата <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

LV хипертрофија доведува до намалување на коронарна резерва поради дијастолен пополнување на НН зголемување на притисокот и поради некомпатибилноста на функционирање капилари зголеми лево вентрикуларна маса. Кај пациенти со лево вентрикуларна хипертрофија појавува расчекор меѓу потребите и реалните испорака на кислород, што се манифестира типична ангина напад. потрошувачка на кислород е главно детерминиран од напонот во миокардот време на систола, и неговото срце стапка. Тензиите во миокардот време на систола, со значајна хипертрофија се зголемува драстично поради намалена резерва на коронарниот проток. Еден пациент намалена толеранција на вежбање. Кога напор вкупно васкуларен отпор се намалува како резултат на отворањето на крвните садови во напречно-пругастите мускули. Компензаторно зголемување на срцевата работа во овој момент поради изречената аортна стеноза и промени во миокардот се случува. Во оваа ситуација, крвниот притисок на пациентот е намалена, и церебралниот проток на крв се јавува синкопа. Треба да се запомни дека ритам нарушувања, исто така, доведе до синкопа, особено кај постари пациенти. Синкопа - карактеристика, но релативно редок симптом на аортна стеноза.

Миокардна хипертрофија доведува до значително зголемување на својата ригидност и зголемување на времето потребно за дијастолниот LV полнење притисок. Развивање дијастолна дисфункција. Со текот на времето, зголемување на дијастолниот притисок во левата комора доведува до зголемување на притисокот во левата преткомора и белодробните вени - пасивна белодробна хипертензија Функција САХ - недостатокот на пациенти со тешка аортна стеноза, десно вентрикуларна хипертрофија. Во текот на периодот на прогресија на аортна стеноза во миокардот во прилог на хипертрофија на акумулацијата на колаген, што придонесува за дијастолна дисфункција и придонесува за притисокот во левата период атриум јавува Со зголемување на стеноза Ауст аортата кога соодветна срцева излез престанува да се одржува, што доведува до зголемување на afterload за одржување на централната хемодинамиката. Развивање систолна дисфункција. Комбинацијата на дијастолна дисфункција и sistolicheskoi доведува до циркулаторна инсуфициенција дека се влошува прогнозата, зголемување на ризикот од смрт

Количеството на протокот на крв од левата комора во аортата е секогаш пропорционална на површина од аортна брзина крв и движењето на авион Ако област устата се намалени со цел да се задржи стапката на проток на крв треба да се зголеми. проток, пак, зависи од градиентот на притисокот на аортната валвула која е пропорционална со квадратот на брзината. Ова значи дека на миокардот користи механизам зајдисонце за одржување и зголемување на брзината. Така, за да се зголеми стапката на проток од 50% е потребно да се зголеми притисокот од 2,25 пати. Ваквиот раст градиент бара уште поголемо зголемување на лево вентрикуларна мускулната маса. Затоа, постојан пораст на стапката на протокот на крв и големината на градиентот на притисокот создава услови за механички оштетувања, вратичките на IE.

Така хемодинамски нарушувања доведе до појава и прогресијата на клинички симптоми. Појавата на клинички симптоми е краток проценуваат животен живот. Тоа е точно само за пациенти кои не работат. При ангина (секој трет пациент со аортна стеноза вентил) стапка на 5-ти преживување е 50%, во случај на синкопа (секој седми пациентот) стапка на 3-годишно преживување - 50% - во CHF симптоми (секој втор пациент со САХ) 2-година преживување е 50%.

Симптоми и знаци на аортна стеноза

За аортна стеноза се карактеризира со многу долго отсуство на жалби. Пациентите се чувствуваат задоволителен начин, се сметаат себеси за да бидат здрави и да се изврши нормално товари обем, згора на тоа, лесно да се носат товари во износ поголем од вообичаениот износ. Во овој период, болеста откриен случајно. За жал, голем број на пациенти не се сеќавам од детството ревматска треска и нарушувања во континуитетот на третманот на пациентите не дозволува клинички надзор.

Пациентите со дегенеративни промени во анализата на вентил врвовите на комплексни жалби.

Обично, симптомите се јавуваат на возраст од 70, кога државата се утврдува од страна на позадината на хипертензија може да имаат коронарна артериска болест и голем број на други болести. Затоа, поплаки предизвикани од аортна стеноза, офсет основните болести и нивните карактеристични жалби.

Кај пациенти со вродени деформитети supravalvular и под аортна валвула асимптоматски период на срцето, обично не е случај, жалбата (или симптоми на болеста) се појавуваат во детството.

Така, во ревматска вентил CA долг период на развој на болеста не дава никакви клинички информации за преиспитување на пациентот. Дегенеративни промени во крилја кај постари пациенти не е можно да се разликуваат од позадината на жалби информации специфични за АК стеноза. Деби жалби значи аортен област намалени за најмалку 50%, т.е. <1,5 см2.

Со зголемување на степенот на стеноза кај пациентот ќе се жалат за време на интензивна вежба. Кај пациенти со аортна стеноза не се зголеми во однос на обемот на удар на волумен на товарниот простор, што значи дека интензитетот (или едноставно надминува нормална количина) оптоварување се намалува коронарна и церебрална протокот на крв. Пациентот треба да се праша за чувство на несвестица (синкопа?), Или вртоглавица кои се јавуваат под оптоварување (често пациентите не го закачите значење за нив, објаснувајќи им на многу различни причини).

Појавата на барем една од жалбите е дека пациентот има тешка стеноза и притисок градиент. Третманот треба да се планираат земајќи ги во предвид хируршка корекција на НАО. Кога НАО, предизвикани од дегенеративни процеси во крила и калцификација, алармантна епизоди на губење на свеста, која било друга жалба обично се објаснува со коморбидитети. Невниманието на аускултација на срце, а не откривање типичен аускултаторни потпишува НАО доведува до екстремно ниски НАО забележливи кај овие пациенти.

Оттука, појавата на поплаки кај пациенти со аортна стеноза секогаш показател за хемодинамиски значајна стеноза и бараат брза корекција на радикални.

Во подоцнежните периоди, болеста напредува, пациентот се пожали на чувство на недостаток на воздух, што средството за поврзување на пулмонарна хипертензија и укажува на непосредна почетокот на стагнација во системска циркулација. Појавата на жалбите на долните екстремитети едем е терминал краток период на животот на пациентот, често се мери со месеци.

Така, отсуството на жалби во почетниот период на развој на болеста не значи благосостојба на пациентот и не треба да доведе во заблуда на лекар, особено ако се знае историјата на ревматски.

Инспекција и физички преглед на пациентот

Една од најважните карактеристики, откриени од страна преглед на пациентот, - бледило на кожата, која се појавува во долниот исфрлање на крвта од левата вентрикуларен afterload и подобрување. Затоа, бледа кожа не се појави на почетокот на болеста, но подоцна. Со промена на периферни снабдување артериска крв, предизвика намалување во областа на аортата, постои мала и бавен пулс, кој ја одразува природата на формирање на бран пулсот на SAC (кај постари пациенти со васкуларна атеросклероза овој симптом исчезнува). LV хипертрофија доведува до зголемување, долгорочни (!) И на крајот истури апикална импулс. Декомпензирана САХ проток апикална импулс е поместена кон лево. Лекарите почетокот на XX век. понудени за да се открие во две фази апикална импулс. На позицијата на пациентот на левата страна на лекарот не првата смисла лево атријална систола, а потоа замина комора. Овој феномен сугерира нагло зголемен притисок во левата преткомора.

Најважните за дијагноза на аортна стеноза palpatory симптом - откриени на база на ниво на срцето или во југуларна јама систолниот нервнича, што е многу полесно да се чувствуваат ако пациентот се наведнува напред и го држи својот здив како што издишување. Дебелината, или барел градите поради тешка емфизем тешко палпација систолниот треперење. Опипливо систолниот нервнича покажува тешка стеноза - <0,7 см2.

Крвниот притисок кај пациенти со САХ обично е нормална.

Големината на систолниот притисок и пулсот дијагностички значајна. Со намалување на срцевата работа се јавува значително намалување на систолниот притисок. Прилично клиничката опсервација дека висок систолниот притисок елиминира тешка стеноза на аортната валвула. Во терминален стадиум на болеста кај пациентот може да се палпираат густа, зголемен црн дроб и густа на симетрични, ладно, цијанотични едем. Овие симптоми укажуваат на претстојното смрт.

Класичен аускултаторни знаци на аортна стеноза - систолен шум, промена во тонот II, појавата на аортна систолниот ekstratona. Во терминалните фази на болеста може да предизвика тон III - систолен шум кој е поврзан со пречка на патот на крвта од левата комора во аортата. Бучава има mezosistolichesky природа, т.е. Таа започнува веднаш после моето теренот се зголемува и периодот на средината исфрлање, а потоа се намалува нејзиниот интензитет и тој завршува пред аортна тонот на компонентата II. Бучава груба.

Неговиот волумен има дијагностичка вредност. Намалување на обемот на протокот на крв низ отворот на аортната валвула доведува до намалување на обемот на бучава. Unexpressed unexpressed стеноза, исто така, се карактеризира со неговиот волумен. Бучавата врши на садови на вратот понекогаш се на врвот на срцето (да не се меша со авто-систолен шум на врвот) и се разбира како шум на митрална инсуфициенција. Сепак, тој никогаш не пансистолен.

Систолен аортна ekstraton слуша почесто кај малите деца, помалку честа кај адолесцентите со конгенитална стеноза, калцификација на вентили без струја. Таа е предизвикана од движењето на аортната валвула во времето на нивното откритие. Овој редок феномен звук покажува зачувани мобилност аортна летоци. Калцификација на летоци и намалување на нивната мобилност води кон исчезнување на звукот.

Слабеење тон II карактеристика на аортна стеноза вентил. Калцификација на летоци на вентилот, зголемување на нивната цврстина доведува до ниска нивната мобилност. Како резултат на тоа, аортна компонентата II тон престанува да учествуваат во формирањето на тон II и тоа предизвикува да ослабне. Како што напредокот на стеноза АК зголемува времетраењето на систола левата комора, појава на аортната компонентата II смени тонот (на пример, за време на завршната клапи АК). Затворање клапи може да се случи дури и по затворањето на пулмоналната валвула, што доведува до формирање на тон расцепување II.

Јас тон менува само во фаза на декомпензација шкарт, покажува зголемување на левата комора.

IV тон се појавува во тешка дијастолна дисфункција, што беше потврдено од страна на нагло зголемување на дијастолниот притисок во левата комора и притисокот во левата преткомора.

тонови појавата III е можно само кај пациенти кои се во терминална фаза и покажува нагло LV дилатација.

Карактеристично за аортна стеноза вентил

Пациентот оди преку три не се еднакви на времетраењето на периодот на болеста. Првиот период е најдолгата продолжува децении асимптоматски. Пациентот води нормален живот и често носи голем обем на физичка активност. Ако дефектот се дијагностицира, а во текот на овој период, а потоа случајно или со ехокардиографија или лекарот се сомнева на стеноза АК по целосно срцева аускултација. Сепак, огромното мнозинство на пациенти со манифестација на болеста (изглед жалби) се совпаѓа со почетокот на втората фаза на болеста. Во тоа време, стеноза АК постигне значителен степен, имаше тешка лево вентрикуларна хипертрофија и аортна валвула градиент на притисокот стана значајна. Пациентот ќе се жалат поради неможноста да се зголеми срцевиот минутен волумен под оптоварување поради аортна стеноза - вртоглавица, гадење, синкопа и болка во градите. Не се користат во овој период, пациентот има лоша прогноза и висок ризик од смрт. Лекарот е важно да се запамети за минливоста на болеста. Повеќе од 80% од пациентите 4 години пред смртта не прават никакви приговори, 70% од пациентите со САХ умираат од циркулаторниот неуспех, 10-15% умираат одеднаш. Вкупниот просечно траење на животот на пациентот со аортна стеноза - 55-60 години. Трето, на терминалот фаза на болеста се карактеризира со циркулаторна инсуфициенција во голем круг.

Кај пациенти со аортна стеноза се развива, почнувајќи од почетокот на клиничките симптоми карактеристични за компликации кои произлегуваат во првиот прекршување на местото на контрактилноста на левата комора, аортна област и повреда на миокардна перфузија. Често е тешка циркулаторниот неуспех се јавува - 60%, синкопа, или нивните еквиваленти - 15-30%, инфективен ендокардит (често со bikuspidalnom вентил) - 8-10%. МВР се јавува кај 20% од пациентите (сметководство, заедно со ненадејна смрт).

Во една типична ситуација, аортна стеноза се дијагностицира врз основа на променетите достапноста аортна отвор, градиент на притисокот, модифицирани вентил летоци. Дијагностицира стеснување на аортата започнува со слушање на типичен систолен шум на правото на градната коска во вселената на 11 меѓуребрените. Други карактеристики - лево вентрикуларна хипертрофија, намалена церебрална и коронарниот проток на крв - интернисти овозможи подобро претставување на клиничката слика и сериозноста на стеноза, но тие не се основа за дијагноза.

Пациентите почнуваат да се жалат на вртоглавица, несвестица (како резултат на намалување на протокот на крв во мозокот), стегајќи болка во градите (како резултат на намалување на протокот на коронарните крвни).

Срцева слабост кога аортна стеноза започнува со диспнеа при напор, а потоа сам. Подоцна се приклучува pristupyserdechnoy кашлица и астма. Во овој чекор, може да се открие знаци на застојот во помал промет: крепитации стагнација во долниот белите дробови, додека Rg-логички студија на белите дробови зголемена пулмонална шема и проширување корени на белите дробови.

Се случуваат во подоцнежните фази, срцева слабост, аортна стеноза кога потоа почнува да напредуваат брзо, лево вентрикуларна симптоми усогласат стагнација симптоми во системската циркулација.

Дијагноза на аортна стеноза вентил

дијагностички критериуми

1. Систолен шум во Втората меѓуребрените простор на десната страна на градната коска.
2. Слабеење II тон.
3. Систолен нервнича на аортата.
4. Знаци на лево вентрикуларна хипертрофија.
5. Вртоглавица, несвестица, бледа кожа, болка во срцето.
6. Мали, бавен пулс.
7. RG-логично: аортна срцето конфигурација, проширување на аортата.
8. Ехокардиографијата: задебелување на аортен летоци на вентилот.
9. PCG: дијамант во облик на бучава во аортата.

Градите на Х-зраци

За долго време во градите на Х-зраци не може да се открие дијагностички значајни промени. Кога лево вентрикуларна хипертрофија (концентрични) станува изречена во кош појавува заокружување врвот на срцето. Со зголемување на аортна стеноза формирана poststenotic проширување асцендентна аорта. А моќни авион на крв од левата комора, удира во ѕид на асцендентна аорта, оштетување на неговата структура, која се манифестира губење на еластичност, а во некои случаи на појава на испакнати, која може да се палпираат во југуларна јама. Флуороскопија овозможува идентификација на калцификација на летоци на вентилот. Присуството на калцификација - важна дијагностичка карактеристика на тешка аортна стеноза. Менување на 4-ти на левата срцева контура лак покажува LV дилатација: половината срцето истакна срце стекнува карактеристика конфигурација.

Кај пациенти со стеноза краен стадиум на аортната валвула се зголемува на 2-ри и 3-ти левата срцева контура лак. А карактеристика на АЦВ - отсуство на значително зголемување на десната комора.

електрокардиографија

Постојат голем број на закони за целосна клинички информации. Односот помеѓу степенот на стеноза и ЕКГ промени не постојат. Нормален ЕКГ не ја исклучува stenoz- изречена знаци на левата преткомора разговор проширување за истовремена митрална дефект. Синус ритам кај пациенти со стеноза на аортната валвула се чуваат за долго време, го промени атријална фибрилација покажува митрална дефект. Очигледно ЕКГ знаци на НН хипертрофија шоу изречена АК стеноза ST депресија и негативните Т-бран во водство V5, V6,1, AVL укажува не само на хипертрофија, но, исто така, зголемување на лево вентрикуларна шуплина и појавата на недоследности меѓу мускулната маса и НН износ активно функционирање капилари, т.е. исхемија на миокардот хипертрофирана.

ехокардиографија

Највредните информации се добиени со Доплер ехокардиографија. Веќе во раните фази и да се одреди градиент измерените притисок низ аортната валвула. Некои специјалисти препорачуваат сомневање за аортна стеноза започне преглед на пациентот со оваа студија

Ехокардиографија во режим на 2D овозможува да се идентификуваат калцификација на вентил летоци и намалена подвижност.

За аортна стеноза обично се детектираат вентрикуларна хипертрофија и калцификација на летоци на вентилот се прошири на асцендентна аорта.

Трансезофагеална ехокардиографија овозможува пристап при висок степен на точност да се утврди од областа на аортата и да се разгледа појас област мерење на аортата и да пристапите трансторакална

Студијата на аортната валвула, а прв од нивниот број, им овозможува на непосредна дијагноза на конгенитална аортна bikuspidalnyi срцеви заболувања. Веќе во првата студија срце-ехокардиографијата е потребно да се потврди или побие симетрични хипертрофија. Асиметрична хипертрофија покажува идиопатска кардиомиопатија.

Така, на потребните информации, која треба да има лекар по ехокардиографија-студија - аортна област, присуство (отсуство) и големината на градиентот на притисокот на државната аортната валвула на клапи асцендентна аорта, состојба и природата (присуство на калциумови соли), присуство (отсуство) и карактер (симетрична или асиметрична) LV хипертрофија.

Кај пациенти со асимптоматска болест не е препорачливо да се изврши ехокардиографија 1 на секои 2-4 години. Кога симптомите важни информации за состојбата на пациентот дава големината на hradienta притисок лекар треба да знае големината на ова зголемување за 1 ч.

Катетеризација на левото срце

Искуството на неколку генерации на лекари покажува дека присуството или отсуството на болка во градите кај пациенти со САХ не дозволува да се потврди или негира патологијата на коронарните артерии. Во 25% од пациентите со аортна стеноза, не се пожали на болка во градите, со коронарна ангиографија откриени коронарна патологија. Стеноза на коронарните артерии земени предвид во протетски аортна валвула: вршење еден чекор стеноза корекција вентил и стеноза на коронарните артерии.

Веројатноста за коморбидитет на коронарните артерии и САХ се зголемува со возраста, така катетеризација на LV е често се изведуваат кај постари пациенти. Катетеризација на левата комора кај млади пациенти е оправдано само во случај на донесување на одлука за тоа дали хируршка корекција на аортна стеноза. На катетеризација лево вентрикуларна секогаш се мери со директен притисок градиент низ аортната валвула и лево вентрикуларна празнина спротивставени - аортна.

Во секојдневната пракса лекар клинички доволно информации добиени неинвазивно со Доплер ехокардиографија. LV сензори сигурно: со осомничени вродени или под supravalvular аортниот срцев дефект, кога комбинација од неколку срцеви мани. Ова го прави можно да се утврди степенот на хируршки третман на пациентот.

Диференцијална дијагноза на аортна стеноза вентил

Во типични ситуации, аортна стеноза ретко предизвикува дијагностички тешкотии, особено ако истражувањето е спроведено од страна на искусен лекар. Сепак невнимание на аускултација на срце - најчеста причина за неуспех. Значи, систолен шум САХ помешаат со функционална бучава. Мора да се запамети дека функционална бучава обично се слуша на врвот на срцето, и систолен шум на аортна стеноза - правото на градната коска. Покрај тоа, функционални бучава никогаш во комбинација со промените во срцето звуци и аортна стеноза обично слабеење II тон на срцето и појавата во 2 точка на неговиот акцент и разделување. Искусен лекар мора да се оцени бучава звучност. Функционална бучава е секогаш нежно, бучава НАО груба и секогаш се одржи на садови на вратот, и функционални бучава - никогаш.

Болка во градите, болка во левата страна на градите и идентификација на ЕКГ промени STW негативни Т-бран сегмент доведе до третман на симптомите како манифестации на CHD. Анализа аускултација слики и симптоми на динамиката овозможува само да се погоди вистинската причина за болката. Точно присуство или отсуство на коронарна артериска болест се определува само кога коронарната ангиографија. Кај пациенти со среден и старост со болка и заверена САХ препорачливо да се започне со почетокот на коронарна ангиографија.

Клиничката слика на идиопатска хипертрофична кардиомиопатија (IUC) потсетува на НАО. Во GCI асиметрични миокардна хипертрофија развива со почетокот на болеста, и е доминантен карактер, кај пациенти со САХ хипертрофија секогаш симетрични и се развива во однос на намалување во областа на аортата. Синкопа на IUC појавуваат во адолесценцијата, стеноза на аортната валвула - 5-6-та деценија од животот. Сепак, конечната дијагноза лекар мора да ги извршуваат трансезофагеално ехокардиографија на пристап во режим на 2D, вршење на Доплер ехокардиографија. Ова буквално го елиминира дијагностички грешка.

Третман на аортна стеноза вентил

Третман на аортна стеноза подразбира примарно на правото режим избор товари. Интензивна оптоварување еден-време и аеробни динамичен товар кај овие пациенти е контраиндицирана. Суштински фактор за добро здравје - диета со сол ограничување што го спречува жед и преоптоварување BCC.

Вазодилататори аортна стеноза вентил контраиндицирана. Намалување на вкупно васкуларен отпор на фиксна срцева излез, тие да доведе до намалување на систем под притисок, перфузија притисок во миокардот, церебрална крвен волумен. Ваквата промена во хемодинамиката може да предизвика синкопа, миокарден инфаркт, транзиторни исхемични напади или цереброваскуларна несреќа. Во овој поглед, третманот на болка nitropreparatov мора да се администрира со голема претпазливост и како по правило, само кај пациенти со стеноза на unexpressed АК. Со напредувањето на стеноза покажува транзиција кон (3-блокатори. За да се спречи осцилации nitrogormonov ниво, треба да се избрише? -blockers со краток полуживот, фаворизирање на лекови со долг полуживот.

Кога корекција на БКК е важно да се запамети дека диуретици јамка на среден и високи дози доведе до нагло тоа намалување. Кога аортна стеноза и фиксна срцева излез ќе се под влијание на состојбата на пациентот.

Лекарот е важно да се сетам на неколку принципи на лекување.

• Кога ангина, несвестица и манифестации на срцева слабост кај пациенти со САХ лекот нема ефект врз преживувањето, т.е. Таа има карактер на неефикасна симптоматски третман. Единствениот начин на радикални третман - хируршка корекција на стеноза. Долгорочната прогноза на пациенти со аортна стеноза зависи од функционална држава на левата комора во времето на радикални хируршки третман на стеноза. Оптимално време за работа - отсуство на циркулаторниот неуспех. Ако тоа време е пропуштен и пациентот развива клиничка слика на циркулаторниот неуспех, постоперативниот миокарден контрактилност не се врати, на оперативна смртност се зголемува до 70%. Потврден коронарна срцева болест кај пациенти со аортна стеноза бара истовремено коронарна артериска шант