Недостатоци пулмонална вентилот (стеноза, инсуфициенција), третман, предизвикува, симптоми, знаци

Значи, Лос Анџелес вентил е засегната со ревматизам и IE се со помала веројатност од другите вентили. Друга карактеристика на белодробна дефекти вентил - мали влијание врз хемодинамиката кај пациенти без истовремена пулмонална хипертензија. Парадоксот, но изрази LA вентил перфорација во IE не води до тешка циркулаторна инсуфициенција.

Причини за пулмонална стеноза вентил

Конгенитална, ревматска треска, карциноид синдром.

Најчеста причина за стеноза LA вентил (CKLA) - конгенитални абнормалности. Според регистарот на пациенти со пулмонална валвуларна стеноза, конгенитални абнормалности забележани кај 95% од пациентите и ревматски етиологија 1%. Ревматизам ретко влијае LA вентил е генерално како вентил летоци се соочува со мала тензија кога товарот хемодинамска. Веројатноста за оштетување на вентилот е минимална.

Релативно почесто од реума, CKLA причина - карциноидни. Во анализата на регистарот на пациенти со карциноидни, покажа било срцева патологија, стеноза на бучава пулмоналната валвула беше дијагностициран во 32%, и задебелување на огради со остар ограничување на движење - во 49% од пациентите. стеноза Комбинацијата вентил и инсуфициенција LA - 53% од пациентите. Така, секој од вториот пациент со многу ретка болест - карциноид - LA вентил означени патологија во изолирана форма или во комбинација со инсуфициенција стеноза.

Клиничка слика идентичен со ЛА стеноза на вентил, понекогаш постои непроменети кога врвовите на вентилот. Така, компресија на гранките на пулмоналната артерија медијастиналните лимфни јазли води кон клиничката слика идентични пулмоналната валвула стеноза, кој е типичен за пациентите со Хочкиновата болест.

Патофизиологија на пулмонална стеноза вентил

Ограничувањето во оддалечените десната комора тракт предизвикува тешкотии во исфрлање на крвта од десната комора и да доведе до зголемување на напонот на миокардот на десната комора во систола тоа. Зголемен стрес миокарден процес започнува хипертрофија, сериозноста на која зависи од времетраењето на постоењето на стеноза, пулмоналната валвула и степенот. Кај деца со вродени стеноза на пулмоналната валвула десно вентрикуларна хипертрофија почнува со раѓањето и обично се утврдува од страна на лекар, како дете. Ако стеноза на пулмоналната валвула се појави на постара возраст, стапката на десно вентрикуларна хипертрофија е многу помал отколку во конгенитална стеноза. Кај возрасни пациенти се во состојба да ги пронајдат врска помеѓу степенот на хипертрофија на десната комора и на вредноста на вентил LA градиентот на притисокот. Така, кога градиент на притисокот на 7-37 mm Hg ниту еден од пациентите прикажани десно вентрикуларна хипертрофија. Дури и кога градиент на притисокот над тоа ниво неколку пати, десно вентрикуларна хипертрофија умерено изразена. Очигледно, таква стапка на десно вентрикуларна хипертрофија може да се објасни со доминација на десно вентрикуларна дилатација во текот на брза дилатација на влакнести прстен и додавање на трикуспидална инсуфициенција.

Нормално, во вистинската срце не е има многу напори за одржување на хемодинамиката. Дури и со зголемување на вентил стеноза компензаторна улога на интервентрикуларниот септум и механички влијанието на новиот волумен на крвта кој влегува во десната преткомора преку респираторните мускули, да помогне во одржување хемодинамска релативно долго време. Обично, циркулаторниот декомпензација започнува на 4-та деценија од животот. Во овој период се забележуваат знаци на слабост на десната комора - зголемување на десната преткомора, стагнацијата во шупливи вени.

Така, пациентот има стаза во системската циркулација, без докази за пулмонална хипертензија. Во овој случај, за разлика од стеноза на трикуспидалната валвула со текот на времето се развие хипертрофија и дилатација на десната комора.

Причини за белодробна вентил инсуфициенција

Сите болести на апаратот за вентил на левата страна на срцето и сите болести кои водат до пулмонална хипертензија, предизвика регургитација на вентил на белодробната артерија. IE поради малиот, хемодинамиски предизвикани од напон вентил летоци LA ретко се случува на вентил на белодробната артерија, што доведува до регургитација. А многу ретка причина - вродена дилатација на белодробната артерија, што доведува до nesmykaniyu летоци и пулмоналната валвула регургитација. Така, изолирани пулмоналната валвула инсуфициенција - Клинички невообичаено.

Патофизиологија на пулмонална инсуфициенција вентил

На водечките механизам на пулмонална вентил инсуфициенција - регургитација на крв од пулмонална артерија во десната комора празнина. Регургитација на крвта доведува до преоптоварување на десно вентрикуларна волумен на крвта, со што се стимулира хипертрофија на десната комора, на десната комора ѕид на висок напон се случува. Реструктуирањето на миокардот, вклучувајќи го и развојот на висок напон и хипертрофија, дозволувајќи им да се справат со волумен на крв перфузија. Меѓутоа, со текот на времето бројот на активно функционирање капилари не е во согласност со хипертрофирана миокарден маса, што доведува до исхемија и дилатација на десната комора. Степенот на регургитација зависи од областа на отворот формирана со затворени вентили, и градиент на притисокот помеѓу пулмоналната артерија и десната комора. Кај пациенти со тешка пулмонална хипертензија, значајни регургитација кај пациенти со IE и инсуфициенција, пулмонална артериска хипертензија без пулмоналната валвула регургитација, од друга страна, е минимална. Белодробни вентил инсуфициенција без пулмонална хипертензија толерира, без значително влошување на квалитетот на животот. Кога пулмонална хипертензија регургитација изрази првично се случува брзо хипертрофија и дилатација на десната комора, притисокот во десната комора во дијастола станува еднаква на притисокот во пулмоналната артерија, која брзо доведува до развој на десно срцева слабост (едем, хепатомегалија, асцит, anasarca).

Симптоми и знаци на пулмонална дефекти вентил

Скудни симптоми - во тешки случаи постои недостаток на воздух.

Клинички знаци: испакнати RV пулсира југуларна вена ± трикуспидална регургитација, пригушен P₂.

ЕКГ: хипертрофија на простата, модифицирани P бран (P-pulmonale). акутни ситуации

Ретко - драматично еволуирале тахикардија може да доведе до правото декомпензирана срцева слабост.

Пулмоналната валвула стеноза е многу долг период на животот, пациентите не прават никакви поплаки. Исклучок - механичка компресија на филијалата Лос Анџелес во медијастинумот, како што лимфни јазли кај пациенти со Хочкиновата болест. Меѓутоа, во овој случај, се неспецифични жалби. Пациентите пријавите непријатност во градите, на прво место - на приговор поради основната болест. Ако стеноза на пулмоналната валвула се должи на вродени нарушувања, типичниот изглед на жалби, кои се карактеристични за правото на откажување на срцето уште од 4 деценија од животот.

Кога жалбите на пациентот пулмоналната валвула инсуфициенција ќе се должи пред се на основната болест која резултираше со пулмонална хипертензија.

Типични жалби на останување без здив, замор, оток, тежина во горниот десен квадрант. При формирање неуспех пулмоналната валвула предизвикани karpinoidom и IE типичен нема поплаки. На прво место - жалбите на топли бранови, чувство на треска, дијареа, диспнеа (карциноидни симптоми), или треска (ИЕ симптоми). Во изолирана пулмонална инсуфициенција вентил на бројот на пациентите се жалат на типичен срцева патологија е минимална.

Историја и фокусирани преглед на пациентот дијагностички важен.

Водечкиот аускултаторни знак пулмонална стеноза вентил - систолен шум, слуша II-III меѓуребрените простор по должината на левиот раб на градната коска. интензитет на бучава, зависи од степенот на стеноза и миокарден контрактилност. Со намалување на миокардната контрактилност интензитет на бучава се намалува. На влез бучава се зголемува како резултат на инспираторниот ефект врз обемот на венското враќање и градиент на притисокот низ валвулите. Ако клапи задржат мобилноста, тоа е многу ретка да се слушне тонот на егзил.

Водечкиот аускултаторни знак пулмонална вентил инсуфициенција - дијастолен шум, слуша II-III меѓуребрените простор по должината на левиот раб на градната коска. интензитет на бучава зависи градиент на притисокот во пулмоналната артерија / десната комора на. Кога десно вентрикуларна дилатација изрази, како и притисокот во дијастола еднаков на притисокот во пулмоналната артерија, интензитетот на бучава се намалува. Анализа на гласовноста II тон на пулмоналната артерија дава лекарот важни информации. Во една типична ситуација, теренот сериозноста II зависи од степенот на пулмонална хипертензија. Сепак, кога се изразува фиброза клапи звучност II тон слабее.

Инструментални методи за дијагностицирање на пулмонална пороци вентил

SC откривање на ЕКГ на срцето електрични оска пресврт на правото и знаци gipertpofii десната комора. Типично изглед gr комплекс V ,, со зголемување на степенот на стеноза - комплекс во RSR V,. Хипертрофија и дилатација на десната преткомора манифестира P бран (заострените, зголемени, раширени) во II, III, и aVF води. Кога unexpressed стеноза ЕКГ промени може да бидат отсутни.

Кога изолиран неуспех NKLA ЕКГ без пулмонална хипертензија, обично нема карактеристични промени. Во тешка регургитација и дилатација на десната комора се појавува комплекс rSR` во V1.

На градите на Х-зраци во стеноза на пулмоналната валвула значајни промени се појавуваат само кај пациенти со тешка стеноза на вентил после многу години. Десната комора зголеми очигледно во кос проекции, и на крајот се утврди зголемувањето I и II на правото лакови контура. Мора да се внимава на зголемена десната комора без докази за пулмонална хипертензија.

Во недостаток на пулмоналната валвула на градите на Х-зраци во прилог на сите карактеристики на пулмонална хипертензија се утврди промената на левата страна на срцето шуплина предизвикани од митрална или аортна валвула, или промена во пост-инфаркт на левата комора. Нова функција - брзо (во години) (во серија на радиограмите) зголемување на десната комора, а потоа на десната преткомора. Големиот пораст на I и II на десното срце контура лакови придружени со намалување на стагнација во белодробната циркулација.

Ехокардиографија - основен метод за дијагностицирање на патологија на белодробна вентил. Кога вентилот стеноза, белодробна врвовите вентил откривање на промени, се утврди нивната мобилност, дебелина и површина од устата на воздухопловот. Користење на Доплер ехокардиографија мери градиент на притисокот низ валвулите. Како дополнителни информации, лекарот добива право вентрикуларна хипертрофија, десно вентрикуларна дилатација, износот на отворањето на трикуспидалната валвула и левата преткомора. Оваа информација е корисна за утврдување на прогнозата на болеста.

Со регургитација вентил на основа пулмонална артерија за дијагноза - Мерење на дијаметар пулмонална артерија, површина на неговата уста и се мери со користење на Доплер ехокардиографија вредноста не регургитација млаз (авион амплитуда, обично 1-2 см) и времетраење (обично до 75% дијастола траење), и пулмонален артериски притисок.

Димензиите на десната комора, трикуспидната валвула и отворање на левата преткомора е можно да се утврди степенот на болеста и нејзините прогнози.

Лечење на пулмонална дефекти вентил

• Балон валвулопластика - обично првата фаза на лекувањето. Ефикасно, тоа е можно да се изврши повеќе пати. Главните несакани ефекти - пулмонална регургитација.
• Отворена валвулотомија дава многу добар долгорочен ефект.
• Протетика (ретко се бара). Во некои случаи, перкутана вентил имплантација.

стратегија третман и прогноза зависи од етиологијата на болеста.

Пулмонална стеноза вентил. Хируршки третман - не е само метод за куративен третман. Ако дејствието не е подоцна адолесценцијата, болеста нема негативно влијание врз животниот век. Операцијата се врши во возрасни е помалку ефикасен, со оглед на време да се развие хипертрофија и дилатација на десната комора. Типично, пациентите се чувствуваат добро и не бараат третман на 40-годишна возраст, на постара возраст почнува да преовладува слабост на десната комора.

Кога регургитација вентил, белодробна емболија обично се развиваат симптоми на циркулаторниот неуспех. Ако основната болест, што доведе до пулмонална хипертензија, бараат хируршки третман, кога тешка регургитација секогаш се зборува за протетски пулмоналната валвула. Во тешка пулмонална хипертензија и значајни регургитација тешка прогноза.