Силикоза, пулмонарна третман

Silicic прашина не само механички иритација, како што претходно се мислеше, колку хемиска изложеност како резултат на бавното распаѓање на Si02 во средина на телото, што доведува до коагулација некроза на протоплазма ќелија. Акумулирање на честички прав на ниско нивото на прашина се јавува претежно во лимфните простори околу садови на бронхиите и крв, проследено со воспалителна реакција, и peribronhitom perivaskulitom со напредни интерстицијална фиброза.
Потоа садови и бронхиите се компресирани за да се формира делумна опструкција со ателектаза, бронхиектазии, емфизем, особено во долните делови на белите дробови.
Како резултат на тоа, таложење на честички прашина во алвеолите и во кластери на лимфното ткиво се случува, особено кога се изложени на прашина со висока содржина на силициум, развојот на грануломатозна нодули чудна реакција на мононуклеарни клетки, моноцити. масовен одлив на јазли се тежок пораз васкуларна тромбоза на артериите.
Двете белодробни крила се погодени речиси најниската со униформа делови и блузи како полошо вентилација, е помалку погодени сè.
Во развојот на болеста, освен за прав вдишуваат воздух има капацитет повреда вредност филтрација на горниот респираторен тракт и намалување на ензимска оксидација-заштитните функции на организмот.
При отворање на градниот кош, белите дробови spadayutsya- површината делови се емфизем на белите дробови и лузни vtyazheniya- пукам под nozhom- да ги изложат цврсти нодули пресек големина на pinhead на зрно грашок. Лимфни јазли се зголемени пулмонален корен, густа, сива боја. Обично, исто така, се најде бронхиектазии, хронична пневмонија посредува, задебелување на пулмонална плеврата, во повеќето случаи промени туберкулоза, инфилтрати, caseous пневмонија, пештери, хипертрофија и дегенерација на правото срцето и циркулаторниот неуспех.

Клиничката слика на белодробна силикоза

Пациентите се жалат на болка во градите (плеврална), отежнато дишење, кашлање (особено на peribronhite и бронхиектазии), понекогаш се меша со крвта (хемоптиза често со силико-туберколоза). Објективно се-долната страна издаденост делови на градниот кош со кухо боја кога развој fibroza- намалена подвижност, придушување ударни тонови, понекогаш обоен со дупнато ослабени крути издолжена издишување здив подоцна со бронхијална сенка bronhiticheskie отежнато дишење и фокуси влажна крепитации (бронхиектазии ).
Витален капацитет на почетокот малку се промени, но со развојот на МСП паѓа нагло, особено како резултат на намалувањето на дополнителните воздух (износот на резервите на воздухот останува релативно висока). Остаток на воздухот се зголемува помалку отколку во конвенционалните емфизем, веројатно се должи на прогресија на лузни, што го ограничува светлина истегнување.
Артериска хипоксемија и хиперкапнија најде само во доцна фаза на болеста, како и доцнење, односно обично во воздух.
Радиографски типичен почетокот на подобрување на белодробната корен сенка шема со уникатен пребијат, со појавата на нодули, дополнително зголемување на бројот и се соединуваат во поголеми остри сенки, симетрични губење на двете белодробни крила, и светлината, освен врвовите на база.
Во исто време развивање на масивна фиброза со жици, предизвикувајќи бронхиектазии (наведете спротивставени бронхографија контраиндициран кај туберкулоза), плевралните адхезии и приказ на области на емфизем.

Од другите органи (освен срцето) промени се мали, седиментацијата често умерено забрза.

За форми и компликации на белодробна силикоза

} {Модул direkt4

Видео: Белодробна лекување туберкулоза. Како се третира? Трансфер за туберкулозата болеста

За силикоза hronicheskoe- развој силикоза е обично не порано од 5-10 години по почетокот на работата поврзана со вдишување на прашина со слободен силициум. Почнуваат постепено, со малку забележителни симптоми, вкупната моќност за долго време не страдаат, прогресијата на силикоза а можеби и да престане да работи.
Ретко се гледа брзо сегашната форма со развојот на големи, главно нодуларен промени во рок од 1 / 2-1 1/2 години, дури и доведува до смрт.

Шематски се разликуваат два чиста форма силикоза:

1. pnevmoskleroticheskuyu можност форма на пониски кварц прав, на пример бакар индустрија работници, со белодробна мрежесто-линеарни модел, развој на емфизем, бронхиектазии, пулмонална срцева слабост, и
2. претежно нодуларен повеќе специфична форма на болеста.

Со чекори врз основа на анатомски и радиографски шематски емитуваат:
прва фаза засилување пулмонална шемата на корените и сенка со мека looped решетката фиброза и еден корен јазли во белите дробови;
вториот чекор со фиброза во форма на насоки и клеточни структури и изобилство на мали нодули формираат "снежна бура" - една третина чекор, фиброза масивни делови, црвенило единици, а понекогаш и во форма на пеперутка.
Смртта обично се јавува како резултат на срцева декомпензација, пневмонични егзацербации.
Компликација силикоза TB-TB-силико-толку често дека едно време погрешно го отфрли независно значење силикоза во patologii- но не се сомневам дека во отсуство на изложеност на ТБ пациенти силикоза и како таква може да се развие тешка болест.
Клинички за силико-туберколоза карактеризира со следните карактеристики: слабост, замор, потење, треска од низок степен, обилно белодробна хеморагија, крепитации во врвовите на белите дробови, откривање на туберкулозни бацили во плунката, позитивен туберкулински тест на кожата, леукоцитоза и нуклеарна промена на неутрофили со инфилтративни ракети поголемо забрзување ESR. Радиографски за силико-туберколоза фокуси велат во врвовите на белите дробови или џебовите со асиметричен аранжман, нејасни контури, и пештери, калцифицирани лимфни јазли, медијастинална смена.

Други компликации вклучуваат:

1. бронхиектазии со нормална клиничка слика;
2. кардиопулмонална декомпензација, односно развојот на пулмонална срце ..;
3. меур емфизем со спонтан пневмоторакс обично делумно се должи на постоечките атхезии.

Тоа може да се додаде дека други пневмокониози, како азбестоза од магнезиум силикати, се лошо разбрани.
Постои причина да се верува дека и без присуство на прашина во количина од слободен силициум диоксид на некој вид на органски, а можеби и на метална прашина по себе не доведе до фиброза. Јаглен прав е жив фагоцитоза и прашина клетки брзо се отстрануваат од телото.
Со Диференцијална дијагноза треба да се има на ум хроничен бронхитис, пулмонарна конгестија и срцева фиброза срцето (можни комбинации силикоза), туберкулоза, без силикоза, туберкулоза и сифилитично фиброза, Gunma, актиномикоза, канцерогени и други сеење метастатски тумори на белите дробови.
Поволна прогноза за предвремено прекинување на гас на силициум диоксид, во секој поединечен случај зависи од компликации на сцената силикоза (силико-ТБ е потешка), условите за работа. Од големо значење е правилната поставеност, корективни мерки.

Лекување и превенција на пулмонална силикоза

Лекарот треба да знаат карактеристики и санитарни услови "правливи" занимања. Неопходно е да се врши периодични прегледи.
Во раниот период зголемува на респираторната функција физиотерапија, климатски третман и физиотерапија, аскорбинска киселина и други витамини за нивно зајакнување на телото и го зголемува дејството на оксидативните процеси. Кога anoxemia kislorodom- терапија против фиброза како што се користи во отсуство на јод soliton бронхиектаза третман туберкулоза, пневмонија и гноење врши по конвенционални начини, вклучувајќи пеницилин, и сулфонамиди. Третман повеќе активна ТБ-колапс терапија, или употреба на антисенс стрептомицин sredstv- pyramidon, калциумови соли, бромиди со задолжително заеднички режим. Постојат докази дека вдишување на алуминиумски прав (во прав) доколку доцнењата во развојот на силикоза, намалување на растворливост на силика честички, но ова т.н. "алуминиум" превенција и третман на силикоза не може да се смета за разумна.

Видео: калциум алгинат - растворливи диететски влакна