Саркоидоза и пулмонална microelementoses

Саркоидоза (sarcoidosis- грчки. sarx, sarkos

Болеста е ретка (во Русија - до 10 случаи на 100 000 жители). Етиологијата не е воспоставена. Како наводна причини за саркоидоза се смета од страна на многу заразни и незаразни фактори. Патогенезата на болеста е поврзана со зголемен клеточниот имунолошки одговор на влијанието на сопствените или егзогени антигени (Martynov ssoavt., 2001, 2002).

Првично причината на болеста се сметаше за инфекција, особено Mycobacterium tuberculosis, кламидија, Borrelia и латентни вируси. Во моментов, нивната етиолошки улога во сомнеж. Речиси 90% од саркоидоза лезии локализирани во светлина (Бронхиите), но тоа може да резултира и од други органи (срцето, бубрезите, црниот дроб и слезината, очите, кожата, коските и разни гастроинтестинални, плунковни жлезди, лимфните жлезди vnegrudnyh). Саркоидоза нервен систем обично се манифестира периферен невритис, и / или кранијалните нерви. Многу ретко забележани саркоидоза менингитис Повеќе лезии на кранијалните нерви и менингоенцефалитис, кои се разликуваат тешка со можни смртни случаи. Саркоидоза на белите дробови може да се случи фиброзен алвеолитис, која се карактеризира со прогресивна пулмонална фиброза со развојот на респираторна инсуфициенција, хипертензија, пулмонарна циркулација и пулмонална срцето, како и хиперкалциурија, предизвикана од активноста на активирани макрофаги.

Маркер за активноста на болеста се зголемува во издишаниот воздух НЕ. Се произведува во васкуларните ендотелиални клетки, макрофаги, полиморфонуклеарни леукоцити и тромбоцити од аргинин со цитрулин која deaminated ензимски комплекс Ca-калмодулин-независни NO-синтаза содржи. Активирање на комплексот во овој случај, предизвикани од ендотоксини во услови хипоксија.

Како резултат на цитокини, особено тумор некроза фактор (TNF), и интерлеукини, се стимулира производството на долга и активен НЕ. првиот НЕ Таа има изречена позитивен ефект на потиснување на имунолошкиот систем, ослободувањето на хормонот, мобилен секреција, и клеточната делба. НЕ Таа е природен вазодилататор (vazodilalatorom), Како и посредникот клеточни интеракции во коските, мозокот, ендотел клетки во панкреасот и периферните нерви.

Видео: Саркоидоза (белите дробови прозорец)

вишокот НЕ токсични за неврони нив, предизвика иритација гванилат циклаза може значително да се наруши пренос на сигнал и да ја уништи и да повратни информации инхибираат клетка-клетка интеракција. Затоа, вишокот производство на гас мора да биде потисне.

Грануломатозна белите дробови абнормалности слични на саркоидоза, исто така, развива со вдишување на метална прашина или чад. На пример, прашина Ал, Б, биде, Co, Cu, следење, Ти, Zr и Lanthanides Тоа предизвикува формирање на грануломи. Сл. 1 ги покажува предложениот механизам за развој на белодробна фиброза, слично на саркоидоза (Dengin et al., 2005).

Сл. 1. Предложениот механизам на патогенеза на белодробна фиброза

Во крвта на пациентите со саркоидоза е зголемување на содржината Ли, W, Мо, Ал, пожелно е да биде синергистичка комбинација на Ли - Ca, W - Со. Ако саркоидоза развива плетеницата на хипоксија, во случај на белодробна фиброза може да се претпостави повреда на МЛС, односно развој на polimikroelementoza.

зголемено ниво на со и Мо во присуство W и Ал Тоа води, во согласност со законот на замена, за да ја намали активноста на Фе- и Cu-содржи ензими, особено ензими antiokislitelnoy систем (AOS). Слободните радикали (супероксид, водород пероксид, хидроксид радикал) Содржани во вишок во богата со кислород пулмонална ткиво, и не се отстранети AOC причина пероксидација на липиди, липопротеини и други биолошки подлоги, стимулирање на производството на тумор некроза фактор (TNF-B). Резултатот е некроза погодените ткива. механизми за поголема акција AOC беше дискутирано погоре во делот "апоптоза".

Исто така, во некроза огништето слободните радикали се стимулира производството на други цитокин, активирање на инфламаторен одговор. Во интерстициумот на белите дробови, тоа може да доведе или да се елиминираат штетните фактор и решавање на воспаление, на пример, во инфективни пневмонии (sanogennykh реакција), Или на упорноста на воспаление со развојот на фиброза.

Видео: Саркоидоза и калциум

Во ткивото на белите дробови со активно вклучување на макрофагите лесно да се формира гранулом, односно акумулација на овие клетки. Наспроти позадината на зголемена продукција на фактори за раст - ИГФ) и фагоцити (FGF) - фагоцитите апсорбира некои странски молекули микроелементи (МЕ) и ги елиминира преку бронхиите спутум или преку крв во урината. Овој механизам на детоксикација лесно може да се идентификуваат inhalatory DOE заробени во телото.

Забелешка: Во прилог на фактори за раст слични кратенката (IGF-1) Има инсулин како фактор на раст = Somatomedin C, ендокриниот посредникот на хормонот за раст Somatotropin.

За возврат, интоксикација Мо активира ксантин оксидаза, кој клинички се манифестира епидемија молибден гихт. Процесот е придружена со зголемување на нивото на урична киселина и Мо серум полиартралгија, формирајќи камења на уричната киселина во бубрезите. Исто така, го промовира развојот на гихт предизвикан од белите дробови лезии ткивна хипоксија, кој ја стимулира ткиво катаболизам, предизвикувајќи хиперурикемија.

интоксикација Ал клинички бронхитис и пневмонитис (aluminosis), Односно microelementoses со автоимуни манифестации.

Медицински bioneorganika. GK овци