Минерални метаболизмот на коските и кај ХИВ

Кај ХИВ-инфицирани пациенти за време на KARVT покажува знаци на остеопенија и (помалку) за остеопороза, но причината за овие нарушувања останува нејасно. Ефикасноста на бифосфонати (алендронат) во такви случаи.
Пред воведувањето на IP терапија намалена коскена минерална густина (BMD) кај ХИВ-инфицирани пациенти се ретки. Неколку клинички студии покажаа благо влијание на ХИВ на IPC. Кога се забележани во 45 машки пациенти за 15 месеци, не беа пронајдени промени во лумбалниот 'рбет и вратот на фемурот. Меѓутоа, во histomorphometric анализа на коскена биопсија кај пациенти со СИДА, се пронајдени знаци на инхибиција формирање на коските во корелација со сериозноста на пациентите.
По воведувањето KARVT (ПИ) во литературата постојат извештаи за случаи на остеопороза. На пример, кај ХИВ-инфицирани пациенти кои примаат ПИ, остеопороза и остеопенија се забележани почесто отколку кај пациенти кои не примаат ПИ. Меѓутоа, подоцнежните проспективна студија покажа дека третманот не се намали МИЦ СП како што е утврдено од страна на Х-зраци две-фотон абсорптиометрија (DXA). Сепак, поголемиот дел од податоците укажуваат на поголема инциденца на остеопенија кај ХИВ-инфицирани пациенти, и мажите и жените кои примаат KARVT. Според истражувањата популација, инциденцата на остеопенија во овие случаи се движи 33-50%, и остеопороза - 13-23%. Сепак, улогата на антиретровирусна терапија како причина деминерализација на коските останува контроверзен, како што многу автори не беа во можност да се идентификуваат на односите меѓу остеопенија и шеми на третман на СИДА-та. Причината за остеопенија кај ХИВ-инфицирани пациенти може да биде редистрибуција на телесните масти (периферна липоатрофија и централна дебелина), иако врската меѓу овие промени не беа забележани во сите студии.
Исто така е можно дека деминерализација на коскеното ткиво предизвикано од самата ХИВ инфекција.
Не е јасно зошто распаѓањето на процесите на формирање на коските и ресорпцијата откриени од страна на коскена биопсија пред примена KARVT, не се потврдени во студијата IPC. Можеби ова се должи на мал примерок на пациентите и кратко следење. Освен во ретки случаи на спонтани фрактури, податоци за појавата на фрактури кај ХИВ-инфицирани пациенти не се достапни.
Патогенеза на коскената деминерализација останува нејасно. ХИВ може индиректно да влијаат на IPC активирање лиганд рецептор активатор на нуклеарен фактор kappa B (ранг), кој ја стимулира зголемувањето на бројот на остеокластите и нивните прекурзори. РАНГ лиганд изразени на активираните Т-клетки. Цитокините TNF и IL-1, чие производство е зголемен, исто така, се активира на ранг лиганд за ХИВ инфекција.
Некои податоци укажуваат на СП ефекти на коскената клетки ин витро. Индинавир инхибира диференцијација на клетките на коскената срцевина во остеобласти. Во една студија, се покажа дека ритонавир блокирање сигнализација патека по ранг лиганд и диференцијација на остеокластите, додека други податоци, ритонавир и саквинавир, за разлика, се активираат на овој начин. СП, исто така е намалена ин витро активност на 1 - и 25-хидроксилаза, кои се вклучени во метаболизмот на витамин Д Исто така, се претпоставува улога на млечна ацидоза [развивање на користење на нуклеозидни инхибитори на реверзна транскриптаза (NRTIs)] во индукција на деминерализација на коските.
Во три студии укажуваат на тоа дека неделно администрација на алендронатот (со калциум и витамин Д или без) ХИВ-инфицирани пациенти со остеопороза или остеопенија од 48-52 недели од терапијата се зголемува во лумбалниот 'рбет BMD на 4-22%. Во мажи со ХИВ кахексија гонадална функција и се чуваат од три месеци повеќе интрамускулна инјекција на тестостерон се зголеми лумбална пршлени (на 2,4 ± 1,3%). Сепак, високи дози на тестостерон се намали нивото на ХДЛ холестеролот. Третман на пациенти со ХИВ-кахексија рекомбинантен хормон за раст (GH) од 24 недели не влијае на MIC. Во кратка студија на ефектот на хормонот за раст ослободувачки хормон (GHRH) кај ХИВ-инфицирани луѓе со стомачна дебелина забележано зголемување на маркери на коскениот метаболизам. Ефект на долг рок GHRH третман на BMD не беше под истрага.

Видео: Како да се врати на зглобовите и кичмата. БАА Визија артритис, артроза

остеонекроза

} {Модул direkt4

Видео: минерални составот Корал рудникот

Неодамнешните студии покажуваат зголемување на фреквенцијата на остеонекроза кај ХИВ-инфицирани возрасни и деца. Клинички манифестации и локализација на фокуси на остеонекроза не се разликуваат од оние кај ХИВ-негативни пациенти. Најчесто, овие лезии се локализирани на вратот на фемурот, но исто така се наоѓаат во главата на фемурот, трохантер, интервенција, и lunate коски. Во повеќето случаи, постојат билатерални лезии на коските. Остеонекроза е почеста кај мажите. Со тоа се зголеми неговиот опис на случаи на ХИВ-инфицирани пациенти во последните неколку години. Според последните три извештаи, годишната инциденца на оваа компликација е 0,08-1,3%, што е многу повисока отколку во општата популација (0,01-0,135%). Кај ХИВ-инфицирани пациенти на 339, распространетоста на асимптоматски остеонекроза (откривање на користење на МРИ) изнесува 4,4%.
Причините за зголемување на фреквенцијата на остеонекроза кај ХИВ-инфицирани пациенти остануваат нејасни. Едно можно објаснување е поголема будност на лекарите во врска со оваа патологија. Некои ХИВ инфицираните пациенти со остеонекроза откриени антифосфолипидниот и антикардиолипински антитела и хиперлипопротеинемија, дозволувајќи им на остеонекроза укажуваат на врска со користењето на ПИ. Но, не може да се најде таква врска. Можни причини за остеонекроза вклучуваат употреба на кортикостероиди, злоупотреба на алкохол, hypercoagulation поради недостаток на протеини S и карактеристика на васкулитис ХИВ.

метаболизмот на калциумот

Болести кои го придружуваат СИДА и средството за третман може да предизвика нарушувања на метаболизмот на калциумот и хормонални регулација. Во поврзана со СИДА лимфоми и инфекции на М. avium-intracellulare, P.jiroveci, C. neoformans и Coccidioides immitis хиперкалцемија забележано со повисоко ниво на 1,25 (OH)₂D. може да се поврзе со моќ конверзија екстраренален 25 (OH) D за да се 1,25 (OH)₂D. Кога CMV активира Т-клетки или проинфламаторните цитокини, може да предизвика хиперкалцемија се должи на директно активирање на остеокласти. Неколку студии имаат забележано врска меѓу мало зголемување на нивото на серумскиот калциум и третман со рекомбинантен хормон за раст.
Самата ХИВ инфекција е поврзана со лесна хипокалцемија. Кај овие пациенти открива ниско ниво на 1,25 (OH)₂На нормална концентрација на D 24 (OH) D и витамин Д-врзувачки протеин, кој укажува на повреда на 1-хидроксилација. Намалување на 1,25 (OH)₂D се случува во подоцнежните фази на болеста и е поврзан со зголемување на нивоата на TNF.
Во развојот на хипокалцемија со СИДА може да игра улога како хипопаратироидизмот. На ниво на паратироиден хормон (PTH) кај ХИВ-инфицирани пациенти е намалена. Клетките на паратироидната жлезда може да биде нарушена со ХИВ, бидејќи тие се изразени CO₄-рецептори кои влијаат на секреција на PTH. Понекогаш тоа, исто така, влијае на паратироидните жлезди и поврзани тумори СИДА инфекции.
Тешка хипокалцемија обично се поврзани со третманот на опортунистички инфекции. Хипокалцемија забележани во третманот на CMV ретинитис фоскарнет кои можат комплекс со јонизиран калциум, но, исто така, влијае на бубрежните тубули предизвикувајќи хипокалцемија и хипомагнезинемија истовремено. Слични подобрувања, исто така, се забележани во примената на пентамидин. фоскарнет комбинација со пентамидин може да биде причина за сериозни (понекогаш и фатални) хипокалцемија. Хипокалцемија, исто така, развиени со користење на триметоприм / сулфаметоксазол, аминогликозиди и кетоконазол. Кетоконазол и рифампицин може да го наруши метаболизмот на витамин Д, но без отворени клинички манифестации на бери-бери. Кетоконазол го намалува нивото на 1,25 (OH)₂D во серумот и концентрацијата на вкупно (не јонизирани) калциум во серумот. Рифампицин, исто така, го намалува нивото на 1,25 (OH)₂D, но калциум и паратхормон во серумот не се менува.