Ендокринологија стандард пристапи за третман на хипертироидизам и хипотироидизам синдром

синдром тиротоксикоза

синдром тиротоксикоза -клинички синдром предизвикана од вишокот на тироидната жлезда хормони.
синдром тиротоксикоза е:
I. должи на зголеменото производство на тироидната tireoidnyhgormonov:
TTG независен

• дифузни токсични гушавост (DTG) -Diseases Graves - Basedow
• тиротоксична аденом
• многу (јазол) токсични гушавост
• јодо-индуцирана tireotoksikoz- (јод-Basedow)
• rakschitovidnoy рак на високо диференцирани
• гестациска тиреотоксикоза
• horionkartsinoma, моларна бременост
• автозомно доминантно neimmunogennyytireotoksikoz

TSH-зависни

• tireotropinoma
• несоодветни sekretsiiTTG (tireotrofov отпорност на тироидниот хормон) синдром

II. не е поврзана со зголемен produktsieytireoidnyh хормони:

• тиротоксична автоимуни фаза (AIT), субакутен вирусна тироидитис и после породување
• вештачки
• амиодарон индуцирана
• јатрогениот

III. tireoidnyhgormonov се должи на производство надвор од тироидната жлезда.

• Струма ovarii
• функционално активни metastazyschitovidnoy жлезда

Поради појава naiboleechastoy DTZ (90% од сите случаи на хипертироидизам) sredivseh nozoform дијагноза и третман на синдромот на тиреотоксикоза budutrassmotreny примерот даден болест разјаснување osobennosteytecheniya терапија и други. DTZ - е hereditarily obuslovlennoeorgano-специфични автоимуна болест (врз основа на тироидната жлезда patogenezalezhit стимулирање на производството на специфични антитела) harakterizuyuscheesyadlitelnoy прекумерно производство на тироидната жлезда tireoidnyhgormonov клинички се манифестира синдром тиротоксикоза isochetayuscheesya не помалку од 50% од пациентите со ендокрини infiltrativnoyoftalmopatiey.
клинички критериуми

• раздразливост, obschayaslabost, замор, plaksivost-
• диспнеа на малку fizicheskoynagruzke-
• тремор телото и екстремитетите povyshennayapotlivost-
• pohudanie услови povyshennogoappetita (но може да се случи и Basedow само масти верзија, односно variantzabolevaniya со зголемување на телесната тежина) -
• subfebrilitet-
• Крутост и губење hair-
• giperdefekatsiya -
• срцева аритмија: postoyannayasinusovaya тахикардија, пароксизмална и упорно атријална тахиаритмија, Пароксизми со нормален синус ritma-
• постои зголемување на дијастолниот sistolicheskogopri притисок за намалување на
• На испитување - око simptomytireotoksikoza поврзани со оштетување на автономниот мускулите innervatsiiglazodvigatelnyh. Не помалку од 50% од случаите vstrechaetsyaendokrinnaya инфилтративен oftalmopatiya-
• палпација: дифузна uvelichenieschitovidnoy жлезда (што не е задолжителен критериум -Може да биде нормална големина на простата) - "потпевнува" (Svyazis изобилува во простатата васкуларизација).

За да се процени razmerovschitovidnoy жлезда се препорачани од СЗО класификација 1994 Dannayamezhdunarodnaya класификација е поедноставен, достапни за сите лекари spetsialnosteyi ви овозможува да се споредат податоците од различни земји.

Одделение 0-Не гушавост.
1 степен гушавост не е видлива, но видлива, prietom големината на својот удел во текот на дисталните фаланги на големиот paltsaruki анкетираните.
Степен 2- видлива гушавост и е видлив за око.

• неуспехот на другите органи vnutrenneysekretsii:

1. развој thyrogenous nadpochechnikovoynedostatochnosti-
2. оваријална дисфункција со narusheniemmenstrualnoy функција се додека аменореа, спонтани абортуси beremennosti-
3. фиброцистични mastopatiyau жени, гинекомастија во men-
4. прекршување на толеранција на јагленохидрати, развојот на дијабетес diabeta-

Базедовата болест често се јавуваат кога assotsiirovannyeimmunopatii, најпрочуени се endokrinnayainfiltrativnaya офталмопатија, претибијален myxedema, kotoryebudut опишани подолу.

Долгорочните резултати (5 летаат повеќе) третман на Graves-Basedow болест:

Лабораториски и инструментална дијагностикакако студија на прв ред вклучува:

• хормонални тестови на крвта: намалување на TSH утврдени високо чувствителни метод (priTTG-зависни хипертироидизам TSH зголеми) - подобрување на urovneyT3, T4 (за време на бременоста се изучува само уред fraktsiiT4, T3). Обично тоа е доволно за да се утврди на ниво на ТСХ Т4 isvobodnogo
• САД тироидната жлезда и со opredeleniemobema позиција (нормално, делумно ретростернална) -otmechaetsya проширување на тироидната жлезда, намалување ehogennostiparenhimy.

Ултразвук mezhdunarodnymnormativam за возрасни (над 18 години) дијагностициран priobeme гушавост на тироидната жлезда кај жените над 18 ml кај мажите bolee25 ml на долната граница на нормалните 9 ml;
Во ретки случаи, следниве студии се врши како differentsialnoydiagnostiki:

• определување на нивото на тироидни антитела ktkani:
  а) "класична"- постои зголемување antitelk тироглобулин една (Tg) и тироидната пероксидаза (TPO) (во AIT DTZ);
  б) "некласичните" - истакна povyshenieantitel рецептор TTG на тироидната жлезда стимулирање на (во DTZ) и TTG blokiruyuschihsvyazyvanie (на AIT) -
• Тироидната сцинтиграфија (со ретростернална позиција жлезда (многу) toksicheskomzobe јазол за да се утврди постоењето на функционална автономија libonalichiya повеќе јазли, собирање на радиофармацевтски или присуство на"ладно" јазли се против, покрена функционира vokrugraspolozhennoy ткиво).

моментално Принципи lecheniyaV три osnovnyhpodhoda третирање на синдром на тиротоксикоза (на DTZ пример):
1. конзервативен третман;
2. хирургија (субтотална rezektsiyaschitovidnoy жлезда);
3. радиолошка metod- radioaktivnymyodom терапија - (131I).
Кога новодијагностицирани DTZ во Русија izbiraetsyataktika продолжен конзервативен третман tireostatikami- prinalichii одредени индикации, кои ќе бидат опишани подоцна, rekomenduetsyahirurgicheskoe третман. Неодамна, се повеќе внимание udelyayutradiologicheskomu третман.
Треба да се напомене дека апсолутно izlechimpo синдром Грејвс тиреотоксикоза. Патогенетски терапевтски агенси во овој текст се тиоуреа деривати, кои otnosyatsyamerkaptoimidazol и пропилтиоурацил. Шема конзервативната терапија

• На почетна доза од methimazole sostavlyaet20-40 mg / ден, propitsil 200-400 mg / ден за да се постигне euthyrosis (просечната активна чекор се 3-8 недели).
• На постепено намалување на доза од 5 mg tiamazolana (propitsil 50 mg) за 5-7 дена пред podderzhivayuscheydozy 5-10 mg methimazole (propitsil 50-100 mg).
• Во чекор euthyrosis - dobavleniek 50-100 микрограми на левотироксин терапија (Шема "блокира и да ја замени") За да се спречи развојот на индуцирани од лекови хипотироидизам и strumogennogoeffekta thyreostatics.
• Времетраење на третманот sostavlyaet12-18 месеци (ако нема индикации за операција и tireostatikine користи како предоперативна подготовка).

Меѓу pobochnyheffektov треба да се посвети посебно внимание на состојбата на коските mozgovogokrovetvoreniya во врска со можноста за до leykopenicheskihreaktsy агранулоцитоза (1% од случаите), симптомите kotorogoyavlyayutsya појава на треска, болки во грлото, дијареа. На 1-5% byvayutallergicheskie реакции како што се исип на кожата, придружени со чешање, гадење.
Како симптоматска терапија е пропишанаb-блокатори за нормализација на срцето, по што postepennosnizhayut дозата до откажани. Исто така, б-блокатори елиминира тремор, потење, нервоза.
следење на пациентите за време lecheniyadolzhen спроведена како што следува:

• контрола на нивото на време T4 во 1 mes-
• контрола TTG што е дефинирано vysokochuvstvitelnymmetodom 1 на секои 3 mes-
• На тироидната жлезда обем ултразвук на простатата за otsenkidinamiki 1 на секои 6 mes-
• определување на леукоцити и крв trombotsitovv:
• 1 пат неделно во 1 месец tireostaticheskoyterapii-
• 1 пат месечно во текот на дозата на транзиција napodderzhivayuschie.

Типични грешки се случуваат во третманот на хипертироидизам се:
а) повремен курсеви;
б) несоодветна контрола третман;
в) повторното назначување на долг tireostaticheskoyterapii на релапс на хипертироидизам по polnotsennogokursa спроведена во рок од 12-18 месеци.
Во моментов остануваат problemyotsutstviya "идеален" и третман etiotrop стандард rekomendatsiypo следење, континуитет и стабилен ambulatornogolecheniya минимално ефективни дози на одржување.
потребата хируршки lecheniyapri DTZ Тоа се појавува во следниве ситуации:
1. појава или откривање јазли на foneDTZ-

2. висок obemzhelezy (45 ml);
3. објективни знаци на компресија okruzhayuschihorganov;
4. ретростернална гушавост;
5. повторување на болеста Базедова по целосна текот tireostaticheskoyterapii;
6. нетолеранција thyreostatics, развој агранулоцитоза.
Хируршки третман се врши од страна dostizheniieutireoza tireostatikami, повеќе се користи субтотална rezektsiyaschitovidnoy жлезда.
Во моментов проширување на индикации и vozrastnyeramki за терапија радиојод, uchityvayasravnitelnuyu безбедноста и ефикасноста на овој метод. Според dannymD. Glinoer, 1987 и Б. Соломон, 1990 (профил evropeyskoytireoidologicheskoy асоцијација), со новодијагностициран neoslozhnennoybolezni Грејвс - Базедова 40-годишниот жени со деца не се планираат бременост, во Европа и Јапонија се izbranataktika почетно назначување терапија 131I во 20% во САД - 70% на слични случаи. Во Русија, би биле третирани 131I помалку од 1% од пациентите.
Кога radiojodterapii фреквенција хипотироидизам dostigaetokolo 80% релапс забележани кај помалку од 5% од случаите.
меѓу поврзани immunopatyнајпрочуени и најчести се endokrinnayainfiltrativnaya офталмопатијата и myxedema претибијален.
на ендокриниот инфилтративен офталмопатијата(EOF) се случува autoimmunnogogeneza периорбиталните оштетување на ткивото, се манифестира клинички glazodvigatelnyhmyshts нарушувања, трофички нарушувања и често егзофталмус. Diagnosticheskimikriteriyami се:
-клинички: насолзени очи, чувство на "песок", Сувост и болка во очите, двојно гледање кога угледување vstoronu, ограничување на мобилноста на очното јаболко, корнеална промени егзофталмус, често секундарен глауком;
-инструментално: издаденост, знаци utolscheniyaretrobulbarnyh мускулите со ултразвук, КТ, МРИ на орбити.
третман ендокрина офталмопатијаТаа претставува значителен тешкотии. Неопходен фактор yavlyaetsyakorrektsiya статус на тироидната жлезда. Во присуство на имагинарните облици кога vzglyadevverh и страни задебелување ретробулбарна мускулите и ткивата orbitynaznachayut глукокортикоиди, постојат различни насока шеми terapii.Perspektivnym во третманот е употребата на октреотид тераписките режими човечки имуноглобулин во која nastoyascheevremya развиени. На изразени симптоми на болест на окото, нема ефект на стероидна терапија и присуството на фиброза tkaneyorbity со заканата од губење на хируршки korrektsiya.Krome одржа, потребно е да се запамети оваа важна предизвикување faktoreprogressirovaniya КЕМ што се пушењето.
претибијален myxedema Тоа се случува во 1-4% bolnyhDTZ. Кожа предниот дел на нозете е задебелена, станува едематозни, hyperemic, нарушувања придружени со чешање. За lecheniyaispolzuyut завои со диметил сулфоксид во комбинација со steroidnoyterapiey, како на позадината корекција на статусот на тироидната жлезда.
На втората фрекфенција причината за хипертироидизам, токсичен аденом тироидната жлезда. DTZ истакна nalichiepodobnoy клинички симптоми поизразена simptomamiporazheniya кардиоваскуларниот систем и миопатија otsutstvuetendokrinnaya офталмопатијата. На палпација, ултразвук opredelyaetsyauzlovoe образование (ултразвук - со посебен капсула и obychnopovyshennoy ехогеност). Сцинтиграфија - тоа "топла" uzels зголемена акумулација на радиофармацевтски (RFP) и со snizheniemnakopleniya во околните ткива. Третман на хируршки или радиојод терапија.
Во случај на тиреотоксични фаза autoimmunnogoi после породувањето тироидитис можно симптоматска терапијаb-блокатори, tireostatiki не се применуваат.
Во субакутна virusnomtireoidite, често по poyavlyayutsyazhaloby вирусна инфекција на силна болка во предниот дел на вратот, обично еднострано, озрачување на уво, да се зголеми temperaturytela 390S. Преднизолон врши во согласност со шемата.
Кога yodindutsirovannom тиреотоксикоза препорачува prekrascheniepriema јод препарати.
Хируршки третман се спроведува на повеќе локации toksicheskomzobe, токсичен аденом, tireotropinome.
По откривање на долна форми на рак schitovidnoyzhelezy спроведе предоперативна подготовка tireostatikami dodostizheniya euthyrosis следи chaschev хирургија во комбинација со радиотерапија кај онколошки болница.
Во автозомно dominantnomneimmunogennom тиреотоксикоза потребно екстирпација schitovidnoyzhelezy следи левотироксин супституциска терапија.
Кога синдром neadekvatnoyproduktsii ТСХ, некои автори предложија да се користи за lecheniyaTRIAK, сепак, нема консензус за ова прашање се уште не се случи, но во нашата земја не постои искуство со дрога.

Sindromgipotireoza

синдром на хипотироидизам-клинички синдром предизвикани од страна на продолжената, упорни nedostatkomgormonov тироидната жлезда во телото или намали нивната biologicheskogoeffekta на ниво на ткиво. Преваленцијата на симптоматска pervichnogogipotireoza во една популација од 0.2-1%, субклинички pervichnogogipotireoza - 7-10% кај жените и 2,3% кај мажите.
Од нивото на уништување е хипотиреоидизам:

• примарната thyrogenous
• средно хипофизата
• високото хипоталамусот
• Транспорт периферните ткива

Тежината на издавање:

1. Субклиничка (латентна)

2. Манифестот

• плати
• декомпензирана

3. Тешки проток (комплицирани) - со развојот на срцева слабост, кретенизам, излив vseroznyh шуплини средно аденом на хипофизата.
Најчестите примарен хипотироидизам,Причините за тоа се:
конгенитална форма

• аномалии schitovidnoyzhelezy развој (дисгенеза, ектопија)
• конгенитална enzimopatii, soprovozhdayuschiesyanarusheniem биосинтезата на тироидната жлезда хормони

стекнати форми

• автоимун тироидитис (тироидитис Хашимото), вклучително и во рамките на една автоимуна полигландуларен sindromachasche тип II (синдром на Schmidt), понекогаш ми тип.
• на тироидната жлезда хирургија
• tireostaticheskim терапија (radioaktivnymyodom, tireostatiki, литиум препарати)
• субакутен вирусни, после породување
• тироидитис (хипотироидна фаза)
• гушавост

причини секундарен хипотироидизамТие се:

• вродени и стекнати panhypopituitarism (синдром на Skien - Симондс, големи тумори на хипофизата, простатата, зрачење хипофизата, лимфоцитен хипофизитис)
• изолиран дефицит на ТСХ
• во рамките vrozhdennogopangipopituitarizma синдроми

Терцијарно хипотироидизам:

• повреда синтеза и sekretsiitiroliberina

Периферни хипотироидизам:

• синдром на тироидната жлезда отпор
• Хипотироидизам време nefroticheskoisindrome

клинички критериуми

Рано simptomygipotireoza не е специфичен, па така во почетната фаза на болеста, како по правило, не се откриени и пациентите неуспешно третирана со razlichnyhspetsialistov.
Пациентите poyavlyayutsyazhaloby чувство на chilliness, немотивирано зголемување massytela поради падот на апетит, безволност, депресија, дневна поспаност, сува кожа, жолтилото на кожата предизвикани giperkarotinemiey, едем, хипотермија, со тенденција да брадикардија, запек, меморија progressiruyuscheesnizhenie губење на косата на главата, веѓите .
Кај жените, менструалниот otmechaetsyanarushenie functions- од menometrorrhagias да аменореа, како резултат на хиперпродукција на тиротропин ослободувачки хормон gipotalamusomna позадина hypothyroxinemia giperprolaktinemicheskogogipogonadizma може да се развие во основното хипотироидизам, што се манифестира аменореа, галактореа и средните полицистични јајници.
лабораториска дијагноза Примарната gipotireozavklyuchaet на:
Хормоналните студија krovi- TTG.Povyshenie утврди на ниво на ТСХ - многу чувствителен маркер pervichnogogipotireoza, во врска со која на ниво на ТСХ е суштински diagnosticheskimkriteriem хипотироидизам:

• на субклинички forme- povyshenieTTG (во рок од 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровнеТ4 и отсутствии клинической симптоматики-
• додека симптоматски forme- povyshenieTTG, намалување на T4
• тоа треба да се има на ум дека povyshenieurovnya TSH може да се случи во ненадоместливи nadpochechnikovoynedostatochnosti, земајќи метоклопрамид, сулпирид, yavlyayuschihsyaantagonistami dofamina- намали TTG при прием на допамин.

диференцијална дијагноза

opredelyatsyaharakternye маркери може да биде во присуство на AITkak најчеста причина за примарна хипотироидизам:

• "класичен" antitela да ТГИ TPO-
• "некласичните" retseptoruTTG- антитела за да го блокира врзувањето на TSH. Но, изјавата diagnozaAIT исто така, мора да има:
• На тироидната жлезда ултразвук (nalichielineynyh hyperechoic (влакнести) слоеви, запечатување капсули хетерогеност ehostruktury со тешка хипо- и giperehogennymivklyucheniyami) -
• биопсија со игла (ако е индицирано).

Кога нивото на vtorichnomgipotireoze ТСХ се нормални или намалени, Т4 намали. Кога provedeniiproby тиротропин со ниво на ТСХ тестирани на почетокот и 30 минути по интравенска администрација. Кога pervichnom- TTGvozrastaet од 25 mIU / L, со vtorichnom- останува prezhnemurovne.
Упатство третман
Без оглед на степенот на повредата и причина за sindromgipotireoza, левотироксин е пропишана терапија (време vposlednee значително помалку ги користат preparatyT3 и Т4 комбинирано).
Принципи на терапија:

• Почетната доза, толку е помал пациентот и chemstarshe за долго хипотироидизам dolshe.U старите и тешки коморбидитет со 6,25-12,5mkg започне со постепено дозата на постојана podderzhivayuschey.U Младите можно именување на целосна замена на дозата веднаш.
• Постојано одржување на пресметка dozanaznachaetsya 1.6 ug дрога по 1 кг телесна тежина (75-100 mg за жени, мажи 100-150 g) -
• -patologiipri истовремена со тешка симптоматска форма - 0.9 ug / kg-
• -кога се изразува дебелината raschetidet 1 кг "совршен" од телесната тежина.
• Зголемување на дозата кај младите patsientovproiskhodit за 1 месец, на pozhilyh- бавно за 2-3 месеци, во присуство на болести на срцето - за 4-6 месеци.
• По нормализирање на нивото на ТСХ (кој се јавува во рок од неколку месеци) контрола TTG provodyat1 секои 6 месеци.
• Во средните хипотироидизам во sochetaniis средно gipokortitsizm левотироксин е пропишана само nafone кортикостероидна терапија. Евалуација на адекватноста lecheniyavtorichnogo хипотироидизам врши само врз основа на динамиката на ниво T4v.
• Во третманот на хипотироидна komy- исклучително тежок, но за среќа, ретки во nastoyascheevremya компликации - се користи комбинација на растворливи во вода preparatovtireoidnyh хормони и гликокортикоиди.

Бременост isindrom тиреотоксикоза

Фреквенција vstrechaemostiDTZ - 2 случаи на 1000 бремености. Кога поставување diagnozaosnovyvayutsya за намалување на нивото на ТСХ, подигање на слободен fraktsiyT3, Т4, утврдување на високо ниво "класична" и "некласичните"антитела. DTZ го зголемува ризикот од закани абортус на rannihsrokah, мртвородено, навредливи prezhdevremennyhrodov, прееклампсија, раѓање на дете со мала massoytela. Се должи на дејството како фактор на бременоста immunosupressiiko II-III триместар можно DTZ ремисија, овозможувајќи inogdavremenno откажете tireostaticheskim терапија. Транзицијата tireostimuliruyuschihantitel (ТСХ Ab) од мајката на фетусот, што е прогностички неповолна поради можноста на едно дете во иднина craniostenosis, хидроцефалус, тешка неонатална синдром tireotoksikoza.Tireotoksikoz фетусот е осомничен дека во период од повеќе од 22 недели од бременоста, кога на феталната срцева фрекфенција надминува 160отчукувања / мин.
За третман на Базедовата болест во текот на бременоста се користи nebolshiedozy пропилтиоурацил (200 mg / ден). Кога шема бременоста ispolzuetsyatolko "блокирање" (Состанок thyreostatics без podklyucheniyalevotiroksina), а целта на третманот е да се постигне и podderzhanieurovnya svT4 на горната граница на нормалата.
терапија Radioaktivnymyodom е контраиндициран за време на бременост и хируршки lecheniepokazano во исклучителни случаи кога е невозможно medikamentoznoyterapii, тешка дрога алергија, многу голема гушавост, sochetaniiso малигнитет во тироидната жлезда или neobhodimostiispolzovaniya големи дози tionamidov на поддршка за безбедно период eutireoza.Naibolee за вршење на субтотална рак rezektsiischitovidnoy е II триместар од бременоста.
Тоа е потребно за извршување на диференцијалната дијагноза на Базедова болест sgestatsionnym тиреотоксикоза. поимот "Гестациски тиротоксикоза (ГТТ)" беше воведен Д. Glinoer, според кој на ГТТ otmechaetsyau 2-3% од бремените жени и е поврзан со зголемување на производството horionicheskogogonadotropina (hCG) коешто има структурна сличност со TTG и stimuliruyuschegoschitovidnuyu жлезда. Клинички, оваа состојба е придружена со vyrazhennymtoksikozom првата половина на бременоста (гадење, понекогаш neukrotimoyrvotoy - hyperemesis gravidarum). ГТТ е почеста во повеќе бремености.
Кога laboratornomissledovanii текот на нормална бременост во раните srokahotmechaetsya намалување на нивото на ТСХ, понекогаш под регулаторните вредности, со нормален слободен Т4. За диференцијална diagnostikis DTZ во корист на ГТТ ќе сведочи намалување TTGv во комбинација со зголемување на слободниот T4 во почетокот на бременоста hCG нивоа на повеќе од 100 000 единици / n- tireostimuliruyuschihantitel- нема недостаток на историјата на Гравесова болест, ендокрини oftalmopatii.Priznaki ГТТ спонтано се повлекуваат во рок од 2 месеци , третман tireostatikamine не trebuetsya- влоши прогнозата на бременоста и poslerodovomperiode не се развие Базедовата болест.
HCG ниво исто така може да се зголеми ако horiokartsinome ipuzyrnom лебдат. Според Poertl et al. (1998), од 85 TTG beremennyhsnizhenie имаат 28% и хипертироидизам се јавува во само 1% chtomozhno објасни или покачени нивоа на тироксин-врзувачкиот глобулин, или зголемена екскреција на јод. Во исто време со намалување urovnyaTTG со моларна бременост (47%) и хориокарцином (67%) хипертироидизам развива во 1/3 случаи.

Хипотироидизам и бременост

Nelechennomgipotireoze кога бременоста е малку веројатно.
Во исто време, ако бременоста и до 6-8 минути nedelik фетусот ги добива барем доволно за тријодотиронин, а потоа на тироидната жлезда на фетусот е веќе почнуваат funktsionirovatsamostoyatelno.
Се разбира, esliimeetsya дефицит на јод и корекција не се врши, тогаш тоа е veroyatnostrazvitiya потоа тешки повреди на правата на интелектуална sferebuduschego дете.
Во subklinicheskiygipotireoz САД (ТСХ помеѓу 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируетсяу 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,связано с аутоиммунным процессом.
Сериозни компликации на декомпензирана pervichnogogipotireoza се хипертензија кај мајката, porokirazvitiya фетусот, предвремено породување, абортус.
Во текот на изминатите 15 години, влезе масовен скрининг novorozhdennyhna неонатален хипотиреоидизам, која вклучува opredelenieTTG плазма (пета) не порано од 4-5 дена од животот (во nedonoshennyhna 7-14 дена): норма се смета да биде на ниво на ТСХ под 20 uu / ml.
Gipotireozaprovodyat третман со левотироксин, дозата се пресметува врз основа izpovyshennoy потребата за лекови во текот на бременоста да 1,9-2,3mkg / kg, под надзор задолжително TTG 1 пат месечно. Кога исто така е доделен subklinicheskihformah хипотироидизам за време на бременоста левотироксин.
Покрај тоа, јод defitsitnyhregionah бремена препорачувам назначувањето на јод во форма на калиум yodida200 mcg или во одреден мултивитамински препарати дури prinalichii со автоимун тироидитис, која не води до usugubleniyuAIT во текот на бременоста, но тоа го компензира за недостатоците со јод, во ploda.Krayne опасно кај бремени жени користат во една или друга форма имаат libopreparaty јод во износ поголем од 500 mg / ден, како што Волф-ефект dozypo Chaikoff причина блокада на тироидната жлезда zhelezyu фетусот.

референци:
1. Hostalek В. Штитна жлезда нарушувања и нивните можни effektivnogolecheniya.- тироидитис Rossiya.- колекција предавања. М. 1997 6-12.
2. Melnichenko GA Хипотироидизам. Инж. мед. Zh., 1999 и 7 7 (89).
3. Мишо П. консензус предлог за useof 131I во третманот на тиреотоксикоза. Сосиедад Chilena deEndocrinologia y Metabolismo, болница Д-р Sotero del Rio, Сантијаго, Чиле. Rev Мед детски. Jul- 1998 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert Ј, Lemone M. ризик / benefitof тироидната жлезда дополнување на хормонот за време на бременоста. Мерк EuropeanThyroid симпозиум "Штитна жлезда и ткива".- Стразбур. 1994-194-8.
5. Кимура et al. Гестациски thyrotoxicosisand hyperemesis gravidarum: можната улога на hCG со повисоки stimulatingactivity. Japa Clin. Endocr. 1993- 38: 345-50.