Менингококна болест

URL

Менингококна инфекција - акутна инфективна болест vyzyvaemoevozbuditelem Neisseria meningitidis и се карактеризира со мозокот porazheniemobolochek со развојот на менингитис, менингоенцефалитис, енцефаломиелитис, и генерализација на инфекција со izbiratelnymporazheniem капиларна ендотел и развој на заразни-toksicheskogoshoka. Така, во патогенезата на менингококна болест, mozhemotmetit 2 точки:
1. Пораз менингите
2. Поразот на ендотел на капиларите со развојот на DIC и kakvysshego нејзините манифестации, заразни-токсичен шок.
Епидемиологија. Назначен од страна на фреквенцијата на појавата на epidemicheskihvspyshek и пандемии. Сега ние се соочуваат со уште една epidemicheskuyuvspyshku. Почнувајќи од 1900 година, прв изблик беше во 1904-1907 година, по години на 1925-1945 (која се карактеризира со т.н. dvugorboyepidemicheskoy пораст бран на инциденцата во 1925 година и пад v1930 година, n не е до нормалното ниво, потоа скока и v1937 година се намали на почетните вредности во interepidemic 1945godu). До 1967 година беше т.н. interepidemic период, што е, инциденцата била 0,68 на 100.000 жители.
Етиологија. 3 серовар Neisseria meningitidis А, Б, Ц коки chrezvychaynoneustoychivy во надворешната средина, да расте и на хранливи материи, тоа sredahs протеини и се населат во леукоцитите во тест гледа во леукоцитите kakbobovidnye жито. Добро обоен anilinom.Indeks заразни доста ниски.
Изворот на инфекција - пациенти со генерализирана форма meningokokkovoyinfektsii, носачи и пациенти локализирана форми. пациенти со ризик Naibolshuyuepidemicheskuyu се formamimeningokokkovoy генерализирана инфекција, бидејќи во овие случаи вирулентен патогени naiboleeaktivnye а со тоа и концентрацијата на овие пациенти ќе vozbuditeleyu доволно velika- индекс заразеност zdesbudet е 6. Индекс пациенти заразни formamimeningokokkovoy локализиран инфекција е 3, индексот на заразеност превозници менингокок е 1.
Но, практично, пациентот meningokokkovoyinfektsii генерализирана форма е во контакт со околните само околу 1 ден остатокот од времето кога тој е во кревет затоа не mozhetyavitsya извор, масовно бројот zabolevaniya.Naprotiv, пациентите локализирана форма, но на повеќе основни извори bakterionositeliyavlyayutsya размножување менингококна инфекција (MI).
МВР пат на пренос - воздухот. Менингококус со kapelkamislyuny и слуз паѓа на носната слузница, каде што nahoditblagopriyatnye услови, се населиле таму и предизвикуваат воспалителна реакција, се манифестира акутна назофарингитис. Во некои случаи има kratkovremennostprebyvaniya менингокок во назофаринксот, и поседување тропизам и endoteliyukapillyarov, патоген hematogenous пат влегува golovnogomozga школка, каде тој се наоѓа на поволна средина за нивната благосостојба, adsorbed се должи на присуството на пилите со рецепторот во процесот на мозокот obolochkam.V на метаболизмот менингокок умре, ослободувајќи ендотоксин кој е моќен neurotropic и васкуларна отров, кој, како и самиот патоген го зголемува производството на цереброспиналната течност, што е причина на развојот на хипертензивна синдром кој usugublyaetsyaizmeneniem квалитативен состав на алкохол. Агентот на предизвикувачот, како predstavitelemkokkov и се населиле на лушпи од неодамнешните воспаление. Narushaetsyaottok течност низ отвор ovale, Lushke, Magandi, gipertenziyausilivaetsya како притисок врз супстанцијата на мозокот, што резултира во состојба interoretseptorynahodyatsya overexcitation, и главоболка е postoyannyyharakter.
Менингокок со празни места адвентицијата садови mozgapronikaet мембрани во мозочното ткиво, предизвикувајќи развојот на пациентот развива meningoentsefalita.U фокални симптоми, сериозноста proyavleniyakotoroy зависи од степенот на повредата на мозокот супстанција. Vozbuditelpronikaet и латералните комори, предизвикувајќи воспаление на poslednih- на ependyma развива ependymitis завршува едем на мозокот.
Патогенот навлегува и во 'рбетниот мозок, што ги засега неговите корени (често на грлото на матката и торакални) - поразот на корените на пред rogovprivodit да спастична намалување zadnesheynyh и вратот, што резултира со појава на симптоми на ригидност zatylochnyhmyshts- во градниот поразот и лумбалниот opredelyayutsyasimptomy Kernig, врвот, средниот и долниот Brudzinskogo - simptomovnatyazheniya. Исто така може да бидат под влијание на 'рбетниот мозок супстанција (миелитис), кој го завршува формирање на пареза и парализа.
Најголема концентрација на гној се забележува врз основа на мозокот gderaspolozheny виталните центри, јадрата на кранијалните nervovi хијазма opticum, што доведува до соодветните нарушувања (snizheniezreniya, слух острина и др.)
Така, решавање на мозокот мембрани, менингококи vyzyvayutsleduyuschie државата:
· Акутна менингитис
· менингоенцефалитис
· meningoentsefalopoliomielit
смртта на пациентите доаѓа од оток и едем на мозокот, мозочен proiskhoditsmeschenie мозокот по оската импакција крајниците mozzhechkav форамен магнум, што резултира ostanovkadyhaniya.
Патогенеза на менингококна болест, која тече низ meningokokkovogosepsisa тип (meningococcemia). Во овој случај, изложби на патогенот svoidrugie квалитет - тропизам за ендотелни капилари. Инфекција proiskhodittakzhe воздухот пат и навлегува во крвотокот патоген, raznositsyapo сите органи и ткива, што предизвикува развојот на meningococcemia. Vozbuditelabsorbiruetsya на ѕидовите на капиларите на сите органи и ткива во tomchisle кожата. Менингокок, ослободување на токсин предизвикува povrezhdeniesosudistoy ѕидот како одговор на се активира тромбоцитите е простагландини, кои се одговорни за тромбоцитната агрегација, како kotoryevystraivayutsya rouleaux по должината на васкуларниот ѕид започне агломериран. Како одговор на ова, активен фибриноген, фибрин или слично, со што се формирање на тромб. Ова иритација privoditk interoceptors ѕидот на крвниот сад развива parezvazamotorov и сите не-функционална капилари се шират chtoprivodit да падне БКК, се намалува венско враќање, а со тоа срцева излез, што резултира во развојот на мозокот gipoksiigolovnogo, ацидоза, иритирачки ослободување sympathoadrenal sistemu.Proiskhodit на катехоламините дека perifericheskihsosudov предизвикува грчеви. Иритира респираторниот центар, синусниот јазол - razvivaetsyaodyshka и тахикардија.
Оштетените бродови на сите органи, вклучувајќи ги и надбубрежните chtoprivodit до крварење во нив, со што се развивање sindromWaterhouse-Fredericson, симптоматска хипотензија е yavlyaetsyastoykaya.
Исто така, т.н. развој инфективни и токсични бубрезите: зголемена ресорпција на течност во тубулите и води кон појавува eritrotsitarnyetromby oligoanuria.
Присуството на згрутчување на крвта во крвните садови да предизвика развој на ДИК, harakterizuyuschegosyanalichiem 2 фази:
· Првата фаза - hypercoagulation
· Втората фаза - потрошувачка коагулопатија, кога formirovanietromba сите пластичен материјал. Клинички фаза proyavlyaetsyakrovotecheniyami е неповратна.
Се што се случува во внатрешноста на телото, е присутен на кожата: proyavlyaetsyav осип, кој во раните утрински часови е roseolous-папуларен во природата, се заменува хеморагична елемент, се шири, со nekrozomv центар.
Смртта се јавува како резултат на фулминантен пациенти meningococcemia заразни toksicheskogoshoka, што е највисока манифестација на ДИК со formirovaniemsindroma Waterhouse-Frediriksona.
Клиничка класификација (VI Василиј).
1. локализирана форма:
· meningokokkonositelstvo
· Менингококни назофарингитис
2. генерализирана форма
· Meningococcemia: типичен, нетипичен, хронична
· менингитис
· менингоенцефалитис
· Мешани форма на менингитис плус meningococcemia
3. ретки форми:
· артритис
· миокардитис
· пневмонија
Дијагноза.
специфични:
1. брис од назофаринксот: сеење се врши во кревет на krovyanoyagar понатаму Петри сад се става во специјален термос, со што се транспортираат во лабораторија.
2. Сеење на алкохол - услови на садење и транспорт на истите.
3. Хемокултури - се врши кога meningococcemia.
Како метод за дијагностицирање на помошни овозможува differentsirovatgnoyny и асептичен менингитис, лумбална пункција се користи со otsenkoykachestvennogo и квантитативниот состав на алкохол.
На серолошки методи на студии кои се користат денес RNGAs еритроцитите комплекс дијагностика, дијагностички titr1 / 16, 1/32. За време на епидемија циркулира meningokokktipa А, но сега се во оптек и Б, и Ц, и neagglyutiniruyuschiesyashtammy.

Третман.
Дозволете ни да се разгледа на класичната шема на третман на менингококна болест.
1. Третман на менингитис
· Дехидратација терапија. Користат ниско-молекуларни соединенија: reopoligljukin, сорбитол, сорбитол, манитол. Усно многу horoshmeditsinsky глицерол. Протеин препарати (албумин), диуретик (Lasix). Се врши лумбална пункција.
· Третман причинител. Најдобар начин е да се пеницилин: добро продира низ БББ, помалку токсични. 100-500tys употреба. U kg телесна тежина на ден. Една доза од 2-3 милиони евра. Единиците 7-8 пати на ден. Во тешки форми во назначувањето на гликокортикостероиди, но во исто време треба да се зголеми и доза на антибиотици, па kakglyukokortikoidy БББ печат. Во последниве години, употребата на дроги"rulid", Администрира орално, 1 таблета 2 пати на ден за 1 недела.
2. лечење на meningococcemia - е, пред сите, третирање на инфекциски и toksicheskogoshoka. Назначен детоксикација терапија со задолжителни podklyucheniemglyukokortikoidov, форсирана диуреза. Антибиотици okazyvayuschiebakteritsidny ефект не се погодни (пеницилин) биле администрирани priih случува масовно смртта на патогенот и usugublyaetsyashok. Употреба хлорамфеникол натриум сукцинат PA1 ml интрамускуларно 4 пати на ден.
3. Третман на менингококна назофарингитис. Се одржува во мирување, само. Употреба локална терапија, физиотерапија (EUV, UHF) и орални антибиотици, цефалоспорини.

Видео: Ambalov Јуриј Михајлович - менингококна инфекција (2001)