Хирургија белодробна емболија

тромбоемболизам legochnoyarterii (ПЕ) - акутна zakuporkasosuda парче или парчиња од тромб локализиран во venoznomrusle или десно одделенија срцето на пациентот. На неговото јадро - etooslozhnenie флеботромбоза, а не независна болест, туку затоа штоblockader е еден од tyazheleyshihporazheny, таа е поделена во независно nosological edinitsuv структура на СЗО болеста.

Да го стави во razlichnyhklinicheskih форми, белодробна емболија, како и bakendokardit,Тоа е една од камелеони во кардиологијата, и го направија многу грешки во diagnostikeee. Повеќе од половина од pravilnyydiagnoz поставени доцна или воопшто не се стави. А esliuchest дека со соодветен третман, смртноста е prevyshaet10%, додека неточни или ненавремено е bolee40%, потребата за инстант признавање на stradaniyastanovitsya очигледна.

Белодробна емболија arterii- распространета болест влијаат до 3% populationIn кои се состојат од `/ H sluchaevvnezapnoy смрт. Тоа треба да се очекува во некои kategoriybolnyh, кој во некои случаи може да се спречи iliotsrochit фатална.

Видео: ЈП (образование)

Тоа се жени кои страдаат од проширени - rasshireniemven долните екстремитети, особено кај пациенти со oslozhnennym- troficheskimiizmeneniyami пониски konechnostey- оперираните пациенти chascheposle операции на стомакот, карлицата, долните екстремитети, пациенти со скршеници на долните екстремитети (особено - хип) -malopodvizhnye пациенти на bedrest (infarktmiokarda, zlokache / -stvennye неоплазми).                                `

Во сите овие има kategoriybolnyh Virhovskaya тријада забавување протокот на крв, narusheniesvertyvayuschih својства на крвта и промени во внатрешниот ѕид poverhnostisosudistoy (Табела 7.).               ^

1ED

Тромбоемболизам legochnyhartery два патолошки фактори: mehanicheskiyi neurohumoral. Механички фактор (блокада legochnoyarterii) доведува до зголемување на пулмонален артериски притисок. Така, во текот на obturation од 25-30% на луменот на крвните садови, притисокот во legochnoyarterii се зголеми на 30 mm Hgи повеќе, но целокупната крвотокот ostaetsyav нормално. Кога блокада на пулмонална артерија од страна на 50% или повеќе otmechaetsyaumenshenie како пулмонален проток на крв и срцева vybrosa.Pri-85% блокада на пулмоналната циркулација пулмонална arteriiprakticheski надвор и да умре.

Vrezultate белодробна емболија се појавуваат вентилација-перфузијазаболувања на белите дробови и на кардиоваскуларниот систем, драматично usugublyaemyesoputstvuyuschim грч на васкуларно корито на белите дробови.

neuroreflex PE механизам придонесува за пулмонарна артериска вазоконстрикција поради Васо-vazalnogoгрч пред капилари во белите дробови, која е од карактеристиките на пулмонална срце, пулмонална sosudistayai пулмонална коронарна инсуфициенција.

И на механизмите во konechnomitoge да предизвика развој на системската артериска хипоксемија, се шири legach-. Нога Барел (кога `arterialnoedavlenie - 30 mm Hg. Уметност.) за-Teпродолжување на десната комора и десната преткомора, итн, кои сеиТоа доведува до срцев izmeneniyupolozheniya, ротирачки што стрелките на часовникот, otodvigayalevy комора нагоре и наназад.

Infarktlegkih се случува само во 50-60%случаи со оклузија на еднаквост и сегменталнагранки на белодробната артерија и зависи од калибар obturatedваскуларни, пулмонална статус и обезбедувањето циркулација. Infarktlegkih развива

199

2-3 дена по емболизацијаи нејзиното формирање трае 5-7 дена, и тоа се решава cherez2-3 недели, оставајќи ткивото фиброза.

Судбината на белодробна емболија е различен. Клинико-морфолошки-метеоролошки податоци ни овозможи да се заклучи нешто мало Ем-Bola брзо лизираат. На возраст од 40 години, со белодробна емболија е речиси целосно или целосно rassasyvanieembolov за 3 месеци, а на 60-годишна возраст не доаѓа letrassasyvanie лица. Во конгестивна срцева nedostatochnostipri белодробен инфаркт почитуваат "раст" емболија поради narastayuschegotromboza. За цицање оглед на возраста на тромб: lizisupodvergayutsya многу побрзо свежо тромби, згрутчување од постарите 7-10 дена poetomusroki lysing терапија pervostepennoeznachenie.

Класификацијата на пулмонална тромбоемболија arteriipolozheny следниве критериуми: локализација емболија калибар сад obtu-ingly, износот на уништување на пулмонарна артеријална коритото на болест, veduschieklinicheskie синдроми (Табела 8.).•

Класификација ЈП несовршени од барањата на проток, и форми нејасни болест razmytye.Podostroe проток може да се забележи и кога PATE капитал,сегментална гранки, и гранки на пулмонална tromboemboliimelkih, arterii.Retsidivi-ал залага за како белодробна форма, но тоа е често yav` сакаат да се постави предвесник на фатална тромбоемболизам.

Клиника. Процент diagnosticheskihoshibok вас кога PATE-`Soky, takkak случува разновидност болест, отсуство на патогномоничен знаци и семиотички сличност со drugihbolezney. Цврст (50% sosudistogorusla) и ЈСП имаат раsnoeklinicheskoe изразување.

TabLitsa8

За stvolai тромбоемболизам главните гранки на пулмоналната артерии ^ harakternysleduyuschie клинички синдроми: болка синдром ^акутна респираторна инсуфициенција, акутна циркулаторна инсуфициенција, акутна срцева слабост (десно и levozhelu ^ dochkovaya) аритмија, акутна corво врска соnarnayanedostatochnost, tsereb-1-секторски синдром, абдоминална симптоми.           `     .  >

200`/113-

Bolevoysindrom многу карактеристична `TELAkrupnyh на филијали, кои се наоѓаат во 52-86%случаи. Болка се случи vsledsT-: Wie остар проширување на устата на пулмонална артерија, пулмонална исхемија ткиво, нервни иритација okonchaniyv- перикардот, функционални коронарна инсуфициенција, па harakterboley време ^ Тоа е лична (често angionozopodobnye, белите дробови и плевралниот или мешани)..,             `             .

Синдром, акутен dyhatдЛен инсуфициенција (акутна респираторна инсуфициенција) е доминантна синдром на белодробна емболија: од страна на воздух за да oschuscheniyanehvatki изречена недостаток на воздух со доаѓањето tsianozai бронхоспазам. Причината е развојот на ARF reflektornoyreaktsii респираторниот центар во белите дробови хипертензија.За разлика од акутна лево вентрикуларнапациенти неуспехд не zanimayutpolozhenie orthopnea, и претпочитаат хоризонтална положба, chtomozhet да послужи како добар диференцијални дијагностички kriteriem.Otmechaetsya бледило Прикривање `vovкако резултат на слабеењето на полнење крвта на капиларите голем krugakrrvoo, brascheniya. цијаноза ^vyrazhenpri tromboembolii осиnovnogostvola и главните гранки на белодробната артерија кога narushaetsyakompensatornoe тркидоrytierezervnyh капаиllyarov и diffuziyagazov. Во суштина, постои цијаноза на носот, усните и вратот.

CИндра акутна васкуларна инсуфициенција се развива како резултат пулмонална depressorрефлекс и покажува пад на крвниот притисок, како одговор на нагло зголемување на неговата мала круг на крвво врска соbrascheniyaili одговор на намалување на протокот на крв во левата комора намален срцев излез.

синдромЧленрој`serdechnoy nedostatochnosti- е развој на акутна белодробна ipodostrogo соerdtsa, ретко - белодробен едем. Акутна (субакутен) белодробен срцето razvivaetsyav првите неколку часа или денови се должи на десната комора над-напон ..              .`                   .       . •   , •

Osnovnyesimptomy акутна белодробна срцето следниве: epigyastralnayaНа десната комора пулсира офсет право serdtsavpravo граница, пулсирање на пулмоналната артерија во II меѓуребрените просторлево, галоп ритам, разделување и акцент II ^ тоапулмонална област артерија, систолен шум:на пулмонална артерија и ДОСво врска соvaniyamechevidnogo процес, тахикардија, југуларна veта,позитивни венски пулс, да се зголемидniepecheni.

Oteklegkih на ТЕLA redko.Mehanizm развива комплексни, но присуството на белодробен едем не ја исклучува emboliilegochnoy артерија.        .        .:

^ може да се поднесе синдром на акутна срцева аритмијаsinusovby тахикардија, mertsatelnoyaritmiey, атрио-вентрикуларнаблокада, аритмија, , blokadoypravoy гранка неговиот " as` последица преоптоварување на десното срце.             .                    .            , `

14-5250                              •                           `201;

koronarnoynedostatochnosti акутен синдром се развива кога нема доволно полнење на коронарнитена протокот на крв-ка како резултат на намалување наniyaarterialnogo притисок во аортата и да се намали минути obema.Razvivaetsya миокарден хипоксија дека ЕКГсе признава како поместување на сегментот на заб и 5T Тво води U4-6.           .

Масивна белодробна емболија се случува со церебрална симптоми: возбуда, синкопа, `фокални лезии на мозокот. Ова се должи на тешка хипоксија mozgai gypok(ИСанчездоoyentsefalopatiey.

Абдоминална оток sindromsvyazan со црниот дроб се протега Glissonкапсули, рефлекс повреда мезентеричнапромет. Тоа се манифестира во форма на лажно позитивни simptomaostrogo стомакот, болка во право .горниот дел на стомакот, подригнување, икање, интестинална пареза.

тромбоемболизам dolevyhi ^ Поларна сегмент пулмонални лезии arteriisimptomy гранки не се толку изговара како даиkrazvivaetsya субакутна или hronicheskoelegochnoe срцето на класичен синдроми на белодробна емболија не е секогаш razlichimy.Bolevoy локалните синдром, со низок интензитет, болка осветлуваво рамото, над-и субклавијална област. Повеќе постојана синдром, акутна респираторна инсуфициенција, итнво врска соyavlyayuschiysyaodyshkoy. Диспнеа е константна, интензивна, usilivayuscheysyapri мали напор. Цијаноза и tahikardiyakak знаци на акутни кардиоваскуларни и срцева слабост - често и раните симптоми на белодробна емболија, само simptomovnahod изразот податоцииtsya во-pryamoyzavisimosti големината тромбозиранисад. Белодробен инфаркт се јавува кај половина од пациентите со белодробна емболија, комплицирани со пневмонија, плевритис, мали ателектаза abstsedirova-Niemi, empiemoyplevry. Клинички знаци на белодробен инфаркт: grudnoykletke болка, хемоптиза на 2-3та ноќ, кашлање, отежнато дишење, тахикардија, треска, плеврален триење бучава •, кркори, кркори ..

За повторливи тромбоемболизам мали гранки белодробна емболија arteriiharakterny повторувачки епизоди на 2. до 20 пати, од типот на Tmikroembolii.Многу често (во 2/3 `пациенти) massivnoytromboembolii пулмонална артерија претходат microembolic. Nasektsii тие се најде заедно со белодробен инфаркт .massivnoyTELA кој покажува различни фази и нивоа tromboemboliy.Dlya ЈП гранчињата се извор на мали згрутчување kalibraiz правото срце, карлицата вени, вени на долните konechnostey.Klinicheskie симптоми се нејасни, на најизразено останување без здив, тахикардија, плевритис, срцеви напади од страна на тип бронхитис"hopnevmonii и знаци на белодробна serdtsa.Po новите литературни податоци процентот на дијагностички грешки retsidiviruyuscheyTELA е 56-70%, како резултат на "бришење" клинички симптоми.

Само велат дека Голдстајн iIzraelya (1955) кои белодробна емболија треба да бидат исклучени uvseh пациенти со пневмонија, плевритис, и миокардијален инфаркт. Osnovoydifferentsialnoy дијагностикаи yavlyaetsyavnezapnost почетокот и присуство на васкуларни лезии на долниот konechnosteypri PE. Последниот во внимателна анализа открива повеќеод ^ 80% од пациентите (VS Saveliev.).

Voptimalnom олицетворение за верификација на тромбоемболизам. legochnoyarterii користат следниве .metodyissledovaniya: - Електрокардиографија - обична радиографија на белите дробови, heart-- ehokardiografiya-. - перфузијаlegkih- скенирање - angiopulmonografiya-          •                 . -iliokavagrafiya.                ,. електрокардиограм(ЕKD) -PкогаЈП на различни ^ KalibravydelyayuttsyatosnovnyhvariantovEKG.      ^ 1 тип - glubokiy8, (3p1, Tm е негативен, поместување на транзиција зона (длабока 8 &Јен-6,6) во комбинација со негативен T vU1-4. Еm-со опција schitaetsya`klassiche-skimprigemodinamicheskoy.perevruzke pravogozheludochka.

Тип II појавата 8&Јен-6,6, сопреместувања не perehodnoyzony променииI 8Tzubtsa сегмент T или качување 8t сегмент SW,6, или сегмент офсет 8t ` pokoronarnomu тип во УЕ, 6.

Тип III - појавата на Т бранот во tolkootritsatelnogo во1 ч. IVtip - изглед минливи rasstroystv.vnutrizheludoch kovoy спроводливост-тип pravoynozhki блокада зрак Gisa.

Utip - изглед rriznakov diffuznyhizmeneny инфаркт,

T во повеќето uploscheniezubtsa `ЕКГ води. Кога ЈП гранчињата ЕКГ знациmaloinformativny registriruetsyapovorot и правото оската на срцето, тахикардија, целосна и некомплетно blokadapravoy блок на гранка, нарушување во реполаризациски.типичен висок "P-ri1topa1e"во II, III, AвоP Појаватаlyaetsyapozdno ретки.

ехокардиографија грам (Ехокардиограм). главнитеe ^ kardiogra-. графички инструменти priznakipri PATE намали за да се зголеми konechnodia-stolicheskogoправо големината вентрикуларна хипертрофија предниот ѕид на правото железничкидludochka, асиметрични задебелување mezhzhelu- ^ спектаклпартиција со пролапс сеење празнината на левата ист ludochka.           . _                        .         ` .

Rentgenografiya` им овозможува на откривање на белодробна емболија кога Прокси-ријагранки лезии во 60-70% од пациентите, а најмалку 60 лезии perifericheskihvetvey-%. главните`радиолошки знаци на белодробна емболија:

14 *                                    `                                број

-simptom Westermark (Осиромашување legochnogorisunka на погодената страна - oligomeniya) -- високо стои diafragmy- купола - знаци на Легоhnogoserdtsa-

- плеврален vypot-                           , - проширување на корените на белите дробови, дисковиденatelektazy- - белодробен инфаркт или срцев удар-pnevmoniya- - nalichieochagovyh сенки. Во 30% од случаите ЈПрадиолошки знаци се отсутни.

Скенирање. кога масивни .tromboemboliylegochnoy артерија скенирање на сликатаоткри дифузни радиоактивни намалувањеnostivsego светлина на капиталот и сегменталнаPE - поединечни дефекти перфузија,триаголен "сече" во белите дробови. Симптоми на пополнување legkihzavisyat локализација тромбо-емболијаи природата на оклузија.

ангиографија Тоа е наведено за ЈП главните гранки на белодробната артерија, како "златни соtandartom ". Кога massivnoyTELA на ангиограми акутна stadiivyyavlyayutsya пополнување дефекти, ампутација на бродот, односно. д. отворени kontrastirova- Niya.дистално Ова оклузија sluchaeopredelyaetsya avaskulyarg Naya Зона (симптом на мртов дрво или зима). за евалуација en-giogrammкористени ангиографски indeksMyullera. изготвен врз основа на локализацијата и интензитетот на емболија контраиндикации stirovaniyaпериферните гранки. И покрај високата чувствителност на специфичноста на метод, парична казна thromboemboliдијаметар помал од 2 mm За ретко откриени во ангиограм. Покрај тоа, таа tochnostmetoda остро намалена во подоцнежните фази на тромбоемболизам legochnoyarterii.

срцева катетеризација Тоа се врши за да се оцени функционална состојбаиЈас од срце лименкисоtoysistemy и белите дробови во текот на ЈП. Пациенти во оваа група otmechaetsyashiroky опсег на вредности на систолниот притисок во вистинската zheludochke- 24-110 mm Hg. Уметност. На пример, хипертензијамал круг vseh` откриени кај пациенти со тромбоемболична пулмонална главната артерија, од `53,2% - кога lokalizatsiiembolov во капиталот и сегментална Б бродови, legochnayagipertenziya е малку изразена.

диференцијална дијагнозаЈП треба да се одржи со група на болести во kotoryhnablyudaetsya акутна респираторна инсуфициенција. Најчесто etosleduyuus болест: infarktmiokarda, пневматски и хидроторакс, тромбоза на горната шуплива вена, септемврииcheskiyshok, срцеви заболувања со хипертрофија на десното срце и legochnoygipertenziey.

Да се ​​разјаснат diagnozaTELA да се земат предвид факто? Рајризик, преваленцата на диспнеа повеќе болка, зголемена АртерискаsНога davleniyav пулмоналната артерија, знаци на десно вентрикуларна преоптоварување, се манифестира со дополнителни методи на истражување. Obychnogipodiagnostika ЈП должи на присуството на тешки soputstvuyuschihzabolevany (На новоформираната204                 `                                 ;

купатила.Сите,  Коронарна срцева болест, пневмонија и белодробна патологија), несоодветна traktovkoysimptomov, недостаток на методи за проучување на пулмонален проток на крв.

Chemtyazhelee пациентите со белодробна емболија, за мажиwEY неговите шанси за преживување по конзервативен третман и`важно брзо да испраќатевотоа diagnoz.Poetomu главната индикација за metodovissledovaniya контраст (срцева катетеризација, ACS) е тежината на пациентот (шок, `тахикардија повеќе од 110 отчукувања / минута, недостаток на воздух за повеќе од 30 мин) .Само по контраст студија може да биде правилно vybratsposob третман што е оптимална за пациентот. .   ^

Третман на белодробна емболија. Lechebnayataktika со белодробна емболија често opredelyaetiskhod болест. А програма за третирање на пациент со белодробна емболија, лекарот` мора да обезбеди: - ustranenieugrozy смрт од кардиопулмонална nedostatochnosti-.                --normalization перфузија на белите дробови и спречување на сериозни .gi-

pertenzii мали круг ^ krovoobrascheniya-- сигурна превенција на повторливи емболија.

Одлуката на првите две задачи `svyazanos избор на хируршки или терапевтски методи на лекување. За итни случаи емболектомија absolyutnopokazana PATE на главното стебло или нејзините главни гранки, изразена soprovozhdayuscheysyarezko • хемодинамска небонарушувања. Потешките пациентот, повеќе индикации kekstrennoy embolektbmii. Предвидување на животот на пациентите со белодробна емболија зависи otobema и квалитет на медицинска нега. На прв neobhodimobolnogo вцепенен, внесете антиспазмотици,n-Parin и да одлучи за потребата zondirovaniyaserdtsa.

При изборот на главните konservativnogolecheniya patogenetichesдоimnapravleniem, исполнувањето на сите критериуми, е en-tikoagulyantnayaи тромболитичка терапија. .Trombaliticheskie лекови пропишани за белодробна емболија preimuschestvennodolevyh, сегментална и главен ветеринарвоey.Naibolwги литичкаефект наbЛада активатори на ендогени -фибринолиза- стрептокиназа (celiase, avelizin).тромболитичка ефектот на овие лекови е повеќе нагласена во почетокот на нивната примена. .Pervonachalnovvodиtsya тест доза (250-750tys. единици) за 30 минути, satempostдодржување пена доза (100 илјади. U / час) во дневна доза од 1,5-3,0 милиони. OD. Друг метод на лекување тромбо-литичкилекови nredlagaetsya videodnokratnogo администрација во дневна доза од 3.0 милиони ед. стрептокиназаинтравенски претходна администрација на 60-120 mgprednizolona.

.По текот на стрептокиназа во рамките на 7-10 дена vvodyatge-<париn во дневна doze20-40 илјади. ED субкутано или интравенски. Директен, noSlabym литичка deystviemobladaet, исто така, fybrinolizin, -која е воведена заедно со хепаринvnut` расцепена за 3-4 dney.Sutochnaya fibrinolizina доза е 800 000-1 000 000 U, назначена со тоа,хепарин додадени од дистрибуирани

205

неколку 500 единици на 10.000 ЕД fibrinolizina. По 0,4-5 часа по третманотfibrinolizinom genarin администрира интравенски или под кожата на стомакот за 7-10 дена во дневна доза од 30-40 илјади: ED.

Широката употреба во третманот на ЈПпронајден Антитромбоцитни агенти, •претежно ацетилсалицилнакиселина (аспирин) во мали дози - 0,125-,25 g1 пати на ден, па дури и 1 пат во 2-3 дена, во најдобар случај, се разбира, е изборот на доза "контрола на тромбоцити функционални својства. Pomimoaspirina користи disaggregants како што се Couranttrental, tiklid.

.Ако се сомневате дека Теда неопходно да: - обезбеди неподвижност на пациентот;

- именува седатив терапија (droperidyl2,0-4,0 ml seduksen 1,0-2,0 интравенозно, итн.) -

- спроведување ingalyatsiikisloroda преку назален катетер - да влезе хепарин10 илјади. Единици vnutriveno, strofantin0.05 ml и 0,3 eufillin 2,4% - 10,0v вена.

ЈП Prityazheloy форма на тактиката медицински е: - неподвижни давање на одредена позиција на пациентот, канулацијацентралната veny- - анестезија (Neyroleptoanalgeziya) -- кислород, интубација со IVL- - допамин, норадреналин, mezaton- -antiaritmicheskie лекови и glyukokortikoidy-- срце glikozidy-

- antibiotiki-                   . - ангиографија (Eslipozvolyaet состојба на пациентот) - - операција или тромболитички terapiya- - оживување (ако е потребно).

Кога јачината просек PATE тежината,медицинска нега вклучува: .. - давање на неподвижност пациентот во posteli- - седатив аналгезија terapiyu-* - oksigenatsiyu-                         .            • - воведување хепарин и reopoliglyukina;

- тромболитичка терапија (од 5 000 000 до 7 000 000 EDfibrinolizina, celiase, стрептокиназа) -- воведување аминофилин, ако повеќе од 100 arterialnoedavlenie

mm Hg. st.-           `•            •         .      . - vvedenieserdechnyh гликозиди, глукокортикоиди,антиаритмици за индикациите-             • -antiagregantnuyu терапија (Trental, мелодии, аспирин, tiklid).           ,.•• Тромболитична terapiyaembolii пулмонална артерија Провоd ditsya ilibolshimi `дози на лекови (streptaza, урокиназа, стрептокиназа,avelizyn - 5-7 милиони единици) kapelnoso sko- `раст 100 илјади единици на час на подотheniyaklinicheskogo ефект. Во таков случај L-eparinи disaggregants акција-1206 период.                                                !

тромболитичка не влезе. ова` naiboleeeffektivny метод бара, сепак, големи дози aktivatorovfibrinolizina и во 30-40% од случаите предизвикува gemorragicheskieoslozhneniya.

Друг начин - lecheniemalymi дози .фибринолитици (125tys -. 3 милиони единици) во комбинација со инфузијахепарин и Dezago-regantov. Тој им дава помалку крварење, но meneeeffektiven.

Во секој случај posleokonhтретман Ania фибринолитичкапродолжување администрацијад хепарин (по можност под кожата на стомакот 5000 ИЕ наутро и навечер) `ilechenie desagregants. 2 `на неделатаn-`parin заменува со индиректни антикоагуланти (pelentan, е гајле Линг, sinkumar) со одржување протромбининдекс броеви 40-60% за 4-6 месеци за добритедоtikiretsidiva. Таквите пациенти на долготрајна доза се препорачува priemmalyh ASPI