Прва помош за белодробна емболија (PE)

Во срцето на патолошки процес - блокада на цевката, големи или мали гранки на артериска тромбоза на пулмонална (поретко - netromboticheskimi) маси се причина за хипертензија, пулмонарна циркулација, и клинички манифестации на акутен, субакутен или хроничен (периодични) пулмонална срцето.

На местото на ЈП во патологијата означени со терминот "пулмонална срце", дава класификација обезбедени од страна на Б. Д. Votchalom во 1964 година.

Класификација "пулмонална срцето" (од страна на Б. E. Votchalu)

Cодржина

Во патогенезата на ЈП игра важна улога на фактори:

класификацијата на белодробна емболија

МИ theodori во 1971 година класифицирани четири клинички варијанти на ЈП:

Клиничка слика и дијагноза на белодробна емболија

Орлов vn во 1984 година предложи да се разгледа на следниве диференцијални дијагностички знаци:

третман на белодробна емболија

Смртноста од белодробна емболија се движи од 6 до 20%.

Предиспонирачки фактори за белодробна емболија вклучуваат: пациенти напредна возраст, хирургија, хронични кардиоваскуларни и цереброваскуларни болести, рак, хипокинезија.

Во патогенезата на ЈП игра важна улога на фактори:

Локална опструкција на пулмонална артерија (се преклопуваат 70-75% од белодробна васкуларна креветот):
neuroreflex механизми;
хуморалниот механизми;
хипоксемија и хипоксија.

Најважни се следните рефлекси од пулмоналната циркулација: 1) интрапулмонални Васо-vazalny (дифузна стеснување precapillaries и бронхо-пулмонална анастомози) - 2) пулмонална срцето (забавување на работата на срцето, понекогаш - срцев удар) - 3) белодробна васкуларна (намалување на крвен притисок во голем круг) - 4) бронхијална пулмонална (со можно бронхоспазам) - 5) алвеоларен-васкуларни (со зголемување на пулмонална хипертензија).

Постои намалување на нивото на серотонин, зголемена екскреција на ЦЦА. На крајот, зголемен пулмонален васкуларен отпор, кои заедно со зголемување на десната комора и зголемен проток на крв доведува до појава на прекапиларни пулмонарна артериска хипертензија. Левата комора е во состојба да giposistolii.

Во 50-60% од пациентите развиваат белодробна емболија и инфаркт на миокардот на белите дробови, пневмонија.

класификацијата на белодробна емболија

Постојат следниве клинички и анатомски облик тромбоемболичко опструкција на: 1) супермасивна (матични) - 2) massivnuyu- 3) nonmassive (фракционо) - 4) melkuyu- 5) најмалиот.

МИ Theodori во 1971 година класифицирани четири клинички варијанти на ЈП:

1) акутна (молња) - фатална неколку минути за да poluchasa- 2) акутни - во траење од неколку часа до неколку дена-3) субакутен (продолжена) - еден до неколку nedel- 4) хронична, повратна - со повторливи емболија средни и мали гранки на пулмонална артерија (капиталот, сегментална, субплевралните).

Клиничка слика и дијагноза на белодробна емболија

акутна форма спрегнат со масивни тромбоемболизам, ненадејна смрт се заврши во рок од 10 мин (ретко - подоцна) или со асфиксија срцев удар. Ненадеен срцев удар може да биде проследен и со болка во градите, отежнато дишење, цијаноза, југуларна венска дистензија. Но, често смртта доаѓа како молња, без предупредување.

Дијагноза помага за откривање на тромбофлебитис или флеботромбоза периферна вена (IVC базен). Мора да се разликува од ненадејна срцева смрт. Во вториот случај, најчесто постојат анамнестички индикации за ангина или миокарден инфаркт.

Во акутна белодробна емболија отелотворување, може да се забележи од следните клинички синдроми (за Theodoroi MI): 1) акутни васкуларни (колапс) или кардиоваскуларни (кардиоген шок) неуспех, претходната или придружни клиничка слика на акутен белодробен срце, болка во градите, систолниот (понекогаш дијастолен) бучава и акцент II тон на белодробната артерија, цијаноза, југуларна венска дистензија, подуеноста на лицето, акутна конгестивна pecheni- зголемувањето се должи на појавата на вагална рефлексна sinoauricular блок може да се случи јазол ритам, атриовентрикуларен дисоцијација, парализа синус uzla- 2) акутни asphyxial синд Соба: изрече цијаноза (синило на лицето, градите, вратот), ненадејно губење на здивот (инспириум, а потоа експираторен тип), се претвора во запрепастеност.

Во некои случаи, овие симптоми се придружени со болка во срцето, како и напад stenokardii- 3) акутен коронарен исхемичен синдром: остар ангинозна болка, често поставени со кардиоген шок и знаци на проширување право zheludochka- 4) церебрална синдром: ненадејно губење на свест, грчеви, несакајќи уринирање и дефекација чин.

Опишува различни церебрална и фокални невролошки нарушувања (агитирање, менингите, фокалните лезии на мозокот и 'рбетниот мозок, епилептиформни конвулзии поради старите огништето декомпензација) генерално е нестабилна, минливи haraktera- 5) абдоминална синдром сличен на сликата понекогаш остра болка на акутен абдомен, најчесто во горниот десен квадрант , тензијата на стомачните мускули, гадење, повраќање, hyperleukocytosis) - основа за овој синдром е акутна или конгестивна отекување на црниот дроб како резултат на акутна десно вентрикуларна недела Остаток или е поврзан со вклучување во процесот право дијафрагмална плеврата со белодробен инфаркт предизвикан од емболизација на правото инфериорни гранки белодробната артерија.

Помош во диференцијалната дијагноза на болки во врска со чинот на дишење, диспнеа, знаци на акутна белодробна болест на срцето на ЕКГ, Х-зраци податоци.

На вообичаени симптоми на болеста треба да укажуваат на зголемување на температурата во првиот ден. Леукоцитоза со прободе промена е забележан од првите часови.

дијагноза и диференцијална дијагноза на белодробна емболија голема улога за динамичен електрокардиографија, иако тоа треба да се запомни дека карактеристика на ЈП ЕКГ промени се јавуваат кај 15-40% од сите случаи (тие се отсутни во други случаи, или се невообичаени). Типични промени белодробна емболија ЕКГ смета: 1) знаци на QIII-SI- 2) кревање ST сегмент како монофазна крива кога ST сегментот се спојува со позитивни Т бран (во одводите III, и aVF) - 3) изглед изрази заб SI, aVL.

Овие ЕКГ промени бараат диференцијација со zadnediafragmalnym миокарден инфаркт.

Орлов VN во 1984 година предложи да се разгледа на следниве диференцијални дијагностички знаци:

I. Кога белодробна емболија присутен патолошки заб qII, која има миокарден инфаркт.
II. Barb aVF мал во amplitude- и ширина заби QIII qaVF не надминува 0,03 s.
III. Е изречена барбус SI, што е некарактеристичен за некомплицирана миокарден инфаркт.
IV. Динамиката на ЕКГ од ST сегментот и Т бран во II, III, и aVF води со белодробна емболија е побрзо отколку во миокарден инфаркт.
В. Кога белодробна емболија се случи по електрокардиографски знаци на акутна појавиле преоптоварување на десното срце: 1) девијација на оската на десно (или склоност кон него) - 2) појава на "P-pulmonale» високи зашилени заби RII, PIII, aVF- 3) се зголеми R амплитуда бран во II, III, и aVF води 4) синдром SLL -Sll-Slll- 5) знаци или преоптоварување хипертрофија на десната комора во прекордијални одводи (висок R заб во водство V1-2, изразена заб SV5-6), целосно или нецелосно блокада на блок на десната гранка, намалување RV5-6 амплитуда бран. дополнително време на активност на десната комора на V1-2, укинување или намалување STV1-2, намалување TV4-6 сегмент, појавата на негативни Т-бран во V1-3, зголемување на амплитудата P-бран V1-5, офсет од лево на транзиција зона, синус тахикардија, помалку други аритмии.

Во текот на ЈП субакутна до појава на симптоми на прв план предизвикана од инфаркт пневмонија и плевритис авион. Најчести отежнато дишење и болка поврзани со респираторни чин. Хемоптиза - типичен, но нестабилно симптом (се јавува кај 20-40% од пациентите). Типично, температурата на телото се зголемува, постои тахикардија, цијаноза (понекогаш бледо иктерична боење на кожата поради хемолиза).

Објективна студија утврди дел од газење врз најчистите ударни звукот, во текот на зона која auscultated крепитации и бучава трн плеврата. Присуството на инфаркт пневмонија потврдено од страна на Х-зраци во болница. Главната опасност на овој олицетворение, проток - висок ризик од повторно емболија, што доведува до зголемување на тромбоза и кардиоваскуларни болести.

За хронична повратна форма на PE се карактеризира со повторливи епизоди на емболија со слика на белодробен инфаркт, што резултира во зголемување на хипертензија, пулмонарна циркулација и напредни кардиопулмонален болести.

третман на белодробна емболија

Итни мерки во предхоспиталната фаза: акутна, фулминантен облик на ЈП со слика од задушување и срцев удар бара итна реанимација: ендотрахеална интубација и да се обезбеди вентилација, затворен срцева масажа и сите активности спроведени во текот на срцев удар.

Најефективниот третман за пациентите со масивна белодробна емболија и сега веруваат тромболиза со стрептокиназа, urikinazy, ткивен плазминоген активатор или плазминоген-стрептокиназа комплекс.

Се верува дека тромболитичка терапија може да биде алтернатива на хируршки третман.

На акутна форма на PE комплициран рефлекс падот или шок, инфузиона терапија бара интензивна предхоспиталната: интравенска reopoliglyukina 100-150 ml (стапка на перфузионото ниво од 20 ml / min), 1.2 мл од 0,2% раствор на норадреналин во 250 ml од 0,9 % раствор на натриум хлорид или почетна стапка reopoliglyukina 10-15 капа. min / (стапка на вметнување во понатамошниот текст зависи од нивото на крвниот притисок и срцето стапка).

Во отсуство на тенденции и стабилизирање на крвниот притисок и присуство на високи допамин периферен отпор се администрира интравенски (во доза од 50 mg на 250 ml од 5% раствор на гликоза, почетна стапка на воведувањето на 15-18 капа. / Мин). Паралелно со горенаведените активности се администрира интравенски 180 mg на преднизолон или 300-400 mg на хидрокортизон, хепарин (на 10 000 парчиња.) Strophanthin (0,50,75 ml на доза од 0.05% раствор) препарати kaliya- бара терапија со кислород.

Кога синдром изрази болка препорачува интравенска фентанил (во доза од 2,1 ml) со 2 ml од 0,25% раствор на дроперидол (хипотензија - 1 mL) - наместо на фентанил може да се користи исто така се користи omnopon- комбинација со дипирон promedolom. Во отсуство на хипотензија е прикажано администрирање на аминофилин (во доза од 15 ml 2,4% раствор на reopoligljukin, интравенозна инфузија). Антиаритмична терапија -На индикации.

Лечење на субакутен и повторувачки форми на белодробна емболија, кои се јавуваат обично инфаркт клиника пневмонија, вклучува употреба на антикоагуланти (хепарин, индиректни антикоагуланти) и антитромбоцитни агенси, и антибиотици. Според сведоштвото користи аминофилин, терапија со кислород, антиаритмици.

Пациентите со акутна белодробна емболија и акутна нега во итни случаи пред хоспитализација треба да се обезбеди стручно кардиолошки тим (Сл. 2c). Пациентот, заобиколувајќи на одделот за итни случаи, доставени до Срцева одделот за интензивна нега, каде што тој ја продолжува својата претходна болница тромболитичка и антикоагулантна терапија, борбата против кардиоваскуларни и респираторни проблеми. Во отсуство на ефектот на конзервативната терапија прибегнување кон хирургија (емболектомија et al.).

За профилакса (за повторувачки форми на ПЕ) се врши антикоагуланси и антитромбоцитна терапија, и операција на вени (лигатура, делумна оклузија на главната вена, воведувањето на "сонце" во долната шуплива вена и др.).

BG Apanasenko АН Nagnibeda

Сподели на социјални мрежи:

Слични