Терапија-кардиоген пулмонален едем

Белодробен едем - акутна состојба, врз основа акумулација lezhitpatologicheskoe на екстраваскуларна течност во алвеолите на ткивото на белите дробови, што доведува до намалување на функционални sposobnosteylegkih. Етиологија пулмонален едем различни: што се развива priinfektsiyah, интоксикација, анафилактичен шок, лезии на ЦНС, давење, на голема височина, како пропратен ефект на лекови primeneniyanekotoryh (бета blokatory- vasotonic значи зголемување на стрес на срцето), и вишокот на плазма експандери трансфузија, брза евакуација асцит отстранување на големи kolichestvaplazmy, влошува акутна (белодробна емболија неговите гранки) и хронична "пулмонална срцето".

На интерна медицина може да се идентификуваат главните nozologicheskieformy водечките често за да се развијат белодробен едем:

1. миокарден инфаркт и кардио.
2. Артериска хипертензија од различно потекло.
3. малформации на срцето (обично митрална и аортна стеноза).

Патогенеза на едем на белите дробови комплекс до крајот нејасно.

Нормално, на крвната плазма се задржува во луменот на капиларна filtratsiicherez неговиот ѕид во интерстицијалниот простор на colloidally osmoticheskogodavleniya моќ поголема од големината на хидростатички притисок на крвните капилари. Во моментов постојат три основни услови за кои постои пенетрација на течен дел на крв од ткиво kapillyarovv на пулмонална:

1. Зголемувањето на хидростатички притисок во системот на мали krugakrovoobrascheniya, што е важно од која било причина, што доведува до povysheniyudavleniya во белодробната артерија. Се верува дека на ниво на средни davleniyav пулмоналната артерија не треба да надминува 25 mm Hg. Уметност. Во protivnomsluchae дури и во здрав организам, постои закана zhidkostiiz излез систем на пулмоналната циркулација во ткивото на белите дробови.

2. Зголемување на пропустливост на капиларна ѕид.

3. значаен намалување на плазма онкотски притисок (во неговата големина normalnyhusloviyah овозможува течноста дел од крв филтрирање на интерстицијална ткивото на белите дробови fiziologicheskihpredelah со следните реапсорпција во венска дел kapillyarai одводнување во лимфниот систем). Значи, најважна причина povysheniyagidrostaticheskogo притисокот во белодробните капилари е nedostatochnostlevogo комора, што предизвикува зголемување на лево вентрикуларна diastolicheskogoobema, зголемување на дијастолниот тоа davleniyai, како последица на тоа, зголемување на притисокот во левата преткомора и sosudahmalogo круг, вклучувајќи го и капилари. Кога го достигне 28-30mm Hg. Уметност. и во споредба со вредноста на онкотскиот притисок почнува активен волумен плазма propotevanie ткивото на белите дробови znachitelnoprevyshayuschee своите наредни реапсорпција во sosudistoeruslo и пулмонален едем се развива. На тој начин се osnovnoymehanizm развој на кардиоген пулмонален едем во акутна infarktemiokarda, kardiosklerosis, хипертензија, nekotoryhporokah, миокардитис и други васкуларни болести. Sleduetotmetit дека митрална стеноза нарушена крв одлив на осудениот лево атриовентрикуларен отвор, а основа не е poyavleniyaoteka белите дробови слабост на левата комора.

Во развојот на белодробен едем во патогенезата (за printsipuobrazovaniya "маѓепсан" опсег) може да се вклучат и други механизми: активирање на симпатичкиот-надбубрежните систем, натриум заштеда системи ренин-angiotenzinvazokonstriktornyhi. Хипоксија и хипоксемија, што доведува до зголемување на белодробна васкуларна на отпорот. Vklyuchayutsyakomponenty каликреин-кинин систем со транзицијата на нивните fiziologicheskogoeffekta во патолошки.

Белодробен едем - една од државите кои можат да бидат diagnostirovatna оддалеченост од вратата комори каде што пациентот лежи. Klinicheskayakartina многу карактеристична: отежнато дишење, често инспираторен ретко -smeshannaya- кашлица mokrotoy- orthopnea, бројот на вдишувања веќе 30B min.- изобилство ладна Custom- цијаноза на мукозните мембрани, кожата, тежина отежнато дишење legkih- тахикардија, галоп ритамот, акцентот II белодробна tonanad артерија. Клинички изолиран конвенционално Чекор 4:

1 - dispnoeticheskaya - се карактеризира со диспнеа, зголемување wheezes, кој е поврзан со почетокот на пулмонален едем (главно интерстицијален) ткиво, влажна крепитации малку;

2 - orthopnea фаза - кога има кркори број kotoryhprevaliruet над сува;

3 - проширен чекор клиники, крепитации можеше да се чуе на ortopnoevyrazhennoe далечина;

4 - многу тешка фаза: на масата на различна големина отежнато дишење, penovydelenie, изобилен ладна пот, прогресијата на дифузни цијаноза. Etastadiya нарекува синдром "врие самовар".

Во пракса, тоа е важно да се направи разлика помеѓу алвеоларниот белодробен едем interstitsialnyyi.

Во интерстицијален едем на белите дробови, што одговара klinicheskayakartina срцева астма, течни инфилтрација се јавува vseytkani на белите дробови, вклучувајќи периваскуларно и перибронхијалните prostranstv.Eto драматично се влошува условите на размена на кислород и јаглерод диоксид mezhduvozduhom алвеолите и крв придонесува за белодробна, бронхијална на отпорот sosudistogoi.

Понатамошниот тек на течност од интерстициумот во шуплината alveolprivodit алвеоларен пулмонален едем со уништување сурфактант spadenie алвеоларен поплавување нив трансудат содржат netolko крв протеини, холестерол, но, исто така, формирање на елементи. Во типичен формирање etoystadii исклучително отпорни протеини пена преклопуваат луменот на бронхиолите и бронхии, кои за возврат privoditk фатална хипоксемија и хипоксија (тип задушување давење) .Pristup срцеви астма обично се јавува во текот на ноќта, prosypaetsyaot чувство на недостаток на воздух пациентот зема Поттикнати седечка положба, има за цел да се оди до прозорецот, возбуден, постои страв од смртта, прашања одговори со тешкотии, понекогаш поздрав ниту Chthon расеан, го посвети на борбата за воздух. Dlitelnostpristupa срцева астма од неколку минути до неколку часа.

Аускултација на белите дробови, како ран знак interstitsialnogooteka, можете да слушате на намалување на воздухот во понискиот поделби, suhiehripy сведочат за оток на бронхијалната слузница. Во хиперволемија sluchayahhronicheskogo проток белодробната циркулација (митрална стеноза, хронична срцева слабост) izdopolnitelnyh методи за дијагноза на белите дробови interstitsialnogooteka најголемо значење е х-зраци. Prietom одбележи голем број на карактеристични одлики:

- поделба на линија Карли "А" и "на"Одраз otechnostmezhdolkovyh партиции;

- зголемена пулмонална модел поради едематозни perivaskulyarnoyi перибронхални инфилтрација на интерстицијална ткиво во prikornevyhzonah изрече особено се должи на присуството на места лимфните ткива и богатството на овие области;

- subplerralny отекување на печат Po движење interlobar отворот.

Акутна пулмонална алвеоларна едем - levozheludochkovoynedostatochnosti потешка форма. Карактеристично клокотот здив или порака hlopevbeloy розова пена (поради нечистотии еритроцити). Нејзината kolichestvomozhet достигне неколку литри. Тоа е особено остро narushaetsyaoksigenatsiya може да се појави крв и асфиксија. Одење interstitsialnogooteka пулмонална алвеоларна понекогаш се случува многу брзо -во неколку минути. Најчесто бурна alveolyarnyyotek на белите дробови се развива во позадина на хипертензивна криза или debyuteinfarkta инфаркт. Детална клиничка слика alveolyarnogooteka светлина е толку светла што предизвикува дијагностичка правило zatrudneniy.Kak, во контекст на погоре клинички белите дробови interstitsialnogooteka во пониските делови, а потоа и во средниот дел и на површината на белите дробови се појавува nadvsey значителен износ raznokalibernyhvlazhnyh отежнато дишење. Во некои случаи, заедно со влажни vyslushivayutsyasuhie отежнато дишење, и ако е потребно spristupom диференцијалната дијагноза на астма. Како и со срцева астма, белодробна alveolyarnyyotek почести во текот на ноќта. Понекогаш тој byvaetkratkovremennym и поминува на нивната сопствена земја, во некои sluchayahon трае неколку часа. Со силна пенење smertot асфиксија може да се случи многу брзо - во наредните minutyposle почетокот на клиничките манифестации.

Х-зраци слика со алвеоларна белодробен едем е предизвикана во tipichnyhsluchayah симетрични импрегнација transsudatomoboih белите дробови првенствено локализиран оток во базалните prikornevyhi нивните одделенија. Лабораториски податоци ограничени krezkim се намали смени во составот на државата во гас и крвта киселинско-базната (метаболна ацидоза и хипоксемија) neimeyut клиничко значење. Означени тахикардија ЕКГ, промени во QT chastikompleksa завршуваат во форма на пониски ST сегмент и да се зголеми amplitudyzubtsa P со своите деформација - како манифестации на акутна атријална преоптоварување.

Пациентите со симптоми на конгестивна срцева слабост, prichinoykotoroy е намалување на контрактилноста на левата комора (големи поле лузна по миокарден инфаркт), белодробен едем често се случува со зголемување на крвниот притисок или нарушувања serdechnogoritma, што доведува до намалување на срцевата работа.

Терапевтски мерки во интерстицијален и алвеоларна белите дробови formahoteka во срцеви пациенти се многу слични: тие се прво и основно се фокусираше на основниот механизам на otekas намали венско враќање на срцето, се намалува postnagruzkis зголеми пропулзивни лево вентрикуларна функција и snizheniempovyshennogo хидростатички притисок во крвните садови на мали kruga.Pri алвеоларна белодробен едем додадени активности napravlennyena колапс на пена, како и повеќе енергична корекција vtorichnyhrasstroystv.

Во третманот на белодробен едем следниве задачи:

А. намалување на хипертензија циркулација столб од:
- намалување на венскиот повраток на срцето;
- намалување на циркулирачкиот волумен на крв (CBV);
- дехидрација на белите дробови;
- нормализација на крвниот притисок;
- анестезија.

Б. Зголемен лево вентрикуларна миокардот во назначувањето:
- инотропни агенси;
- антиаритмици (ако е потребно).

B. Нормализација на киселинско-базната составот на крвта гас.

Видео: Белодробен едем во позадина volerki после страдањето ентеритис

Г. Поддршка на активности.

тактики лекар

- Доделени кислород инхалација преку назална канила или maskuv концентрација доволна да се одржи артериски pO2 krovibolee 60 mm Hg. Уметност. (Достапни преку пареа на алкохол).

- Посебно место во третманот на пулмонален едем го morfinagidrohlorida интравенозна апликација на 5.2 mg ако е потребно - povtornocherez 10-25 минути. Морфиум го психо-емоционална возбуда намалува недостаток на воздух, врши vasodilating snizhaetdavlenie акција во белодробната артерија. Тоа не може да влезе во ниски Ади нарушување на дишењето. Кога dyhatelnogotsentra карактеристики угнетување администрира опијатни антагонисти - налоксон (0.4-0.8 mg i.v.).

- Со цел да се намали застојот во белите дробови и моќна рендерирање venodilatiruyuschegoeffekta, кои доаѓаат по 5-8 минути furosemidv интравенски се администрира почетна доза од 40-60 mg, со потребната доза од 200 mg-uvelichivayutdo или етакринска киселина 50-100 mg, или bumetamid burineks1-2 mg ( 1 mg = 40 mg Lasix). Диуреза се јавува во рок од 15-30 минути трае околу 2 часа.

- Цел периферни вазодилататори (нитроглицерин) помага во ограничување на протокот на срцето, намалување на вкупните perifericheskogososudistogo отпор (SVR) пумпни funktsiyuserdtsa зголемува. Спроведување на тоа треба да се биде претпазлив. Почетната доза од 0,5 mg сублингвално (устата мора прво намачкајте: -hripy во белите дробови, во устата - сув!). Потоа интравенски rastvornitroglitserina 1% на почетна стапка на 15-25 g / min доза posleduyuschimuvelicheniem по 5 минути, постигнување на намалување на sistolicheskogoAD 10-15% од основната линија но не помалку од 100-110 mm Hg. Уметност. Inogdadozu се зголеми на 100-200 g / мин во зависност од хипертензија ниво iskhodnoyarterialnoy.

- На висок крвен притисок броеви доделени nitroprussidnatriya со што се намалува пред и afterload. Почетна доза 15-25mkg / мин. Дозата се прилагодува индивидуално за нормализирање на крвниот притисок, zatemrekomenduetsya одат на интравенски нитроглицерин.

- Ganglioblokatory краток акција особено ефективна kogdaprichinoy пулмонален едем е зголемен крвен притисок: arfonad 5% - 5,0razvodyat 100-200 ml на изотоничен раствор на NaCl и се вбризгува vnutrivennokapelno под контрола на крвниот притисок, gigrony 50-100 mg 150-250 ml од 5% раствор на глукоза или NaCl- pentamine изотоничен раствор од 5% - 0,5-0,1% или benzogeksony 2 - 0,5-0,1 во 20-40 ml izotonicheskogorastvora NaCl или 5% раствор на гликоза интравенски kontrolemAD со 1-2 ml раствор. Понекогаш е доволно да влезат normalizatsiiAD. Мора да се чуваат на готовс фенилефедрин или норадреналин.

- Срцевите гликозиди се препорачува за тешка тахикардија, атријална тахиаритмија. Нанесете на strofantin доза 0,5-0,75ml 0,05% раствор, во доза од дигоксин 0,5-,75 ml 0.025% rastvoravnutrivenno полека изотоничен раствор на NaCl или 5% rastvoreglyukozy. По 1 час, администрацијата може да се повторува се додека не заврши effekta.Glikozidy не може да влезе стеноза атриовентрикуларен отвор, во акутен миокарден инфаркт, поради голем број на крвниот притисок. Neobhodimopomnit кој може да предизвика срцеви гликозиди paradoksalnomueffektu стимулира не само на левата страна, но на десната комора, chtosposobstvuet зголемување на хидростатички притисок во белодробната подобрување на белодробен едем. Тоа е важно да се има на ум дека полошо funktsionalnoesostoyanie инфаркт, поблиску вредноста на терапевтски и toksicheskoykontsentratsy гликозиди. Во 31% од пациентите развиваат digitalisnyearitmii. Треба да се препознае ограничена улога на срцеви glikozidovv итен третман на белодробен едем. Сепак, по kakbudut исечени акутен белодробен едем феномен, кога klinicheskihpriznakah хронична лево вентрикуларна декомпензација треба primeniti лекови срцеви гликозиди, кои помагаат stabilizirovatgemodinamiku и да се спречи повторна појава на белодробен едем.

- Со цел да се повеќе брза забавување на срцето sokrascheniyinogda користат бета-блокатори (пропранолол - 1-2mg интравенски во изотоничен раствор на NaCl или 5% раствор на глукоза).

- Ако пулмонален едем се развива во позадина на пароксизмална narusheniyritma (треперење, флатер, вентрикуларна тахикардија), се препорачува прва кардиоверзија.

- Со истовремена бронхоспазам може да влезе vnutrivenno250-500 mg аминофилин, тогаш 50-60 mg на секои час. Vvedenieeufillina не се препорачува кај пациенти со акутен миокарден инфаркт.

- Со развојот на белодробен едем, кардиоген шок во позадина primenyaetsyadobutamin на. Тоа е биолошки претходник на норадреналинот, stimuliruetalfa- и во помала мера бета-адренергичните рецептори, spetsificheskiedopaminovye рецептори зголемува срцевата работа, povyshaetAD. Таа има единствена функција: во прилог на обезбедување на моќен inotropnymeffektom dilatiruyuschee ефект врз бубрезите крвните садови, срцето, мозокот, цревата и ја подобрува циркулацијата на крвта. Подготовка primenyaetsyavnutrivenno 50 mg во 250 ml изотоничен раствор на NaCl. Vvodyatkapelno на 175 mcg / мин и постепено зголемување на дозата до 300 ug / min.Pobochnye ефекти: аритмија, тахикардија, ангина пекторис.

Исто така, се користи фосфодиестераза инхибитори кои usilivayutsokraschenie срцето и периферните крвни садови се прошири. Овие otnositsyaamrinon - администрира интравенски (болус) доза од 0,5 mg / kg, проследено со инфузија, по стапка од 5-10 g / kg / min продолжи vvoditdo упорни зголемување на крвниот притисок. Максималната дневна доза amrinona10 mg / kg.

- Во тешка хипоксемија, хиперкапнија ефективна iskusstvennayaventilyatsiya светлина (ALV), но неговата имплементација бара spetsialnoyapparatury и анестетик управување.

- Кога огноотпорни пулмонален едем кога ne vvedeniesaluretikov ефективно, тие се во комбинација со осмотски диуретик (1 g mannitolom- Па kg тежина на пациентот). Дехидрацијата може да се врши во nalichiiapparatury изолирани користење на ултрафилтрација со skorostyuokolo 2000 ml / час.

- Механички методи се користат во практиката на предхоспиталната (владини прицврстување на ногата) umensheniyavenoznogo да се врати во срцето, и застојот на белите дробови, но effektot овој краток.

- Крварат 250-500 мл во моментов има повеќе историски и meditsinskoeznachenie во практиката на третман на белодробен едем, но може да се spasitelnymv ситуација каде што не постојат други можности.

Во некои случаи, алвеоларни белодробен едем развива nastolkoburno кој не остава време за лекарот и пациентот provedeniyavseh наведени настани.

Ние се тестира и воведе во употреба клиничка практика metodaspontannogo дишење под континуиран позитивен притисок во дишните патишта (CPAP) + 10 см вода колона во третманот на едем legkihu пациенти со акутен миокарден инфаркт, хипертензивна криза, срцеви малформации.

Методот се спроведува со користење на комерцијално достапен уред "NIMB-1".Polietilenovy торба на доволна големина (најмалку 40 x 50 cm) поврзан со флексибилна цевка на дишните патишта за снабдување на воздух или било dyhatelnoysmesi. вториот пластична цевка поврзува polostmeshka манометар со скала од 0 до + 60 cm vodn.st. Од istochnikaszhaty кислород се обезбедени од страна на ATI-5-7 atm единица инјектор"NIMB-1"Каде што како кислород-воздух мешавина од 1: 1 napravlyaetsyav торба празнина. По внесување на протокот на мешавина од околу 40 л / minmeshok носи на главата на пациентот и фиксиран за пена лента за на рамо poyaseshirokoy така што меѓу телото на пациентот и stenkoymeshka дозвола "протекување", Исцедете храна поток.

Пациенти со вознемирен негативен став knachalu сесија поминува по 1-2 минути, без sedativnoyterapii. Значењето е доволно јасна овој факт: по случај на престанок seansav на повторени повторување на респираторна инсуфициенција bolnyeprosili сите за повторување на сесијата, истакнувајќи брзиот државата uluchsheniesubektivnogo време SD ПДП. Како јадро, вендузи белодробен едем фактор се користи за време на подигање vnutrigrudnogodavleniya SD ПДП сесии, ограничување на приливот venoznoykrovi на срцето со намалување на вшмукување deystviyagrudnoy шуплина со намалување на венското враќање и prednagruzkipravyh срцето. Исто така, надпритисок + 10 smvodi. v., произведени во бронхиите, го промовира обратна peremescheniyuzhidkosti од алвеолите во интерстицијален простор со posleduyuscheyrezorbtsiey во лимфниот и венски систем.

Во текот на дијабетес ПДП сесии зголемува функционални ostatochnayaemkost белите дробови се намалува степенот на односот дисоцијација вентилација дела крвотокот намалува пулмоналниот венски-артериска бајпас хирургија, зголемена тензија на кислород во артериската крв по seffektom пречки spadenie алвеолите, што се манифестира во rezultateumensheniem феномени алвеоларна и интерстицијален едем. MetodSD PPD исто така, може да се користат профилактички кај пациенти со кардиоваскуларни sosudistoypatologiey заканува на развој на акутна лево вентрикуларна дисфункција белодробен едем. Нашиот метод SD ПДП се користи кај пациенти со кардиоген белодробен едем kompleksnoyterapii. Кога ова се случува bystrayanormalizatsiya централна хемодинамиката (преку 20-30minut). Според reopulmonografii за време на третманот со ДМ Vie сите пациенти се намали хиперволемија, белодробната циркулација, ја подобрува оксигенација на крвта, нормален ацидо-базната рамнотежа, побрзо kupiruyutsyatsianoz, скратен здив, по 12-20 минути има диуреза. Alveolyarnayafaza белодробен едем, повеќето пациенти се дозволени 10-20 minutbez употреба на дефоамери. Во контролната група овој pokazatelsostavil 20-60 минути.

За да се спречи повторување на алвеоларен едем прекине CPAP треба да биде постепено, чекор-по намалување на притисокот на 2-3cm aq. Уметност. за една минута со изложба на секоја stupenipo 5-15 минути.

Контраиндикации за употреба на ЛЕР ПДП, ние веруваме дека:

1. Респираторни регулатива - bradypnea или дишење тип Chein-Stoksas долги периоди на апнеа Кога pokazanaiskusstvennaya вентилација (повеќе од 15-20 секунди.).

2. турбулентен слика алвеоларна пулмонален едем со големи ротори, а во penistymivydeleniyami назофаринксот бара отстранување на пена и активно intratrahealnoevvedenie дефоамери.

3. Изразување на функцијата на контрактилен на десната комора.

Така, употребата на ДМ во комбинирана терапија ПДП kardiogennogooteka светлина промовира побрз резолуција и sozdaetrezerv време за сите терапевтски мерки.

литература

1. Ј Алперт. Френсис G. третман на миокарден инфаркт. Транс. со angl.M. "пракса". 1994 година, стр. 255.
2. Прирачник за кардиологија. (Изменето од EI-тип на Chazova), Москва, 1982 година.
3. Radzevich AE, Evdokimov, АГ, AB Bezprozvanny et al. Sposoblecheniya белодробен едем кај пациенти со кардиоваскуларни patologiey.Materialy 1 ЗНД конгрес за кардиологија. Москва, 1997 година.
4. Janashia PH, VA Nazarenko, S. Nikolaenko Farmakoterapiyaserdechno болест. М., 1997, стр. 273.
5. Evdokimov AG Хиповолемија белодробната циркулација isposoby надомест за штета кај пациенти со коронарна срцева болест, хипертензија и срцеви заболувања. Dissertatsiina апстракти на степенот на доктор. мед. Науки. М., 1995, стр. 33.
6. Белоусов YB, Moiseyev В.Д. Lepahin В.К. Клинички farmakologiyai фармакотерапија. М., 1993, стр. 97-138.
7. Попов VG, Topolyansky VS, VK Lepahin Белодробен едем. ММ: медицина, 1975 година, стр. 167.
8. насоки. Орлов В.Н. et al. iebygochnogovnutrilegochnogo Примена на притисокот во третман на белодробен едем vneotlozhnoy кардиологија. М., 1985, стр. 13.