Terapiya-

V.A.Almazov

Cодржина

V.a.almazov

URL

МК (Essential, примарна хипертензија) - болест која е предизвикана од хипертензија не osnovnyeproyavleniya yavlyayuscheysyasimptomaticheskoy.етиологија1. егзогените фактори на ризик:

ментален стрес,
никотинот интоксикација
алкохолна интоксикација,
злоупотреба на NaCl,
недостаток на вежбање,
прејадување.

2. ендогени фактори на ризик:

Наследноста (ако е со 2 родители, ризикот од 50%),

патогенеза
Хемодинамска механизми: БП ќе зависи од: зголемување на периферниот васкуларен отпор (главен механизам), СИ, БКК. бидејќи во венска линија deponiruetsyado 80% од крв, мала промена во васкуларни промени тонот pnrivoditk во срцевиот индекс (CI).

На причини кои доведуваат до повреда на хемодинамиката:
1. Зголемување на симпатичниот тон:

зголемена активност на областите на ЦНС кои го регулираат vegetativnoyNS тонот,
олеснување пренос ганглионски пулсира,
повреда на кинетиката на норадреналин во синапсите,
промени во чувствителност и / или бројот на адренергични рецептори,
хиперинсулинемија,
барорефлексна варијација чувствителност влијанија.

sympathicotonia влијание:

heart:

- отчукувањата на срцето, - контрактилност, - SI stimulyatsiyagipertrofii-

отпорот на садови: - tonusai како последица - ГО;

на капацитивни садови: - тон, зголемување на венскиот повраток и резултат -SI;

на други органи: - синтеза iosvobozhdeniya ADG- на ренин и отпорност на инсулин, narusheniefunktsionalnogo државата во endoteliya- -реапсорпција на Na⁺(Директно влијание + -тон церебрална васкуларна слој бубрезите) - стимулација gipertrofiimiokarda и васкуларни миоцити.

2. ефект на инсулин:

- реапсорпција на Na⁺;
-симпатична NA;
парадоксална вазоконстрикција акција (во N. obladaetvazodilatiruyuschim инсулин ефект);
стимулација на хипертрофија и евентуално хиперплазија на васкуларните миоцити (фактор на ризик).

3. Улогата на бубрезите во регулирањето на крвниот притисок:

Регулација на хомеостазата Na
Регулација на хомеостазата на водата
Синтеза depressor и компресорот супстанции

Ефектот на ангиотензин II на кардио-sosudistuyusistemu

вазоконстрикција,
стимулирање на синтезата на алдостерон - зголемена реапсорпција на Na,
Понатамошни дејства на крвните садови и алдостерон, AT-II има pryamymdeystviem миокарден и васкуларни миоцити (предизвикува хипертрофија) и го стимулира развојот на сврзното ткиво (фиброза miokardai садови)

депресивни ефекти имплементација во бубрегот:

директно влијание на епителот на тубулите,
директен ефект врз бубрежната протокот на крв,
промените во активностите интрабубрежниот системи владејачката AD.V почеток на болеста драматично - пресорна активност и механизми depressor. Но, тогаш ќе почнат prevalirovatpressornye механизми.

На ниво на микроциркулацијата:
вазоконстрикција и миоцитна хипертрофија (ендотелин, тромбоксан, AT-II, фактори за раст).

класификација
СЗО Класификација:

Фаза 1 - нема промени во органите, лабилна хипертензија.

Фаза 2 - да има промени на органи предизвикани AH nofunktsiya орган не е повредено (дно васкуларни промени, микроалбуминурија et al.).

Фаза 3 - дисфункција на органи: мозокот (мозочен удар), срцето (коронарна артериска болест, миокарден инфаркт), ренална (нефросклероза).

Сега оваа класификација не се користи во светот.

Европската класификација:

Фаза 1 - светлина (140-179 / 90-104) - граница (140-159 / 90-94) -

Фаза 2 - умерена (180-199 / 105-114) -

Фаза 3 - тешки (³- 200 / ³- 115).

Американската класификација:

1) просечен крвен притисок (< 130/85) -

2) Висока нормално ад-

3) за 4 одделение хипертензија.

Видови на хипертензија:

1) хиперкинетско: -SI, TPR Н.
2) хипокинетски: SI N, OPSS -
3) eukinetic: SI и умерено OPSS -.

СИМПТОМИ

Главоболки кај 50% од пациентите со почетна фаза (поради izmeneniyatonusa церебралната васкулатура);

Исправка на вредност (муви, итн);

LVH со сите знаци;

На ЕКГ лево девијација на оската;

На ехокардиографија: лево вентрикуларна хипертрофија (дури и на самиот почеток МК);

Eyeground: дилатација, артериоли стеснување. Стеснување venyv своето место на премин со артериоли (S-m Salus). Првично gipertonicheskayaangiopatiya потоа angioretinopathy, тогаш neyroretinopatiya.

Бубрезите: mikroalbuminuriya- nefroskleroz- збрчкан pochka- CRF.
Целните органи во МК: срцето, мозокот, крвните садови, бубрезите, eyeground, садови.

компликации

хипертензивна криза - ненадејно остар -БП, придружуван од субјективните симптоми.
A) Neurovegetative кризи (Ненадејна sympathicotonia): брзо - БП (минути), хиперемија,- Отчукувањата на срцето, потење, krasnota.Eti кризи обично се краткотрајни, понекогаш тие изгледаат како feohromotsitomnyekrizy.
Б) Потечени кризи (Губеа Na⁺ и вода): medlennoerazvitie (денови), тестен бутовите подуеноста на лицето, мозокот elementyoteka (повреда на централниот нервен систем, гадење, повраќање, golovnyeboli).
Б) конвулзивни кризи (Западна = хипертензивна енцефалопатија): тоа е врз основа на нарушување на церебралната авторегулација.

Крварење во eyeground, брадавица оток zritelnogonerva.

навреда. Садови на мозокот анеуризма на има Charcot-Bouchard-при - АД како аневризма може да пукна. Тоа исто така може да bytateroskleroz тромбоза и церебрални артерии. Мозочни удари и infarktybolshe поврзани со високи bps од високо Додај.

ДИЈАГНОЗАИсклучување на секундарна хипертензија:

бубрезите;

ендокриниот (ЦД, со м-Кушингов со та Cohn - примарен хипералдостеронизам, feohromatsitomu);

хемодинамска (аортна коарктација);

органски CNS

јатрогениот (лекови): кортикостероиди, еритропоетин, контрацептиви, циклоспорин А. притисок треба да се мери 2-3 пати, лажење и стои (srazuposle стоење). Во N. крвниот притисок на нозе за 25-30% повисоки отколку во рацете.

ТРЕТМАНСекое пациенти со хипертензија треба да биде не-фармаколошки третман: otkazot пушење, намалување на внесот на сол.
МК Кога нема текот на терапијата со лекови: подобро мали дози vsyuzhizn.
Постарите не може да се намали под 85 mmHg додадете Тоа треба да ispolzovatpreparaty даваат минимални капки на крвниот притисок за време sutok.Pokazatelem ефективноста на третманот е да се намали хипертензија LVH.
Значаен ефект на антихипертензивни терапија: хемодинамска, анти-пролиферативна, метаболички.
Според новите препораки на крвниот притисок, кои треба да се намали на нормалните вредности, освен коронарна артериска болест и церебрална артериосклероза. Во poslednihsluchayah потребно да се намали крвниот притисок од 15-20%. Но, значително намалување на ADdolzhno биде многу постепено (се шири во текот на времето).

Подготовките 1 ред (во ред):

Тиазидните диуретици;

b-блокатори;

Инхибитори на АЦЕ;

Ca⁺⁺-блокатори;

(на -блокатори).
Започнувањето на терапијата:1 одреди дрога во мали дози (ACE инхибитори, Ca⁺⁺-блокатор, б-блокатор, тијазиден диуретик). Ако не помогне, kombiniruyut2 дрога (тоа е исто така повеќе ефективни). Диуретик vhoditv повеќето комбинации.комбинации:

ACEI + диуретик;

b-блокатор + диуретик;

Ca⁺⁺-блокатор + диуретик;

Ca⁺⁺-блокатор + b -блокатор;

на -блокатор + b-блокатор.

Во тешка хипертензија:

АЦЕ + Ca⁺⁺-блокатор + на-блокатор (+ диуретик);
АЦЕ + Ca⁺⁺-блокатор вазодилататор Myotropic + (+ диуретик).

Кога мозочен удар под јазикот, вие можете: каптоприл, Corinfar, klofelin.Pri треба да се намали само на ТД значи yavlyayutsyatiazidy избор во мали дози. Ако ова не е доволно, мора да dobavitchut малку долг ACEI.МК (Essential, примарна хипертензија) - болест која е предизвикана од хипертензија не osnovnyeproyavleniya yavlyayuscheysyasimptomaticheskoy.

Сподели на социјални мрежи:

Слични