Болничката пневмонија: етиологија, патогенеза, дијагноза, превенција ilechenie

дефиниција

болница (болнички) Пневмонија (GP) otnosyatsyak нозокомијалните инфекции, се карактеризираат како klinicheskiraspoznavaemoe микробен болести кои произлегуваат ilibolee 48 часа по приемот на пациентот во болница. Така neobhodimoisklyuchit веќе постоечка инфекција или престој на пациентот во inkubatsionnomperiode за време на хоспитализација. Важно е да се нагласи дека vnutribolnichnoyne смета инфекција која е поврзана со компликации или веќе zatyazhnymtecheniem располагање на инфекција на пациентот за прием во болница, доколку промената на микробен патоген или симптоми не се строго ukazyvaetna стекнување на нови инфекции. GP opredelyatsyana треба да се базира на еден од два критериуми [12mesyatsev пациенти на возраст и помлади во оваа публикација не одговори] [1].

1. растреперува или Досада на физички issledovaniigrudnoy клетки и која било од следниве:

а) примарна селекција на гноен секрет или промени harakteramokroty;

b) изолирање на крвна култура на микроорганизмот;

в) изолирање од примерокот на патогени микроорганизми transtrahealnogoaspirata, бронхијална биопсија или црвенило.

2. рентген студија покажува нови или progressiruyuschieinfiltraty, запечатување празнина, плеврален излив и lyuboeiz следново:

а) примарна селекција на гноен секрет или промени harakteramokroty;

b) изолирање на крвна култура на микроорганизмот;

в) изолирање од примерокот на патогени микроорганизми transtrahealnogoaspirata, бронхијална миење или биопсија

g) изолирање на вирусот или откривање на вирусен антиген во respiratornomsekrete;

г) единствен дијагностички титар IgM антитела или chetyrehkratnoeuvelichenie титар IgG антитела на патогени во parnyhprobah серум;

д) хистопатолошките знаци на пневмонија.

епидемиологија

извор GP може да бидат следниве: 1) на друго лице во болница (крстот инфекција) - 2) Контаминирани предмети kotoryene се директно заразени лице (инфекција на температура од) - 3) на пациент, кој беше носител пред vozniknoveniyapnevmonii (автоинфекција).

Во структурата на болничките инфекции GP се vtorymipo фреквенција по инфекции на уринарниот тракт, кои се движат од 10 до 15% од страна на [2] udelnomuvesu, и се карактеризира со високи стапки на смртност постигнување на 32%, вклучувајќи ги и 28% од пациентите општата канцеларии и 39% кај пациенти во единиците за интензивна нега [ 3]. Sredirazlichnyh подгрупи на пациенти GP smertnostokazalas највисок во присуство на бактериемија - 50-60%. Во пневмонија, vyzvannyhsinegnoynoy стапче достигна 70%.

фактори на ризик GP да се разгледа хирургија (особено на градите и абдоминалната празнина) - posleoperatsionnayapnevmoniya- хоспитализација во единицата за интензивна нега - пациенти pnevmoniyau одделот за интензивна нега (ICU) - вештачки ventilyatsiyulegkih - вентилатор (особено долга и реемитување) - Респираторни-assotsiirovannayapnevmoniya- повреда на сферата на свест (ментална ретардација предизвикани од страна на метаболички енцефалопатија, енцефалопатија, траума, цереброваскуларна болест, или други објективни prichinyaspiratsii содржина орофаринксот) - вдишување пневмонија-продолжен престој во болница пред операцијата и други.

Меѓу овие форми GP во клиниката се најчеститереспиратор-поврзани пневмонија и воспаление на белите дробови во bolnyhBIT, не се поврзани со PVL. Помеѓу овие групи на пациенти во појавата на фреквенција suschestvuyutrazlichiya GP (Соодветно 54i 8% од пациентите примени на одделување intensivnogonablyudeniya [4]) и времетраењето на престој во болница (orotrahealnayaili nasotracheal интубација и трахеостома во комбинација со iskusstvennoyventilyatsiey светлина издолжува хоспитализација просек од 13 дена [5], на други податоци - од 4 до 9 дена [4]).

патогени

етиологија GP значително се разликува од vnebolnichnyhpnevmony (VP), Каде што преовладуваат Streptococcus pneumoniae(50-90% во различни возрасни групи на пациенти), пореткиHaemophylus influenzae (15-36%), а на третото место, според dannymzarubezhnyh авторите [6] го Moraxella catarrhalis.на САРС амбулантски потекло Mycoplasmapneumoniae е еден од главните предизвикувачкиот агенс кај децата постари од 5 години и возрасни лица до 25 години [7], но, исто така, предизвикува болеста во позрела возраст (8-30% во зависност од сезоната и epidemiologicheskoysituatsii [18]) - Фреквенција VP, предизвиканиLegionella pneumophila, Тоа е 5-20%, но може да vnutribolnichnyevspyshki и спорадични случаи на легионерска болест во болница или во zarazheniiaerogennym прехрамбени (преку вода за пиење) putem- udelnyyves chlamydia pneumoniae Тоа е околу 10%, а Chlamydiapsittaci (Ornitoznoy пневмонија) - 2,5 - 6,4% - во етиологија skromnoemesto повеќе атипични VI го Coxiella burnettii (vozbuditelKu треска) - не повеќе од 1-2% [7, 8, 9, 10].

етиологија GP, особено во единиците за интензивна нега, најчесто поврзани со грам-негативни флора (Pseudomonas aeroginoza- 16,9% Klebsiella spp. - 11,6% Enterobacter spp.- 9,4% и E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp .. iSerratia marcescens) и S.aureus (12,9%) [7]. Според drugimdannym, врз основа на проучувањето на крв, плеврална течност аспират содржината на душникот во 159 пациенти со ризик, gramotritsatelnyepalochki (често Klebsiella) Дали предизвикувачки агенси GPоколу половина од пациентите, анаероби (главно Peptostreptococcus) - 1/3 од времето и S.pneumoniae - во 2/3 од случаите. [11] Поднесени од страна на некои автори [12, 13], од почетокот на 80-тите години otmechaetsyastoykaya тенденција да се зголеми процентот на габи Кандидаво етиологијата на GP (2 до 3,7-5%), кои се поврзани со boleechastym назначување широк спектар на антибиотици, uvelicheniemkontingenta имунокомпромитирани пациенти, се зголеми mikrobiologicheskoydiagnostiki ниво. Сепак, треба да се нагласи дека етиологијата GPТоа зависи од профилот на пациенти (на пример, аспирациона пневмонија, често се јавува кај пациенти со нарушување на свеста, vozbuditelyamimogut бидат усни анаероби), а на gospitalnoyflory природата циркулираат во болница или нејзините индивидуални единици, што ја објаснува промената на фреквенцијата на индикатори појава на патогениGP низ студии (Табела 1).

Табела 1 патогени нозокомијална пневмонија - sravnitelnyedannye (во%) во две болници [14]

За разлика од VI 40% GP имаат полимикробни етиологија [15], а особено на патогени е висок ustoychivostko многу антибактериски агенси, принудувајќи primenyatpreparaty резерва.

патогенезата

Нормална состојба на здравјето на podderzhivaetsyaza респираторниот тракт од страна на интеракцијата на анатомските структури и fiziologicheskihfaktorov тело. Овие вклучуваат механички филтрација iuvlazhnenie воздух преку горниот респираторен тракт (Urt) - nadgortannyyi кашлица refleksy- апарат mukotsellyulyarny bronhov- gumoralnyyi мобилен immunitet- полиморфонуклеарни леукоцити (неутрофили), кои доаѓаат од крвотокот во одговор на бактериски agressiyu.Narushenie една или повеќе од овие заштитни фактори vsledstviezabolevaniya или медицинска интервенција може privestik развој GP или со аспирација флора на назофаринксот и ротори (најчест механизам) или со вдишување infitsirovannyhaerozoley (во кршење на функција на филтерот и ТТП mukotsiliarnogoklirensa) или поради секундарна бактериемија (обично во hirurgicheskoyinfektsii, постојана васкуларни katetera- putinfitsirovaniya оваа светлина е особено карактеристично за .S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, како и кај имунодефициентни состојби).

Аспирација пат на инфекцијата е проследен и со колонизација на грам-негативна орофарингеална zheludkai ендогени и егзогени (cherezkontakty) флора. Овој процес може да започне уште во 48 ч poslepostupleniya пациентот во болница, и нејзиниот понатамошен развој zavisitot сериозноста на болеста и периодот на хоспитализација [11] .Меѓу многу фактори унапредување и колонизација, означетеупотреба на антимикробни средства, спречување normalnuyumikrofloru ТТП со своите антагонистички заштитна функција, потегот на биотоп samymblagopriyatstvuya несоодветна emumikroorganizmami на. ендотрахеална интубација и трахеостомијапредиспозиција за колонизација, кршење epiglottic и kashlevoyrefleksy и оштетување на слузокожата на трахеата и бронхиите. PrimenenieN2 блокатори или антациди Тоа доведува до зголемување на pH вредноста на стомакот, што придонесува за неговата колонизација со грам-негативни флора. Tyazhestzabolevaniya, неухранетост, имуносупресија исто така, доведе до kolonizatsiiza преку нарушување на мобилниот и хуморалниот имунитет.

Видео: Пневмонија

Еден од најважните фази на инфекција е адхезијамикроорганизми надлежните клетките на домаќинот. Bakterialnyefaktory промовирање адхезија вклучуваат имаат polisaharidnoykapsuly, други површински структури (вода за пиење и фимбриите, kotoryepoluchili име "адхезини"), Производство на некои од ендотоксини (hemolysin mucinases, еластаза), помагајќи микроби preodolevatzaschitnye бариери домаќин клетки. Адхезија на бактерии се јавува naopredelennyh делови клетки - рецептори има iliuglevodnuyu протеинска природа, и е специфичен за одреден вид и tkanespetsificheskiyharakter [16]. На пример, повеќето од бацили дебелото црево obladayutvysokoy предиспозиција за врзување на епителот slizistoymochevyvodyaschih начини [17] и Pseudomonas aeruginosa - slizistymepiteliem со трахеата и бронхиите, во многу помала мера, е на горниот респираторен тракт [18].

Подеднакво важни за лепење и имаат okruzhayuscheymikrosredy фактори: pH на површината на клетката муцин содржина и proteazneytrofilov во бронхопулмонарна секрети. Фибронектин - главен kletochnyyglikoprotein вклучени во заздравувањето на раните и неутрофили фагоцитоза на модулација makrofagalnogoi, исто така, игра важна улога во респираторниот епител poverhnostislizistoy вршење opsonizing funktsiyupri интеракција на бактерии и неутрофили, и учество во migratsiifagotsitov и деактивираат отровите. Кај пациенти со тешка производство zabolevaniyamiuvelichivaetsya на протеази во респираторните секрети, фибронектин kotoryesposobny уништат ендотелијалните слој, олеснување protsessadgezii. Други основни механизам одбраната на домаќинот против bakterialnoyinvazii е миграција на неутрофилите во алвеолите и bronhialnyysekret, каде што се вклучени во хемотакса, производство hemotaksicheskiefaktory вклучувајќи C5a и леукотриен Б4 [19]. Во хемотакса takzheuchastvuyut тромбоцити активирачки фактор и тумор некроза фактор opuholia, метаболити на арахидонска киселина, и други.

По извршување на адхезија и колонизација на Urt условно patogennoyfloroy понатамошното навлегување на бактериите во основните otdelydyhatelnogo тракт се случува преку нивните аспирации, кои sposobstvuyutnarushenie хранење пациенти свест интубација цевка. Endotrahealnoevsasyvanie акумулиран на ѕидовите на цевките на бактерии може, исто така, sposobstvovatih пенетрација во долните дишни патишта.

дијагностика

Микробиолошки методи за водечката улога во ustanovleniietiologii пневмонија и ефикасноста анализи во голема мера zavisitot навремено приемот на целосна материјална Сензитивност Специфичност се користат методи на екранот, изолација и identifikatsiirazlichnyh микроорганизми и правилно толкување на poluchennyhrezultatov. Комплекс микробиолошко испитување bolnyhpri пневмонија вклучуваат: микроскопија, Грам-дуб preparatovmokroty (индикативно брзиот метод) - сеидба bronhialnogosekreta (квантитативно) метод, плеврална течност, или punktatainfiltrata апсцес на белите дробови, бели дробови ткиво (биопсија), Kroviniu хранлива средина за изолација и определување на употребата antibiotikogrammybakterialnyh vozbuditeley- серолошки методиза откривање на специфични антитела (и антиген) во syvorotkekrovi.

Видео: Конференција "Дијабетес мелитус: етиологија, патогенеза, дијагноза, модерни методи на лекување"

Изолација на хемокултура е повеќето информативни pokazatelemetiologii бактериска инфекција, сепак GP rezultativnostposevov крв, обично не надминува 10% [20, 21]. Poetomuissledovanie бронхијалниот секрет е главен етиолошки istochnikomdlya воспостави дијагноза.

Плунка објавен во доволна количина, материјалот е лесно достапни за проучување, но сигурноста rezultatovustupaet инвазивни методи за добивање на бронхијалните секрети (bronhoalveolyarnyylavazh заштитени четка биопсија), бидејќи се повеќе podverzhenakontaminatsii микрофлора ТТП и орофаринксот.

Мора да се придржуваат до следниве правила за стапување во спутумот: poslepoloskaniya грлото и устата со зовриена вода или решение на pitevoysody бесплатно кашлање до флегма (подобро - првата утринска доза пред оброк) се собира во стерилен сад со завртка kryshkoy.Esli плунка одделени лошо, еден ден пред пациентот му се дава otharkivayuschiesredstva. На времето за испорака на biomaterial во лабораторија не е dolzhnyprevyshat 1,5-2 часа од моментот на приемот на истото (не се чува во фрижидер, но не повеќе од 6 часа), бидејќи поради загадувачи razmnozheniyabaktery менување на односот mikroflorybronhialnogo точно секреција. прелиминарните резултати (На dannymmikroskopii) беше изготвен во ист ден, завршно (Садење) - 3-4 дена.

Гноен слуз содржи т.н. воспалителни клетки - polimorfnoyadernyeleykotsity (PMN), Додека во плунката преовладуваат epitelialnyekletki- откривање во видното поле (под низок микроскоп зголемување, целта x10) над 10 епителните клетки на ниски (menee25) Содржина PMN доказ за лош квалитет и несоодветни polucheniimateriala на сеење.

Тоа е важно да се разликува колонизација од болничка инфекција (ilisuperinfektsii) кои можат да се појават во контекст на веќе imeyuscheysyabronholegochnoy патологија. Најтипични од следниве ситуации:

1. Кај постари пациенти со пневмонија, со што се зголемува chastotakolonizatsii VAR Грам-негативни бактерии и S.aureus, privydelenii од плунка пневмококи заедно со една или neskolkimividami Грам-негативни бактерии или стафилококи 2podhoda можно да се интерпретираат резултатите:

- Ако третманот на антибиотик (на пример, пеницилин), неоперативна на грам-негативни бактерии и Staphylococcus, otmechaetsyaklinicheskoe подобрување, а потоа овие микро-организми може да се занемари.

- Ако правилно се земе секрет Грам bakteriivydeleny во мали титар, тогаш тие исто така може да се игнорира.Кога ендобронхијален пневмонии предизвикани gramotritsatelnymibakteriyami, тие обично се извлечени од плунка во голема количина на kolichestve.Isklyuchenie емболичен пневмонија soprovozhdayuschiesyapolozhitelnoy хемокултура.

2. Кај пациенти со ризик или потреба од интензивна terapiisleduet потенцира 3 аспекти:

- Треска може да се случи поради други причини освен пневмонија (флебитис, инфекција на уринарниот тракт, инфекции на рани, lekarstvennayalihoradka, миокарден инфаркт, итн), кои бара внимателно osmotrapatsienta.

- На градите промени кош може да биде obuslovlenyne пневмонија. На пример, во ателектаза или rasshireniigranits срцето кога преоптоварување не е секогаш можно differentsirovatpnevmoniyu.

- Во корист на колонизација (што е спротивно на инфекции) се наведени:

- нема значително производство на спутум;

- клинички текот на болеста е стабилна или подобрени bezspetsificheskoy антибактериска терапија;

- srednevyrazhenny слаб или бактериски раст кога е обложена спутум;

- не постојат знаци на гноен секрет Грам боење на (неPMN во однос на позадината на индивидуални епителни клетки).

Најголеми тешкотии во толкувањето на резултатите јавуваат kogdagramotritsatelnye бактерии и / или стафилококи mokrotypri издвоите против позадината на пневмонија со треска, зголемување на плунка ikontsentratsii микробиолошки изолати. Во овој случај analizirovatklinicheskie и лабораториски податоци во агрегат. Обично, кога vtorichnoyinfektsii (или суперинфекција) има 3 главни компоненти: треска, леукоцитоза и зголемена респираторни симптоми и simptomov.Odnako секој случај бара различен пристап.

- Ако треската и леукоцитоза појави на пневмонија позадина vyzdorovleniyaot и респираторна слабост проследени со зголемување на зголемување на обемот на плунка треба да се исклучат други vozmozhnyeprichiny.

- Ако правилно се земени бронхијалниот секрет (вклучувајќи invazivnyemetody) не PMN (И пациентот не е леукопенија), на суперинфекција е малку веројатно.

- Појавата на нови инфилтрати на радиографија на градниот кош помага differentsirovatbronhity на пневмонија кај пациенти со зголемување на белодробна dyhatelnyhsimptomov. Сепак, за рано дијагностицирање на суперинфекција rentgenologicheskiymetod мала употреба, бидејќи промените на клинички манифестации радиографија voznikayutpozzhe предизвикани од суперинфекција.

- Ако било сомневање за белодробна инфекција или superinfektsiyuneobhodimo испрати крв и плунка микробиолошки issledovanie.Esli нема контраиндикации, пациентите добиваат бронхијална sekretodnim на инвазивни техники. Ова им овозможува на повеќе точни differentsirovatkolonizatsiyu од инфекции на долниот респираторен тракт.

Од етиолошки методи за дијагноза nonculture GPодредена вредност е "тест Limulus" (Сигма), течност за откривање на prednaznachennyydlya biosubstrates (плазма, transudates, ексудати, плеврална течност, итн) ендотоксин да се strukturnymkomponentom (LPS), клеточен ѕид GPG. За diagnostikistafilokokkovoy инфекција е доста информативни opredelenietitra стафилококни антитоксин серумот (diagnosticheskiytitr Ћ2 AE). Под сомневање за легионела GP додавање на серумот opredeleniyaantitel испита урината за присуство на антиген.

превенција

Респираторни-асоцирана пневмонија се најмногу rasprostranennoyformoy GP, која кај пациентите на механичка вентилација, таму е 20 пати поголема веројатност и ризик од оваа болест по третиот ден од интубација со kazhdymdnem се зголемува за 1% [22, 23]. Превентивни мерки zaklyuchayutsyav следниве [24]:

- Замена на антациди и H2-блокатори сукралфат за profilaktikiyazvennoy болест.

- Покачена позиција на крајот на главата на креветот.

- Честите миење на присутните малку.

- Правилната дезинфекција на респираторна опрема.

- Постојана вшмукување трахеална секрети акумулира.

- Селективен деконтаминација на дигестивниот тракт.

- Замена на континуирано работење на повремен ентерална исхрана.

- Имунопрофилакса (ефикасност покажа како недоволно).

Според нашите согледувања, употребата на селективна деконтаминација (SD) Кај пациенти со истовремена повеќе повреди и кои се на механичка вентилација, snizhaetchastotu заразни (вклучувајќи бронхопулмонарна) компликации (Табела 2).

Табела 2. Ефикасност на пациенти селективно dekontaminatsiiu со вентилатор (ABS /%)

Препорачан режим SD Се состои од администрирање на chereznazogastralny сонда пациентот 4 пати / ден, 10 ml суспензија која содржи 80 mg гентамицин + 500 илјади единици. полимиксин На 500 илјади единици. Нистатин. Орофаринкс подмачкани analogichnogosostava 2% маст. Во паралелно со парентерална антибиотска профилакса се вршицефалоспорини на генерации II-III.

третман

Дијагноза на пневмонија е неприкосновен pokazaniemk назначувањето на антибактериска терапија. За практична soobrazheniyneobhodimo разлика емпириска терапија GP (кога neizvestnoyetiologii) и третман на пневмонија основана етиологија. Rekomendatsiipo емпириска терапија SE голема мера се конвенционални, таков план терапија мора да биде врз основа на локалните dannyhob етиолошки структура и зачестеноста на болнички инфекции меѓу нив rasprostraneniyaantibiotikorezistentnosti патогени.

Видео: Klebsiella

За погодност, изборот на почетна терапија со антибиотици GPподелени во 2 подгрупи.

1. пневмонија развива кај пациенти воопшто одделенија profilyabez фактори на ризик или почетокот на респиратор-асоцирана пневмонија развива кај пациенти во единиците за интензивна нега.

Лекови на избор за емпириска терапија може да биде парентералнаIII генерација цефалоспорини треба да се смета (Цефотаксим или цефтриаксон) во максимална дози, како и алтернативифлуорохинолони. Со висок ризик Pseudomonas etiologiiGP препорачливо да се додели Pseudomonas цефалоспорини III-IVpokoleny (цефтазидим, цефтазидим цефепим, цефпиром) во sochetaniis аминогликозиди (Амикацин, тобрамицин, netilmitsin- gentamitsinmenee ефикасни во врска со патогени висока фреквенција стабилностGP во многу региони на Руската Федерација).

2. На крајот од респиратор-асоцирана пневмонија и пневмонија се јавуваат кај пациенти во целина одделенија во nalichiifaktorov ризик (пред антибиотски третман или антибиотик).

Во оваа категорија на пациенти е особено голема веројатност etiologicheskoyroli мултирезистентен Pseudomonas и (болница) Enterobacteriaceae соеви на стафилококи, ентерококи. Следните опции може да биде empiricheskoyterapii: карбапенеми интравенски (меропенем 1 g 3-пати имипенем 0,5 g од 4 пати), иntipsevdomonadnye III-IVpokoleny цефалоспорини + аминогликозиди, antipsevdomonadnye пеницилини(Mezlocillin, азоцилин, пиперацилин, пиперацилин / тазобактам, тикарцилин / клавулонска киселина) + аминогликозиди, азтреонам + аминогликозиди, ципрофлоксацин (На пример, во комбинација saminoglikozidami) - суспектна инфекција Legionella -макролиди (Еритромицин, азитромицин, midecamycin et al.) - со голема веројатност од стафилококни или enterococcal infektsii гликопептиди (Ванкомицин) - неефективноста predshestvuyuscheyterapii кои се вклучени гликопептидите - антимикотици(Амфотерицин Б, флуконазол).

на аспирација GP најверојатно etiologicheskoyroli анаероби, така режим третман вклучуваат antianaerobnyepreparaty широк спектар (б-заштитени лактами, цефокситин, cefotetan, цефметазол, карбапенеми), или негова тесен насоченост (метронидазол, тинидазол, линкомицин, клиндамицин), во комбинација со други антибиотици.

времетраењето на терапијата GP individualno.Osnovnym утврдување на критериум е стабилна (во рок од 3-4 дена) normalizatsiyatemperatury. Чување на индивидуални клинички, лабораториски и / ilirentgenologicheskih знаци на болеста да не се продолжи absolyutnympokazaniem антибиотска терапија или modifikatsii.V повеќето случаи нивното решавање samoproizvolnoili јавува под влијание на симптоматска терапија.

Антимикробна терапија на воспаление на белите дробови (од статијата "Antibakterialnayaterapiya пневмонија кај возрасните." Navashin СМ, Chuchalin AG, BelousovYu.B., Батлер, Ли, Зубков MN et al. Инфекции и antimikrobnayaterapiya, 1999- 1: 23-6).

индекс на лекови

Амоксицилин / клавуланска киселина: Augmentin (SmithKline Beecham)

Имипенем / циластатин: Тиен (Мерк Шарп & Dohme идеја)

Midecamycin: macrofoams (Krka)

Тикарцилин / клавуланат: timentin (SmithKline Beecham)

референци:

1. Дефиниции на болнички инфекции. билтен "ZNiSO" (Zdorovenaseleniya и средина) 1994 до 1: 3-6.
2. Хејли R.W., Culver D.H., бела J.W. et al. TDe стапка nationwidenosocomial инфекција. Часот. Ј Epidemiol. 1985- 121: 159-67.
3. Mandell Л., Marrie Т., Niederman М. емпириски antibacterialtreatment на TDe болница стекнато pneumoniae кај возрасните. Can.J. Зарази. Dis. 1993- 4 (6): 317-21.
4. Џорџ D.L. Епидемиологија на болнички вентилатор associatedpneumoniae: многовариантното анализа. Зарази. Контрола Hosp. Epidemiol.1993- 14: 163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre Ј, ја подобрува A.J., et al. Нозокомијална pneumoniaein вентилација pations: А cogort студија оценување attributablemortality и престој во болница. Часот. Ј Мед. 1993- 94: 281-8.
6. Петерсон T.E., Петерсон J.E., Masecar B.L., et al. А nosocomialoutbreak на Branchamella catarrhalis потврдено со анализа restrictionendonuclease. Ј зарази. Dis. 1988- 157: 966-1001.
7. Европски упатства за клиничка евалуација protivoinfektsionnyhlekarstvennyh средства. Транс. од англиски јазик. Смоленск: Amipress 1996-100-1.
8. Зубков МН, Gugutsidze EN Микробиолошки аспекти diagnostikipnevmony. Пулмологија 1997 1: 41-5.
9. Nonikov VE, Зубков МН, Gugutsidze EN Етиологија ostryhpnevmony во стари и сенилни возраст. Тер. Арх. 1990-3: 30-3.
10. Nonikov VE, Зубков МН, Gugutsidze EN Пневмококна pnevmoniiu лица постари од 65 години: специфичните карактеристики на gumoralnogoimmuniteta. Белодробна медицина 1991 1: 15-20.
11. Bartlett J.G., O'Keefe П., Tally F.P., et al. Bacteriologyof болница-стекната пневмонија. Арх. Практикант. Мед. 1986- 146: 868-71.
12. Horan Т., Culver D.H., Џарвис В., et al. PaTDogens causingnosocomial инфекции. Antimicrob. Newslett. 1988- 5: 65-7.
13. Шаберг D.R., Culver D.H., Ganes R.P. Главните трендови во TDemicrobial етиологијата на болничка инфекција. Часот. Ј Мед. 1991-1991 (Suppl 3б.): 72-81.
14. Maunder Р. препознавање и третман на pneumoniae во TDeintensive грижата за пациентот. Зарази. Мед. 1990 7 (Suppl.): 18-23.
15. Џонстон B.L. Нозокомијална пневмонија. Дет. Opin. Зарази. Dis.1990- 3: 517-20.
16. Baddour L.M. Кристенсен G.D. Симпсон W.A., et al. Microbialadherence. Во Принципи и практики на заразни болести (уредници Mandell G.L., Даглас R.G., Бенет J.E ..): N.Y.-ChurchillLivingstone Inc. 1990-ed.3: 9-25.
17. Пиле С., Harber M.J., Мекензи R. et al. Изменет meTDodfor проучување бактериски адхезија на изолирани uroepiTDelial cellsand uromucoid. Зарази. Immun. 1981 34: 256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani Р., Schoch П., et al. Модели anaroutes на tracheabronchial колонизација во механички ventilatedpatients: TDe улогата на нутритивниот статус колонизација ofTDe пониски aieway од Pseudomonas видови. Градите 1989- 95: 155-61.
19. Хопкинс Х., STULL Т., фон Есен S.G., et al. Неутрофили chemotacticfactors во бактериска пневмонија. Градите 1989- 95: 1021-1027.
20. Центрите за контрола на болести: Национална болнички извештај infectionsstudy. Годишен преглед. MMWR 1986- 35: 17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre Ј, ја подобрува A.J., et al. Откривање на nosocomiallung инфекција во вентилирани ptients: Користење на заштитен specimenbrush техники во 147 пациенти. Часот. Rev. Respir. Dis. 1988-138: 110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster Ј, Domart Ј, и сор. пациенти Nosocjmial pneumoniaein добиваат континуирана механичка вентилација. Am.Rev. Respir. Dis. 1989- 139: 877-84.
23. Торес А., Азнар Р., Gatell J.M., et al. Инциденца, ризик, и прогноза фактори на болнички pneumoniae во mechanicallyventilated пациенти. Часот. Rev. Respir. Dis. 1990- 142: 523-8.
24. Metersky M.L., Skiest Д. Вентилатор-поврзани pneumoniae: тековните концепти. Компликации во Surg. 1997 14 (3): 16-22.