Прва помош за декомпензирана хронична опструктивна болест на дишните патишта

Видео: Она што не може да се направи со опструктивен бронхитис? - Д-р Komarovsky

Cодржина

Видео: Она што не може да се направи со опструктивен бронхитис? - Д-р komarovsky
третман
Видео: астма. медицински анимација
метилксантини
Бета-адренергични агонисти
Системска администрација на глукокортикоиди
други лекови
Некои дополнителни размислувања
Видео: Што е астма

Како резултат на тоа, вентилација-перфузија алвеоларен нарушувања хиповентилација и снабдувањето со кислород е намалена. Првиот е одраз на интензивирање на бронхоспастична опструкција на протокот на воздух, а вториот - зголемување на работата на дишењето. Крајниот резултат е зајакнување на хипоксемија и хиперкарбија.

Напредна хипоксија се карактеризира со тахипнеа, цијаноза, раздразливост и подложност, тахикардија и системска хипертензија. Хиперкарбија знаци се конфузија, тремор, плетеницата, ступор и конечно респираторен застој. Пациентот се жали на недостаток на воздух на прво место, особено во хоризонтална положба. Обиди да се зголеми вентилација форсирање на пациентот да седат со свиокот на багажникот напред и издишување, повлечен усни trubochkoy- го користи додаток респираторните мускули, пациентот е потење. Кога мерење на крвниот притисок често се опишува парадоксален пулс. Такви компликации, како пневмонија, пневмоторакс или дури и акутен абдомен може да бидат маскирани генерализиран респираторен дистрес, тахипнеа и општо слабеење респираторни звуци (оскултација).

Несомнено, повеќето опасна по живот декомпензација функција е критична хипоксемија на која артериска кислородна сатурација паѓа под 90% во сите услови. е потребно државата корекција, дури и ако на дополнителни воведувањето на кислород значително го инхибира респираторниот центар, кои може да имаат потреба од механичка вентилација. Всушност цијаноза лошо во корелација со степенот на хипоксија, па за да се процени на одложување и оксигенација на CO, мора да учат на артериските крвни гасови. Одредување на pH на крвта пониска од вредностите кои се карактеристични за хронична респираторна ацидоза компензирани бубрезите укажува на нагло зголемување на хиперкарбија или акутна метаболички ацидоза.

Декомпензација обично се должи на зголемување на опструкција на протокот на воздух како резултат на зголемените бронхоспазам, пристапување респираторна инфекција, влошување на центарот функција на респираторниот, кардиоваскуларни компликации и продолжување на пациенти неуспех пушењето лекар рецепти или намалување назначен бронходилататорна терапија, вдишување на штетни супстанции во амбиентниот воздух, примената на лекови кои ја инхибираат бронхијална секреција, а со тоа и негативни реакции на одредени лекови (на пример, Al filaktoidnaya реакција или појава на блокада на бета-адренергични рецептори).

Тоа е можно, и понатаму штетните ефекти на други патофизиолошки механизми на респираторни (често рестриктивна природа): пневмонија, пневмоторакс, белодробна емболија, белодробен едем, тапи траума на градниот, или абдоминална болка. Повреди од страна на респираторниот центар најчесто се предизвикани од неправилна употреба на терапија со кислород, апчиња за спиење или смирување. респираторната функција центар може да се влоши и како резултат на метаболички нарушувања: дијабетична кетоацидоза, уремија, или хепатална енцефалопатија. Несоодветни снабдување со кислород, без оглед на респираторната функција може да биде резултат на слабост на левата комора, анемија, хипертироидизам, или хипертермија.

третман

Примарна цел на акутен третман со опструкција на дишните патишта е декомпензирана корекција ткиво оксигенација. Ова бара обновување белодробна размена на гасови како орган, како и да се обезбеди ефикасност на хемодинамска, масовно за обновување на еритроцитите (ако тоа не е доволно) и прекумерно ограничување на потребата за кислород и јаглерод диоксид производство.

Пред потребно е било каков третман за да се разјаснат некои од податоците историјата на важност, имено, режим на лекување на пациентот во моментот (.. Усвоена лекови, нивните режими на дозирање, итн), глукокортикоиди и кислород (што особено важно) - присуство на алергија на лекови preparatam- времетраењето на симптоматска декомпензација (тоа треба да се запомни дека бавно и продолжено влошување ретко брзо да се запре една фаза хирургија) - зголемување на последната доза Prinou aemogo дрога (треба да бидете свесни дека недостатокот на услови за понатамошен третман со најмалку суштински ист интензитет ќе значи намалување на дозата, а со тоа ниска ефикасност на медицинска интервенција).

Терапевтски активности спроведени во ХОББ, само малку влијае на транспорт на гас преку алвеоларната капиларна мембрана. Сепак, зголемување на парцијалниот притисок на инспириран кислород го подобрува процесот на пренос на гас. Кислород е лек со одредени токсични-терапевтскиот опсег. Po- треба да се зголеми мора да биде урамнотежена против можноста за сузбивање на хипоксија респираторниот центар. Ако постои хиперкарбија, користете маска со фиксен концентрација на кислород за чести ре-евалуација на клинички ефект. Кислород заситување на артериските крвни треба да биде над 90%.

Примена на асистирана вентилација алвеоларна вентилација се зголемува за забрзување и зајакнување на општа вентилација зголемува просечната кислород парцијалниот притисок во алвеолите, преку поефикасна распределба на протокот на смолкнување и пулмонална алвеоларна вентилација и минимизира респираторен напор на пациентот. Фармаколошки бронходилататорен крајна линија доведува до слични резултати, а минимизирање на отпорност на проток на воздух во бронхиите и олеснување на отстранување на вишокот на секрет од дишните патишта.

Помошни iskusstve- А вентилација е комплексен потфат како во однос на индикациите за своето однесување и за одржување алатка. Индикации за таква интервенција не е подложен на регресија на хипоксемија со кислородна сатурација на артериската крв помалку од 90% или тешка хиперкарбија, проследено со ступор, спиење или наркотични нагласена ацидемија.

Други параметри, како одраз на напорите на респираторните мускули, износот на мртов простор за вентилација и работата на дишењето и имаат значително прогностичка вредност, не може да се користи за да се утврди потребата за вентилаторна терапија. Во такви случаи, секогаш користете вентилатор тело циклус. На дишните патишта очевидност е обезбедено од страна на голем дијаметар меурот ендотрахеална цевка која е вметната преку устата (каде што е можно).

Помали или transnasally администрира цевка создава голем отпор под вшмукување секреција бронхијална кога се администрира на оптички влакна бронхоскоп (ако подоцна се појавуваат индикации) се направи спонтана вентилација преку цевка in situ неподнослива за пациентот (поради невообичаено висока отпорност во горниот респираторен тракт). Вишокот дишен волумен (повеќе од 15 ml / kg телесна тежина значи) може да предизвика баротраума и хипотензија се должи на намалување во венско враќање и да се одреди појава на тешка комбинирана метаболички и респираторна алкалоза. Првично се користат висока концентрација на кислород во вдишуваат воздух. Улогата на примена на методот на интермитентна механичка вентилација или позитивен краен експираторен притисок во одделот за итни случаи не е сосема yasna- метод на вентилација што се користи тука мора да се почитува принципот "Помош / контрола".

Употребата на помошни механичка вентилација со хронична опструкција на дишните патишта е "меч со две острици". Воведување на ендотрахеалната туба со асистирана вентилација (или без неа) дава нормална мукоцилијарен клиренс, помага да се создаде или да се зголеми микробиолошки колонизација трахео-бронхијална дрво, го спречува механизам за реализација кашлица обезбедува катетер сукција само од десната систем бронх и штети на поддршка на структурите на гркланот и проксимална душникот да не зборуваме за психолошка траума која се применува на пациентот. Примена на овој метод треба да се избегнува (ако е можно) во случаи кога решението може да се постигне и на други начини.

Фармаколошки интервенција е најважниот и најмалку трауматски елемент во третманот на декомпензирана COPD. Постојат три групи на лекови, очекувано намалување на бронхијална тон мазни мускули, и имаат и други корисни својства, кои може да се користи во прилог на саканиот ефект:

парентерална метилксантини;
Бета-адренергични агонисти;
системски кортикостероиди.

Видео: астма. медицински анимација

метилксантини

Метилксантини - аминофилин (theophyllineethylenediamine) и теофилин - е доста ефективни за интравенска или орална администрација, сепак, првиот начин на примена е многу посигурен. При именувањето на овие лекови со поради претпазливост, тие се совршено безбедна. Нивната ефикасност зависи првенствено на одржување на константна неговата концентрација во крвта од 10 до 20 микрограми / ml (10-20 mg / l). По донесувањето на горниот граница на концентрацијата често е забележан дополнителен позитивен ефект. Плурализмот на дозирање шеми опишани метилксантини во зависност од проценката на волумен на дистрибуција кај пациентот (обично околу 0,5 пати повеќе од просечната маса tela- изразен во литри) и стапката на веројатност дозвола.

За да се постигне почетната концентрација на теофилин крв во 10 mkg / ml (10 mg / l) кај пациент во моментов нема добивањето на дрога потребно да се воведе болус од 4 до 6 mg по 1 кг на просечна телесна тежина.

За пациентот, претходно третирани орално теофилин и веќе имаат одредена концентрација во серумот може алтернативно да бидат избрани мини ударна доза, имено, потребните концентрација минус концентрација утврдена во моментот, помножена со волумен на дистрибуција (односно, 0,5 x .. просечна телесна тежина во литри). При користење на мини-болус саканата концентрација треба да се движи помеѓу 10 pg / ml (10 mg / l) и 15 микрограми / ml (15 mg / l) на вкупната концентрација (мини-болус и орално администриран лек кој е да се апсорбира) тоа не предизвика интоксикација.

доза на одржување е 0,2-0,9 mg / kg на просечна телесна тежина по час. Пониски дози на одржување обично се дава на пациенти со срцева слабост или со хепатална инсуфициенција на ниска стапка на клиренс на подготовка, а повисоки дози се доделуваат на пушачите со брзо царинење. За жал, вршење на третман за строга шема не е секогаш можно, така што таму се само насоки за почеток постојано по болус терапија кај пациенти со претходно нелекуван (хронично) орален теофилин. Релативно брзо пресметување на дози може да се врши со користење на равенката Chiou- вкупниот клиренс на теофилин се определува за време на продолжената и континуирано во / во инфузија, назначена со тоа, серумска концентрација на лекот се мери двапати на интервали од околу 5 часа.

Корен постојана теофилин парентерална терапија кај пациентите кои примаат овој лек хронично усно, тоа е тешко (без оглед на тоа дали на мини-болус), особено поради тежината на бројот на теофилин сметка, што може да се апсорбира во гастроинтестиналниот тракт.

Треба да се напомене дека еден утврдување на серумската концентрација на приемот на пациентот во итен соба има мала вредност за пресметување на потребната доза на теофилин, ако ова мерење не покажува токсични нивоа на дрога. Се разбира, тоа е можно, фокусирајќи се на претходно поставени дневна доза на теофилин, истата доза парентерално во рок од 24 часа. Ова не вклучува ризик, но не може да даде оптимален ефект. Во отсуство на информации за горенаведените препораки треба да се користи истата доза.

Во Покрај тоа, стапката на час на избраниот инфузија (во милиграми на час) треба да се намали од страна (6 - t) часа на D / 6 - да брзо ослободен лекови и (12 - t) часа на D / 12 - за формулации бавно ослободување (вклучувајќи форма со 24-часовна ослободување), каде што t - време во часови по последната доза, односно D - вообичаените орална доза. Согласност со овие упатства ќе се минимизира ризикот од токсичност се должи на севкупниот континуитетот на цревна апсорпција на лекот. Во контекст на ONP аминофилин теофилин и не треба да се администрира орално (декомпензација, освен ако не е многу тешка, интестиналниот мотилитет е зачуван, а потоа и амбулантско заштита е загарантирана) или во форма на ректален супозитории.

Бета-адренергични агонисти

Бета-адренергични агонисти имаат најбрзиот терапевтски ефект и произведени во различни форми и дози за орална, парентерална и аеросол администрација. Во критични ситуации, тоа е можно да се потпираат на парентерална или аеросол формулации на епинефрин (адреналин), иако треба да се даде релативно селективен бета-2-агонисти. Епинефрин во раствор 1: 1000 (0.1-0.3 ml) или тербуталин сулфат (0,25-0,50 ml) може да биде администриран субкутано.

Како практиката покажува, аеросол терапија минимизира системска токсичност, сепак, овој метод на администрација е најпосакувана. Обично се користи за инхалација изопротеренол 1: 200 1,25-2,50 mg (0,25-0,50 mL), 1% isoetharine, 25-50 mg (0,25-0,50 mL) 5% metaproterenol, 10-15 mg (0,2-0,3 mL) и 0,6% Albuterol сулфат (0.5% како албутерол база раствор) 1,25-2,50 mg (0.25 0.050 ml) - прскање се врши со компресиран воздух.

Погодно се движи доза за adrenergetikami третманот се од 1 до 4 CH најпогодни интервал утврдени од страна на оценување на клиничката тежина на опструкција на дишните патишта со токсичност на лекови. Вие не треба да ги користи и парентерална и аеросол начин на употреба. Во некои случаи, маркантни позитивен ефект (иако не е без ризик) се постигнува со долго и внимателно контролирани во / инфузија на изопротеренол (0,25-4,0 mg / min). Таквото мешање е резервирана за рефрактерни на другите методи на лекување на бронхоспазам кога асистирана вентилација чини неизбежна, но намерно се избегнува, и кога нема контраиндикации, како вентрикуларна тахикардија или нестабилност.

Континуирана инфузија на isoproterenol започне само во случај на неуспех на било која друга адренергичните терапија (без оглед на начинот на администрација). Интелигентен (со флуоројаглеродна притисок) инхалатори за администрирање adrenergetikov несигурни во тешка декомпензирана COPD и затоа не се препорачува.

Системска администрација на глукокортикоиди

Системски глукокортикоиди покажуваат bronchodilatory ефекти бавно несомнено го потенцира ефектот на истовремено се администрира или бета-метилксантинот adrenergetikov и анти-воспалителни ефекти зголемување. Поради Одложен почеток на дејство (неколку часа) треба да обезбеди рано нивното воведување кај пациенти со декомпензирана државата. Оптимално ефективна дневни дози се во опсегот на вредности кои го прават еден - три пати максималниот износ на излачува епинефрин под физиолошки услови (еквивалент на преднизон 60-180 mg на ден).

Повисоки дози покажуваат сомнителни дополнителни ефикасност и прекумерна токсичност. Избор на кортикостероиди е генерално не е критична, иако веројатно треба да се воздржат од употреба на прекумерна поради хидрокортизон минералокортикоидно дејство на дрога, освен ако не постои конкурентна примарна адренална инсуфициенција. Инхалаторни кортикостероиди во третманот на акутна декомпензирана хронична опструкција нема практично значење.

други лекови

Вдишуваат антихолинергици (иако неговата ефикасност е непредвидлив), понекогаш е корисно како додаток на други терапевтски мерки. Обично се користи атропин сулфат (1,0-3,5 mg) или glycopyrrolate (0,2-1,0 mg). Овие дози може да се повторува на секои 3-4 часа.

Некои дополнителни размислувања

При испитување и лекување на оваа група на пациенти треба да биде навремено откривање на не само декомпензирана COPD, но компликации како пневмонија, пневмоторакс, плеврална ефузија, пулмонална ателектаза, белодробна емболија и инфаркт на миокардот.

Од друга страна, пак, е можно присуство на претходно инсталирани или непрепознаен хронична опструкција на протокот на воздух мора да се претпостави кај секој пациент постари од 40 години, кои одат во собата за итни случаи со катастрофални медицински или хируршки oslozhneniem- рано откривање на опструкција овозможува соодветен третман.

снабдувањето со кислород треба да се прилагоди на највисоко можно ниво со коригирање лево вентрикуларна слабост или аритмија (зголемување на срцевиот излез) со замена на еритроцитна маса и интраваскуларна течност (да се зголеми содржината на кислород во крвта) и со помош намалување на телесната температура (да се намали потрошувачката на кислород).

Следниве се вообичаените грешки се среќаваат во одделот за итни случаи во третманот на пациенти со декомпензирана хронична опструкција на дишните патишта.

Со користење само симпатомиметици (парентерална или аеросоли) за прием декомпензација.
Несоодветна доза на теофилин или неуспешен обид за парентерална администрација на лекот.
Неуспешен обид да се прекин на третманот cromolyn натриум или инхалаторни кортикостероиди (десно) или на неуспешен престанок на користење на инхалатори со автоматско дозирање кај пациенти кои истовремено се третираат со адренергични аеросоли други методи.
Одбивање на системска администрација на глукокортикоиди кај пациенти кои претходно третиран со таква терапија, или пациенти со утврдена стероид зависност.
Unascertained употреба на седативи, антихистаминици / деконгестиви и антихолинергици.
Неправилното користење на апарат за дишење со повремени позитивен притисок во назначувањето на адренергични аеросоли.
Несоодветна употреба на ултразвучно спреј.
Неконтролирана употреба на дополнителни кислород (вклучувајќи извори на висока концентрација и притисок за опрема спреј).
Користење на компресорот-циклична навивачите наместо волумен циклични уреди.
Несовесно однесување механичка хипервентилација, по долго хиперкарбија (што доведува до нерешливите исклучително тешка метаболна алкалоза, хипотензија, аритмии и конвулзии).
Неможноста да се признае респираторна инсуфициенција или се утврди индикации за хоспитализација.

Видео: Што е астма

Ј С Сајдман

Сподели на социјални мрежи:

Слични