Ако имате главоболка во хипертензија. цереброваскуларни заболувања

Видео: Третман на хипертензија. Дали треба да се пијат апчиња на покачена притисок

Cодржина

Видео: Третман на хипертензија. Дали треба да се пијат апчиња на покачена притисок
Причините за хипертензивна криза

Браздата Првиот тип
Вториот тип на криза

Цереброваскуларни нарушувања во текот на раните фази на хипертензија и атеросклероза обично се определува како "почетна манифестации на церебрална циркулаторна инсуфициенција" или "енцефалопатија" - DEP ( "хронична церебрална циркулаторна инсуфициенција") [Maxudov GA, Коган В.М., 1958- Шмит EV, Maksudov, Џорџија, 1971- NK Bogolepov 1971].

Терминот "енцефалопатија" има прагматичен поголем потенцијал поради фази избор DEP одразуваат напредувањето на цереброваскуларни заболувања и степенот на попреченост на пациентот.

Меѓу субјективни симптоми "почетна манифестации" и DEP жалба на главоболка има значајно место, со појавата на главоболка обично е знак на декомпензација на хронична васкуларна болест.

Патогени видот и тежината на главоболка зависи од формата и обемот на декомпензација.

Во секој случај, опрема декомпензација уредот може да биде системски или регионални хемодинамска angiodistonichesky или hemorheological. Сепак несовршени механизми за адаптација води до фактот дека на диск механизам, како по правило, се приклучи на другите, и во случајот на "зрели" патогенезата на есенцијалната хипертензија главоболка е повеќе фактори.

Декомпензација под влијание на надворешни фактори може да се случи во било која фаза на хипертензија, но има тенденција да биде потежок и продолжен во фаза на стабилна артериска хипертензија. Во завршна фаза на болеста во суштина е долготраен прогресивна декомпензација.

NK Bogolepov (1971) заедничка ненадејна појава на церебралната циркулација декомпензација на пароксизам, криза и мозочен удар. Цереброваскуларни не Пароксизми придружени со церебрална и фокални невролошки симптоми и често се манифестира токму cephalgic пароксизам.

Церебрална васкуларна криза во хипертензија AL Касапи наречен остар влошување на болеста, неговата квинтесенција, грутка. Од патофизиолошки гледна точка на кризата е тешка акутна декомпензација развој регулирање на системски и регионални циркулацијата на крвта [Grashchenkov НУ, Шефер ГД 1964- 1971].

Причините за хипертензивна криза

Причината за кризата се психо-емоционални влијае, вежбање, времето флуктуации, грешки во исхраната, нагло повлекување на антихипертензивни лекови, како што се клонидин (клонидин) и P-блокатори (пропранолол, obzidan).

Најкаректеристично на хипертензивна криза е брзо зголемување на крвниот притисок. EV Ерин et al. (1980), имајте во предвид дека сите пациенти со циркулирачките нивоа на норадреналинот се зголемува за време на кризата во 6-10 пати, додека нивото на адреналин расте умерено. Плазма ренин обично се зголемува кога пациентите со мозочен удар со лабилна форма на болеста.

Во стабилна форма на активноста на ренин во плазмата не се зголемува. Значително зголемување на нивото на vasoconstrictive простагландини, но повеќе - простагландин Е, PGF / PGE коефициент се намалува. Овие болести се поврзани со дисфункција на механизмите на хипоталамусот-hypophyseal.

Нашето истражување [Матични VN 1968, 1972] и податоци г.г. Yarullina [1967, 1980] потврди различни видови на васкуларни промени тонот во различни васкуларни легла кај хипертензивни кризи.

Тип kraniotserebralnoy артериовенски дистонија е патогенетски основа и одлучувачки фактор во одредувањето на видот на васкуларна главоболка напад. За разлика од овој патоген карактеристики на регионалните васкуларни дистонија постои клинички поделба на хипертензивни кризи.
AL Касапи (1954) даде клинички опис на два вида на хипертензивна криза.

Браздата Првиот тип

е забележан браздата Првиот тип кај пациенти со есенцијална хипертензија I и II фаза (пациенти со нестабилна форма на Shkhvatsabaya ИК) се јавува нагло, без предупредување, во придружба на интензивна главоболка, по можност пулсирачки, визуелни нарушувања, како и активирање на симптомите на sympathoadrenal систем: немир, вознемиреност, раздразливост, oznobopodobnym тремор, палпитации, парестезии, кризата трае 2-3 часа, а често завршува полиурија.

Браздата појавува и друг тип на стадиум III на хипертензија се развива постепено и трае повеќе од еден ден [3-5 дена понекогаш]. Пациентите се дифузни arching досадна болка, тежина и врева во главата, гадење, вртоглавица и повраќање, тие се слабите, нединамична, поспаност во текот на денот.

Во нашите денови, исто така, одлучи да одвои два вида на кризи. Првиот вид се карактеризира со брзо и значително зголемување на крвниот притисок, без видливи знаци на оштетување на целните органи. Во неговото срце - на брз влез во крвотокот хипертензивни и вазоконстрикција фактори.

Вториот тип на криза

Вториот тип на криза може да биде релативно низок крвен притисок, на пример, 160/110 mm Hg. . АРТ, но е придружена со тешко оштетување на крајот-орган: акутна хипертензивна енцефалопатија, субарахноидална хеморагија, церебрална хеморагија, исхемичен мозочен удар, ангина пекторис, миокарден инфаркт, пулмонален едем [Na Мазур, 1999].

Алтернативно криза ГФ Ланг (1950) е опишано акутна хипертензивна енцефалопатија, што произлегува како во хипертензија и за симптоматски хипертензија. Во весниците IV Gannushkina (1975) покажува дека за репродукција експериментално хипертензивна криза одговор на церебралните крвни садови може да биде од три вида: обесштетување вазоконстрикција поддршка соодветна церебралната авторегулација krovotok- привремен повреда и, конечно, зголемување на продолжување на мозочните крвни садови кои ја изгубиле способноста да се спротивстави на зголемен притисок.

Прекумерна церебрална снабдување со крв се заменува, и покрај зголемувањето на крвниот притисок, намалување на протокот на крв се должи на едем и отекување на мозокот, поради повреда на васкуларна пропустливост. Во 1948 година IV Davydov и AN Koltover (опишани периваскуларното plasmorrhages и крварење во мозокот на пациенти кои починале по тешка криза. Тоа е резултат дека патогенезата на оваа форма на криза игра улога дефект на авторегулација на крвните садови на мозокот да периферна вазодилатација, значително зголемување на интракранијалниот снабдување со крв, нарушување на микроциркулацијата, васкуларна пропустливост, филтрација едем plasma- и периваскуларна хеморагија [Gannushkina IV et al., 1974- Честер ЕМ et al., 1978- Јохансон В, 1983- Tamaki А. et al., 1983].

Васкуларна повреда во акутна хипертензивна енцефалопатија поврзани не само со механички зголемен притисок фактор, но исто така и со локално зголемување на синтезата на простагландини вазодилататор и слободните кислородни радикали. Докажано експериментално дека индометацин, депресивно синтезата на простагландини, го спречува големи морфолошки и функционални нарушувања во садови [Јохансон В 1981 Kontos NA et al., 1981].

Ваквите кризи се јавуваат почесто кај тешка хипертензивна болест со висок крвен притисок, кој за време на кризата уште повеќе се зголемува, дијастолниот притисок е над 130 mmHg. Уметност. Пациентите се доживее интензивен мачна главоболка, таа брзо се зголемува, станува прскање. Пациентите кои имаат силна вознемиреност, психомоторна агитација, некои од нив вреска од главоболка, нервоза бара итна помош.

Како по правило, има тешка гадење, повраќање повтори, забавување на работата на срцето. Кога се гледа решени менингите синдром, висок притисок течност и цереброспиналната papilledema. Пациентите кои имаат потреба од интензивна нега, вклучувајќи лумбална пункција, по што состојбата е значително подобрена, главоболка брзо се намалува. Ако пациентот не помогне, може да се развие кома, тонично-клонични грчеви.

Акутна хипертензивна енцефалопатија опишана кај пациенти по нагло повлекување на каптоприл - АКЕ инхибитори ферментација сеопфатна слика на акутна енцефалопатија се случува дури и кога крвниот притисок не надминува референтната ниво. Тоа ја нагласува улогата на регионалната kraniotserebralnoy акутна дистонија во генезата на оваа форма на кризата [Keim H.J. et al., 1976- Лара JH, Seely JE, 1980].

матични В.Н.

Сподели на социјални мрежи:

Слични