Итна медицинска помош во шок

Како и со многу други услови, рационален третман на шок е врз основа на длабоко разбирање на патофизиологија.

Несоодветна ткивна перфузија се уште е најточна дефиниција на шок. А мобилен е крајот на нарушувања перфузија, умира, ако тоа за долго време лишени од кислород и извор на енергија. Уништувањето на доволно голем број на клетки во виталните органи прави непоправлива шок државата, што значи дека смртта на телото станува неизбежна, и покрај нормализација на важни биолошки параметри. Се разбира, пред таков момент во телото е предмет на одредени компензаторни механизми, но тие се работи надвор од времето.

Во раните фази на компензаторните механизми шок се првенствено насочени кон зачувување на нормална срцева работа. ослободувањето на катехоламините во текот на овој период, обезбедува хронотропен и инотропна ефект на срцето, што доведува до тахикардија и зголемен миокарден контрактилност.

Крвниот притисок се одржува се должи на зголемен периферен васкуларен отпор главно се должи на стимулација на симпатичкиот нервен систем и циркулирачките катехоламини. Preload, исто така, се зголемува со намалување на големите вени. Прогресија на шок се случува редистрибуција на крв се должи на подобрениот проток на повеќето витални органи и одливи од други органи, како што се кожата, цревата и мускулите.

Во подоцнежните фази на шок компензаторни механизми се ослабени. Крвен притисок и срцева излез падот што го нарушува снабдувањето со крв на виталните органи. Измени и микроциркулацијата, што уште повеќе ги комплицира трансферот на кислород клетки. Прекапиларните сфинктери се опуштите и да посткапиларните - остануваат непроменети. Резултатот е стагнација на протокот на крв, како и зголемување на агрегација на крвни клетки. Последните подобрена реолошки нарушувања. Промени ламинарен проток на крв, делумно благодарение на притисокот погон, кој треба да се промовира крв.

Во оваа фаза, стрес, кои нормално придонесува за менување на обликот на црвените крвни зрнца и, според тоа, се грижи за нивниот напредок преку капиларите, го губи оваа способност. Резултатот е "монета колони" на црвените крвни клетки, што води кон понатамошно стагнација на крв во микроваскулатурата.

Како исцрпување на дополнителната функција напор клетките на телото, пред се придонесе за одржување на компензација, таа почнува да се менува. Постепено прогресија на промени мобилен за време на шок опишани Вале. На развојот на првиот шок во телото реагира на клеточната мембрана. Мембрански потенцијал паѓа кога на натриум и калиум излез ќелија. Постојат АТП-зависна стимулација на Na-K пумпа. АТП се користи интензивно и стимулирање на митохондриите.

AMP намалува клеточниот циклус, како и содржината на АТП во ќелијата е намалена eshe повеќе. Како влошување на снабдувањето со енергија на клетката ја зголемува својата натриум и се јавува отекување на митохондриите и ендоплазматичен ретикулум. На крајот на краиштата тоа започнува протекување активни ензими од лизозомите и мобилен автолиза се случува. Трамп покажа неколку фази, се карактеризира со морфолошки промени во клетките за време на шок. Набљудуваните промени се сметаат за реверзибилни на Петтиот чекор, проследено со реанимација се бескорисни (Табела 1)..

1а и 2

3

4

5

6

7

Со намалување на понудата на кислород и енергија супстрати станува анаеробни клеточниот метаболизам, а нејзината цел е производство на АТП. Ова генерално неефикасни метаболизмот доведува до формирање на млечна киселина. Како резултат на тоа, клетките се акумулираат многу кисела храна и на крајот развиваат системски ацидемија. Ацидозна состојба (ацидоза) има депресивна ефект на контрактилноста на миокардот и васкуларните мазни мускули.

Веројатно, ова е моментот кога последен исчезнат шансите за опстанок на индивидуалните клетки и организмот како целина. Иако оваа фаза на шок е јасно дефинирана на клеточно ниво, во клиничкиот пристап кон пациент со шок на признавање неа на било која од причините е тешко возможно. Шварц признава дека одеднаш и значително намалување на потрошувачка на кислород може да служи како маркер на неповратни шок. Студиите на животни укажуваат на корист на оваа одредба, сепак, но нејзините клинички потврда.

Во шок природни компензаторни механизми колективно насочени кон зачувување на мобилните перфузија и, според тоа, за да се спречи смрт. Во прилог на надомест на хемодинамска, овој пат врши многу неврогена и ендокрини одговори наменети за оптимизирање на протокот и трансфер на соодветни хранливи материи клетки.

Целта на лекар во борбата против шок е да се замени природни реакции на телото на шок (поради нивниот неуспех), т. е. да се одржи виталните функции на телото и отстранување на причините на шок. За неговата имплементација бара следење на плуралноста на параметри кои се карактеризираат проценка на хемодинамска и обезбедување на одговори на телото на шок.

Такви очигледни клинички параметри, како што се состојбата на свеста и урина се важни индикатори (кревет) држава перфузија на виталните органи. Други параметри, како што се крвен притисок, пулс, пулсниот притисок, се разбира, исто така, имаат голема клиничка значење во третманот на шок. За да се надмине шокот може да се користи, и повеќе софистицирани инвазивни методи. Сепак, употребата на многу од нив, освен за мерење на централниот венски притисок, тоа е тешко возможно во услови на UNP, иако тие сигурно обезбеди важни информации во дијагнозата и во план за лекување за многу тешки пациенти.

P. S. Jorden

Сподели на социјални мрежи: