Хипертензија во алдостеронизам. На компоненти на ренин-ангиотензин системот

Ако одржување на животот на пациентот со користење на вештачки бубрег, Особено е важно што обемот на течност во телото беше на нормално ниво. Вишокот на вода и сол мора да се исфрли преку хемодијализа. Во спротивно, доколку волуменот на екстрацелуларната течност развој на хипертензија. На зголемување на минутниот волумен води до првиот gipertenzii- механизам авторегулација потоа се враќа на срцева излез на нормално ниво, но во исто време предизвикува зголемување на вкупниот периферен отпор. На тој начин дополнително формирана хипертензија придружена со висок периферни на отпорот.

Друга причина за хипертензија, предизвикана од вишокот на течност волумен во телото, тоа е хиперсекреција на алдостерон или, поретко, други стероидни хормони. А мал тумор во една од надбубрежните жлезди да лачат големи количини на алдостерон. Оваа состојба се нарекува примарен алдостеронизам. Алдостерон зголемува реапсорпција на сол и вода во бубрежните тубули. Поради ова, постои намалување на урина и зголемување на волуменот на крвта и екстрацелуларната течност. Како резултат на развој на хипертензија. Зголемување на внесот на сол против оваа позадина дека придонесува за уште повеќе хипер-тензор. Ако таквата состојба трае со месеци и години, зголемен крвен притисок доведува до патолошки промени во бубрезите, што резултира со бубрезите задржат повеќе од сол и вода во прилог на директна акција на алдостерон. Толку често се развие тешка хипертензија, што доведува до смрт.

Во случаи на примарен алдостеронизам во раните фази на хипертензија, срцева излез се зголемува, но во подоцнежните фази, тоа е речиси назад во неговата оригинална ниво, додека вкупниот периферен отпор се зголемува за вториот.

На компоненти на ренин-ангиотензин системот

Исто така, способноста на бубрезите мерење на крвен притисок се должи на промените во екстрацелуларната течност волумен, бубрезите се уште еден моќен механизам за регулација на притисокот. Ова е ренин-ангиотензин системот.

ренин - ензим кој е издаден од страна на бубрезите во случај на крвниот притисок да падне многу ниско ниво. Ренин доведе до зголемување на крвниот притисок во неколку начини, со што се елиминира почетна пад на притисок.

ренин - ензим кој е издаден од страна на бубрезите во случај на крвниот притисок да падне многу ниско ниво. Ренин доведе до зголемување на крвниот притисок во неколку начини, со што се елиминира почетна пад на притисок.
Бројката покажува чекори на Активирање на ренин-ангиотензин системот и нејзиното учество во регулирањето на крвниот притисок.

ренин Тој се синтетизира и се чуваат во неактивна форма (како prorenin) во клетките на јукстагломеруларниот апарат (Јужна) бубрезите. SOUTHERN модифицирани клетки се мазни мускулни клетки наоѓа во ѕидот на аферентните артериоли непосредно пред капиларна во топката. Кога крвниот притисок паѓа, бубрежна сопствен механизам предизвикува поделба на молекули во клетките prorenin и ослободување на ренин SOUTH во крвта тече низ бубрежните крвни садови. На овој начин, повеќето на ренин влегува во циркулаторниот систем. А мала количина на ренин останува во бубрежното ткиво течност и има локален ефект.

ренин е ензим. Ренин е ензимски расцеп на други плазма протеини - врзувачкиот глобулин, кој се нарекува angiotenzinogenom. Резултатот е пептид кој се состои од 10 амино киселини, - ангиотензин I. ангиотензин I е слабо активни вазоконстрикторни и нема значаен ефект на циркулаторниот систем.

По неколку секунди или минути по формирање на ангиотензин I два додатни амино киселини се одвоени од молекули на ангиотензин I, на тој начин формирајќи ангиотензин II. Оваа пренамена се случува речиси целосно во белите дробови, додека крвта тече низ малите крвни садови на пулмоналната циркулација. На катализатор за реакција е ангиотензин-конвертирачкиот ензим (ACE), присутни во ендотелот на белите дробови садови.

ангиотензин II е исклучително активен вазоконстриктор фактор кој има и други ефекти врз циркулаторниот систем. Сепак, тоа е задржан во крвотокот само 1-2 мин, а потоа брзо се инактивира со бројни ензими колективно како angiotensinase.

Тоа е во крвта, ангиотензин II Тоа го покренува две клучни ефект, што придонесува за висок крвен притисок. Првиот од нив - вазоконстрикција во многу васкуларни делови од телото - се развива брзо. Артериоли стеснување резултати во зголемување на вкупниот периферен отпор и, следствено, да се зголеми крвниот притисок. Покрај тоа, умерено стеснување на вените предизвикува зголемување на венскиот повраток на срцето, ја стимулира функцијата на срцето транспорт.

Вториот ефект ангиотензин, да придонесе за висок крвен притисок, тоа е намалување на сол и вода екскреција преку бубрезите. Постепено зголемување на екстрацелуларниот волумен на течности доведува до зголемување на крвниот притисок за неколку часа или денови. Овој долгорочен ефект со механизам за регулирање на волуменот на екстрацелуларната течност е уште помоќен од најбрзо вазоконстрикторен ефект.