Анемија и придружна болка. Преваленцијата и причините

Преваленцијата и причините

Cодржина

Преваленцијата и причините

Нарушувања на метаболизмот на фолна киселина

Метаболни витамин Б12
Примарен нарушувања на синтезата на ДНК

Инциденцата на мегалобластна анемија во различни групи на население зависи од исхраната, за распространетоста на специфични гастроинтестинални заболувања и хируршки процедури кои се изведуваат на органите за варење, употребата на хемотерапевтски агенси кои го спречуваат метаболизмот на фолна киселина и синтезата на ДНК, и во помала мерка за распространетоста на примарен малигни неопластични заболувања.

Во западните земји, еден од водечките причини за мегалобластна анемија се уште се повреди на метаболизмот на фолната киселина и витаминот Б12.

Сепак, во одбрани популации, на пример, примање на лекови за хемотерапија, што доведува етиолошкиот фактор нарушувања на синтезата на ДНК може да биде прием на специфични лекови.

Нарушувања на метаболизмот на фолна киселина

Најчестите причини за нарушувања на метаболизмот на фолати се наведени во табела. 4. И покрај фактот дека вродени грешки на метаболизмот на фолати се ретки, можноста за нивна појава треба да се смета во диференцијалната дијагноза на причини за мегалобластна анемија кај децата.

Табела 4. нарушувања на метаболизмот на фолна киселина

вродени нарушувања	вродени малапсорпција малапсорпција клетки formiminotransferazy дефицит метилтрансфераза дефицит
Стекнати метаболички нарушувања	алкохолизам Недостаток на витамин Б12 Недостатокот на витамин Ц Употреба на антагонисти на фолна киселина дихидрофолат редуктаза инхибитори (метотрексат, триамтерен, триметоприм, hloridin) антиконвулзиви Peororalnye контрацептиви
дефицит на државата	несоодветни потрошувачка неухранетост алкохолизам Малапсорпција во цревата тропската спру целијакија интестиналниот лимфом зголемување на побарувачката бременост хемолиза неоплазми

Наследни дефекти кои влијаат интрацелуларен циклус метаболички фолати е речиси секогаш во комбинација со тешка прогресивна ментална ретардација, а прекршување на цревна апсорпција или асимилација на фолна киселина од мобилен лесно се лекува со терапевтски дози на витамин.

Кај возрасните, тоа е прилично честа состојба предизвикана од комбинација на вродени дефекти метаболизмот на фолната киселина и нејзините дефицит. Во многу западни земји, водечка причина за мегалобластна анемија фолна киселина е тешка алкохолизам. За време на нејзиното појавување вклучени најмалку два механизми.

Тоа не е само употребата на хронични алкохоличари со недостаток на храна со фолна киселина, која води на крајот на осиромашување на депото на фолна киселина во телото и вистински недостаток на држави, туку и во фактот дека алкохолот влијае на метаболните процеси со цел да се обезбеди снабдување на ткивата фолна киселина.

Се покажа дека на постојана употреба dikogolya спречува повторно фолати учествуваат во ентерохепатална циклус, брзо доведува до намалување на фолна киселина во серумот и ги намалува внесот на својата bystrorazmnozhayuschiesya ткиво, на пример на коскената срцевина. Ова може да објасни развојот на мегалобластна анемија кај алкохоличари во неколку недели, и покрај достапноста на доволно хартии од вредност на фолна киселина во црниот дроб.

Во исто време на внесувањето храна на фолна киселина може да ја ослабне ефектот на алкохолот, се состои во блокадата ентерохепаталната циклус фолна киселина. Мегалобластна анемија не се развива кај алкохоличарите проголтан доволно фолна киселина.

Мегалобластна анемија поради повреда на метаболизмот на фолна киселина е забележано, исто така, како резултат driema хемотерапевтски лек метотрексат a. Оваа дрога инхибира дихидрофолат редуктаза и го спречува reconverted dihydrofolic киселина потребни за timididata синтезата, тетрахидрофолна киселина [T].

Лекови, како што триамтерен, триметоприм и hloridin, се послаби инхибитори на дихидрофолат редуктаза, но тие може да предизвика нарушувања опишани кај пациенти со гранична состојба на метаболизмот на фолната киселина. Антиконвулзиви и perrralnye контрацептиви, исто така, влијае на метаболизмот на фолната киселина, но механизмот на нивните ефекти се уште не е проучен.

За нормален метаболизам од фолна киселина, заедно со витамин B12 бара витамин Ц. Како што е споменато порано, изречената дефицит на витамин B12 лишува клетки доволно количество на тетрахидрофолна киселина се потребни за синтеза на пурин и пиримидински тимидилат. Така, кај пациенти со дефицит на витамин B12 има функционален недостаток на фолна киселина.

Некои луѓе кои страдаат од болест, постои мегалобластна анемија, што е само делумно подложен на терапија со фолна киселина, не можеше да дознаам за целосна наплата треба да биде изборот на витамин Ц. Сепак, механизмот на оваа интеракција, така двојки.

Апсолутна дефицит на фолна киселина може да се развива како резултат на ниската содржина во исхраната, малапсорпција во цревата или ја зголемува потребата за тоа. Фолна глад јавува кај бебињата кои цицаат козјо млеко или ако нивната исхрана е сиромашна со фолна киселина. Недоволен внес на фолна киселина од храна е исто така типични за хронични алкохоличари.

фолна киселина малапсорпција јавуваат кај пациенти со тропска спру, целијачна болест, и заеднички на дебелото црево лимфом. Бидејќи фолна киселина се апсорбира во текот на тенкото црево, симптомите на неговиот недостаток се појавуваат само кога значителен цревни лезии, напротив - може да се случи и малапсорпција на витамин Б12 во болести кои влијаат на илеум ограничен.

Можеби недостаток повеќето акутни фолати се манифестира кај пациенти со тропска спру. Во оваа состојба, апсорпција на фолна киселина во црево е се прекинува, така што симптомите на мегалобластна анемија преовладува во текот на жалби на гастроинтестиналниот тракт.

Во услови на забрзување на клеточната делба, на пример, бременост, тешка хемолитична анемија, или брзо растечки тумор треба фолна киселина може да ја надмине својата доза со нормална исхрана.

За време на бременоста, фетусот е во привилегирана положба во однос на мајката и на плацентата
екстракти фолна киселина на сметка на матичното тело.

Како резултат на тоа, мајката може да се јави мегалобластна анемија со соодветна прием на фолна киселина за фетусот.

Метаболни витамин Б12

Најважните клинички нарушувања на метаболизмот на витамин Б12 се наведени во табелата. 5. Како и во случајот на пореметувања на метаболизмот на фолна киселина, конгенитална метаболички дефекти на витамин Б12 се ретки.

Табела 5. повреди на витамин B12 метаболизмот

вродени нарушувања	Вроден недостаток на внатрешен фактор Односи со малапсорпција на витамин Б12 во цревата II недостаток toanskobalamina
Стекнати метаболички нарушувања	Недостаток на внатрешен фактор пернициозна анемија Недостаток на фолна киселина Употреба на азотен оксид
дефицит на државата	underconsumption вегетаријанството Малапсорпција во цревата Недостаток на внатрешен фактор Синдром Ellnsona-Zolliigera интестиналниот лимфом илеитис Ресекција на илеум тропската спру целијакија наезда паразит синдром слеп јамка Дивертикулум тенкото црево со вишокот бактериски раст зголемување на побарувачката бременост неоплазми

Сепак, нивната дијагноза е многу важно, бидејќи дури и кратко дефицит на витамин Б12 кај новороденчето води кон развој на невролошки нарушувања кои може да се спречи со соодветен третман. Меѓу стекнати метаболни дефекти и витамин Б12 дефицитарни членки на најважни се оние кои водат до малапсорпција на витамин Б12.

Една неодамнешна студија кај пациенти со пернициозна анемија е докажано важната улога на внатрешните фактори во процесот на апсорпција на витамин Б12 во исхраната. Овој протеин се излачува од париеталните клетки се наоѓа во стомакот, е вклучен во апсорпцијата на витамин B12, клетките на слузокожата на илеум.

Необразованоста на внатрешен фактор може да биде резултат на конгенитална нарушувања или губење на секреција на париеталните клетки што се случува во пернициозна анемија, прогресивна атрофија на гастрична мукоза или како резултат на операцијата на стомакот.

Малапсорпција на сложени внатрешниот фактор - Витамин Б12 се наоѓа во автоимуна болест наречена синдром Елисон-Zollinger, цревен лимфом, ileite по хируршка ресекција на илеум, со тропски спру, целијачна болест, паразитски наезда, синдром на слепи јамка и цревата дивертикулитис, комплицирани со додавање на инфекција.

Патогенетски механизми за овие услови вклучуваат промена на pH, времето за пренесување на храната низ цревата, и на функционалната состојба на интестиналната мукоза клетки, и во паразитски инфестации и бактериски раст - конкурентна потрошувачката на витамин B12, пред неговата апсорпција во цревата.

Несоодветна внес на витамин Б12 води кон развој на својот дефицит и мегалобластна анемија. Бидејќи витаминот Б12 е присутна во повеќето животински видови храна, диететски дефицит се јавува само кај лица кои строго се придржуваат на вегетаријанска исхрана и земање витамински додатоци.

Веројатноста за развој на дефицит на витамин Б12 за време на бременоста е уште помалку од недостаток на фолна киселина може да биде, бидејќи на продавници на витамин Б12 во здрав црн дроб надмине резервите на фолна киселина. Фолна киселина депото обезбедува на телото во случај на постот за само 1-3 месеци, и депото на витамин Б12 - во 2-3 години.

Конечно, стекнати нарушувања на метаболизмот на витамин Б12 и дефицит на фолна киселина се соочиле во употреба аналгетик доза на азотен оксид. Како што беше претходно наведено, metiltetragidrofolievaya киселина служи како извор на метил радикал на реакцијата на претворање во хомо-Cys Met.

Меѓутоа, клиничкото значење на недостатокот на приемот не е формирана, со оглед на соодветна количина на храна хранат метионин. е забележан развој мегалобластна анемија под анестезија со азотен оксид само кога продолжената употреба (12-24 часа), на пример кај пациенти со тетанус. Од таква терапија ретко се користи, веројатноста за појава на клинички компликации е низок.

Примарен нарушувања на синтезата на ДНК

Примарен нарушувања на синтезата на ДНК предизвикува мегалобластна анемија се прикажани во Табела. 6. Во диференцијалната дијагноза на мегалобластна анемија кај новороденчињата е да се разгледа некои вродени метаболички нарушувања, вклучувајќи вродена синдром orotatatsiduriyu Lesch-Nihena tiaminzavisimuyu и мегалобластна анемија.

Табела 6. Примарен нарушувања на синтезата на ДНК

вродени нарушувања

вродени orotatatsiduriya
Lesch-Nihena
Tiaminzavisimaya мегалобластна анемија

Стекнати метаболички нарушувања

Употребата на метаболички инхибитори:
Синтеза на пурин (6-меркаптопурин)
Пиримидин синтеза (6-azauridine)
Синтеза на тимидилат (флуороурацил)
Синтеза на ДНК (хидроксиуреа)
статус тумор
Стекната идиопатска сидеробластна анемија
Огноотпорни макроцитна анемија (Di Guglielmo синдром)

Стекнати метаболички пореметувања предизвикани од употреба на лекови кои ги нарушуваат пурин синтеза, пиримидин и тимидилат и ДНК. Поголемиот дел од овој хемотерапевтски агенси кои се користат за лекување на леукемија и лимфом, па во такви случаи треба да бидат свесни за можноста за развој на мегалобластна анемија.

Мегалобластна морфолошки промени во препарати на коскената срцевина се забележи кај пациенти со стекната идиопатска сидеробластна анемија, како и т.н. огноотпорни макроцитна анемија, синдром на Di Guglielmo или. И двете од овие болести во моментов се наведени како predleykoznym држави.

Сподели на социјални мрежи:

Слични