Феталната плацентарна инсуфициенција во текот на бременоста: причини, третман, превенција, знаци, симптоми, дијагноза

Видови на плацентарна инсуфициенција

• Поврзани со почетокот на blastopatiey.
• Поврзани со патолошки промени во микроструктурата на плацентата формира под влијание на тератоген (вклучувајќи инфективен) фактори. Клинички манифестации - блага форма на прееклампсија, ретардација феталниот раст.
• Во врска со неуспехот на системот на органи и метаболички нарушувања кај бремени резултат на воспоставените прееклампсија. Клинички манифестации - плацентарна абрупција, фетална смрт, тешки форми на прееклампсија.

Интрапартален клинички знаци на ПН:

• аномалии на работната активност;
• прогресијата на прееклампсија;
• плацентарна абрупција.

Клинички знаци на новороденчето во процес на ПН:

• цереброваскуларни несреќа;
• повреда на адаптивни реакции;
• функционални органска инсуфициенција не е соодветно за гестациската возраст;
• неухранетост;
• метаболички нарушувања.

Формулацијата на дијагноза "плацентарна инсуфициенција", кога прави медицинската документација во моментов се дискутира.

Во некои случаи, терминот "плацентарна инсуфициенција" погрешно идентификувани со различни echographic промени структури овошје плацентата комплекс (плацентата, количеството и квалитетот на амнионска течност), не е придружено со знаци на хипоксија и ретардација на растот на фетусот (ZRP). Особено употребата на погрешни концепти PN во бременоста помалку од 24 недели, кога тоа не може да биде веродостојна проценка на позициите на овошје плацентата комплекс. Всушност, тоа е невозможно да се суди за присуство на плацентата функционални нарушувања, ако реакциите обесштетување-адаптација на фетусот е нормално, а неговата состојба не бара медицински корекција. Но, без сомнение, тоа е важно да се рефлектираат во дијагнозата на фетусот состојба да се утврди соодветна набљудување тактика и соодветни терапевтски и превентивни мерки.

Земајќи ги во предвид одредбите на МКБ-10, за употреба во клиничките документација, се препорачува следната терминологија.

• Плацентарното дисфункција - прекин состојба (прекин CAPQ).
• Subcompensated форма Пон
• Декомпензирана форма Пон
• Критички форма Пон

Развој на плацентарна инсуфициенција

Има ситуации каде нарушувања во прв план hemostatic во IMP или во телото на мајката.

Постои одредена структурни и временска секвенца на IPC повреди. Свежи се случи intervillous хематоми, обично во форма на примарен фокус sladzhirovannyh мајките еритроцитите и тромбоцитите во централниот семеделен (забавување или запирање на протокот на крв), така што тие се наоѓаат во зони на средината или subbazalnoy. Како еритроцити хемолиза овој центар дел се трансформира во тромбоза со масивни таложење на фибрин насоки во рамките на тоа, постепено формирање на внатрешниот ретикуларниот "арматурата" тромб. Во периферните области на тромбот се зголемува со додавање на фибрин и новите мајки hemolyzed еритроцити, почнуваат да се притисне околу дремка. Помеѓу тромботични маси и истерувањето на дремење се само тесен слободен простор исполнет со повеќе свежи лабава насоки на фибрин.

Преовладува произлегуваат нерамнотежа eicosanoid синтетизира од арахидонската и други полинезаситени масни киселини во мембрана фосфолипиди, прикажување променетиот однос простациклин / тромбоксан, кои играат клучна улога во предизвикување нарушувања мембрана. Простациклин, синтетизира првенствено во ендотел на крвните садови и trophoblast, - вазодилататор, фибринолитички изложува слабата активност, го стимулира ослободувањето на холестеролот од ѕидот на садот и способен да го намали контрактилен активност на миометриумот. Директно или индиректно инхибирање на активноста на фосфолипаза C, простациклин блокови рана фаза на натрупувањето на крвните плочки со посредство на хидролиза fosfoditiazidov и го спречува развојот на тромбоза и инфаркти плацентата.

Еден од намотки и функционална агрегација антагонист простациклин - тромбоксан синтетизира претежно во фосфолипиди на тромбоцитите мембрани и ја изрекол вазоспастична својства. Синтеза на простациклин и тромбоксан (доминирана простациклин) се зголемува за време на бременоста. Меѓутоа, кога се справи со оптимален сооднос простациклин / тромбоксан ефекти поради доминантноста на тромбоксан intracapillary тромб се случува.

Точно миокарден плацентата - најтешките, крајниот израз на нарушувања IPC, што се случува кога лумен уништување или тромбоза утероплацентарна артерии. плацентарната инфаркти обично трае еден или повеќе котиледони, како одраз сегментална шема на дистрибуција на утероплацентарната артерии од областа на плацентата кревет. Во прилог на некроза на епител и строма на вили, важен знак на срцев удар плацентарна ткиво - заврши zapustevanie капилари, артериоли и венули, што укажува на комбинација природата и запирање на протокот на крв (мајката и фетусот) во семеделен.

Една манифестација на акутна п - abruptio плацентата, се јавува кога ќе влезе во IMP збрчкан и деформирани еритроцитите (echinocytes), кои се објавени во уништувањето на фосфолипиди кои водат до трајно коагулација и формирање на микротромби формирање на расфрлани големи retroplatsentarnoy хематом. Ретка форма на тромбоза зона subchorial ниво - масивни испакнати ниво тромбоза subchorial - манифестација на опструкција на венска акумулации во плацентата легло на матката и спречување на одлив на венска мајката го крв. Маргинална хематом - преференцијална локализација на хеморагија и тромбоза во маргинална синусите поради плацентата делумна блокада на венски одлив на крв.

Механизмот на плацентарна абрупција е прилично едноставна. Изречена слабеење на способноста на перфузија на плацентата ресички дрво во кршење на функции поврзани со формирање на тромби во котиледоните и повреда на отпадните производи на овошје снабдување, пред се за размена на гасови, го стимулира овошје на зголемена развој на простагландини F_2а, подигне тон мајка на периферните крвни садови и контрактилен активност на миометриумот. Како резултат на тоа, почнува процесот на централизација на циркулацијата на крвта, која е центар на матката. Хемодинамски одговор забремени зголемување на периферниот крвен притисок. И зголемување на резултатите перфузија притисок во формирањето IMP напната хематом и солза резултира садови родител.

Видео: хидронефроза третман?

Со други зборови, овошје тестирање недостаток на хранливи материи и кислород на дојдовен издвојува периферни vazokon-striktory дека влегувањето во мајчината циркулација, предизвика неговата периферна васкуларна спазам, кој ги промовира на обесштетување на протокот на крв интензивирање на матката. Манифестација на спазам на периферните крвни садови - зголемен крвен притисок кај мајката. Интензивирање на матката протокот на крв може да се откриени на проток dopplerometry матката на крвта во крвните садови во форма на зголемување на систолниот компонента е зголемување на индексите на отпорот и пулсира. Echografically зајакнување на IPC може да се манифестира продолжување на IMP со формирањето на хемангиоми. Периферни спазам на мајката е придружена од страна на микроциркулацијата нарушување во виталните органи, пред се во органите одговорни за функцијата на детоксикација - црниот дроб и бубрезите, што се манифестира лабораториски абнормалности. Нарушување на микроциркулацијата во ткивата доведува до вишок на акумулација на течност во клетките и меѓуклеточната простори - прекумерна телесна тежина и појава на едем кај бремена жена. Овие промени во согласност бремена знаци на прееклампсија придружени hemorheological нарушувања и, како последица на тоа, до зголемување на фибрин nekopleniyu на FPA и тромбоза, што придонесува за ослабување на матката-плацентарната перфузија. Постои маѓепсан круг води до трајна интензивирање на матката, плацентата хемодинамиката. Но, во почетокот скршени trophoblast инвазија вишок напон предизвикува крвните садови да пукне IMP и плацентарна абрупција.

Така, развој Мо може да се случи во неколку варијанти, зависно од почетната патогени фактор, но механизмите за спроведување PN ќе бидат слични.

Видео: 13 февруари 2015 TERRA Секој четириесеттиот бременост во регионот Самара со патологија

Повреди на IPC и оксигенација на крвта со кислород фетусот не само што се должи на забавување на циркулација на крвта од двете страни на плацентарната мембрана. Подеднакво важни се на различни патолошки промени во ткивото на плацентата, својствени на одредени болести или компликации на бременоста. Како дегенеративни промени, extragenital болести се придружени со значително намалување во размената површината на плацентата. Ова доведува до драстично кршење на дифузија на кислород и развојот на фетална хипоксија.

Треба фетусот кислород не зависи толку многу за неговата возраст што се на маса. Колку е поголема од масата на фетусот (без оглед на возраста), толку повеќе кислород мора да се транспортира преку плацентата.

Со развојот на акутна хипоксија предизвикани од различни причини, во ацидо-базната рамнотежа на крвта на фетусот се одржи значајна промена во насока на патолошките ацидоза поради декомпензација на физиолошката метаболна ацидоза, својствени на нормална состојба на фетусот. Патолошки појави ацидоза опстојува кога крвта поминува низ FPA, како што е, враќајќи се од плацентата на фетусот со папочната вена, што содржи вишок на кисела храна, и инхибиција на ензимски процеси придонесува фетална ацидоза. Ова предизвикува драматично инхибиција на сите биохемиски процеси во ткивата и клетките на фетусот тело и на крајот доведува до развој на тешки histotoxic хипоксија, во кои клетките, особено на централниот нервен систем не е во состојба да апсорбира кислородот. Тоа создава еден вид на маѓепсан круг во кој недостатокот на оксигенација на крвта во феталниот плацентата води кон развој на патолошки ацидоза, пак, заклучување на сатурација на кислород во артериската крв и што го прави невозможно да се заврши користење на ткаенини. Патолошки ацидоза, секогаш поврзани тешка фетална хипоксија е придружена со тешка метаболички нарушувања. Гледано хиперкалемија, хипогликемија и тешко нарушување на ензимски процеси. Во тешка асфиксија родени деца, често се исцрпени и надбубрежните glucocorticoid функцијата на надбубрежните жлезди. Биохемиски промени повлекува значителни хемодинамска промени, степенот и сериозноста на кои зависат од длабочината на кислород инсуфициенција и патолошки ацидоза.

Еден од најважните обесштетување адаптација на фетусот реакции со кои се регулира интензитетот на IPC и во зависност од хемодинамиката во мајчината дел од плацентата и составот тече низ крвта е во комплекс регулаторните процеси на системот со кој овошјето се заштитени не само од недостаток но од вишок на кислород . Хипервентилација може да имаат негативен ефект врз фетусот: можно спазам на матката, плацентата садови и средните хипоксија на фетусот.

Феталниот развој во хронична хипоксија често придружени со FGR, функционална незрелост, недоследност на адаптивни механизми и намалена отпорност на штетни фактори на животната средина. Повреди се случи во антенаталниот период, може да се манифестира не само во неонаталниот период, но многу подоцна - во раните години на животот, па дури и во периодот на пубертетот.

Преминот од фетусот на неонатална антенатална состојба на неговиот организам бара максималниот напон обесштетување-адаптивни реакции. Хронична интраутерина хипоксија намалува капацитет за прилагодување на фетусот во периодот на интрапартални. Ако овие реакции не се доволни, тогаш новороденчето е брзото намалување на капацитетот на резервниот состав на организмот кои најчесто се гледа во форма на секундарна асфиксија.

Плацентарна инсуфициенција во повеќе бремености

Перинатална загуба monoamniotic monochorionic бременоста поради циркулацијата на крв во плацентата помеѓу плодот на широка васкуларна анастомоза, на кој има голем празнење на крв од еден близнак на другиот.

Плацентарното синдром на трансфузија во МКБ-10 е означен како посебен nosological форма.

Diamnioticheskaya monochorionic плацентата е во поголемиот дел на монозиготни близнаци, го дефинира поповолна прогноза. Често открива големи и средни анастомози помеѓу двете васкуларни области на плацентата, но тие обично не предизвикуваат значително прераспределба на крв од еден близнак на другиот. Резултати артерио-артериска анастомоза или вено-венски анастомози, што резултира во целокупната циркулација во близнаци. Ако биде прогласен за плацентата анастомози близнаци различни типови на крвни во спротивни насоки, тие може да се надомести едни со други. Најопасните за предвидување артерио-венски анастомози, меѓу кои емитираат два вида: nadkapillyarnye поврзување на еден дел плацентата артерија вена со другите делови, и капиларна (капилари преку заедничка мрежа). Како резултат на тоа, во откривањето на васкуларна анастомоза monochorionic плацентата бара темелна преглед и споредба со масата на двете близнаци. Сепак, за дијагноза на оваа патологија следниве задолжителни спојка е неопходно да се идентификуваат:

• главен васкуларен анастомози во плацентата;
• изречена близнак дисоцијација на телесна маса;
• макрозомија и релативна плетеницата на примачот, како и неговите полихидроамнион;
• Број на hypotrophy, намалување на амнионот празнина, често со нодуларен израстоци на фетусот мембрани.

Во повеќе примачот sanguineous дел pupoviny- плацентата и зголемување на телесната тежина не само телото, туку и телата, по можност на срцето, црниот дроб и бубрезите доживува поголем товар. Означени полицитемија. Прогнозата на синдромот на плацентарна трансфузија неповолни.

Dichorionic плацентата - најчестиот наод во повеќе бремености. Прогнозираната тие се безбедни за Близнаците.