Патогенезата на ренална хипертензија

Од гледна точка на влијанието врз крвниот притисок од најважните се натриум и вода. На ниво на натриум во крвта влијае на содржината на други јони - калиум, хлорид, калциум, магнезиум, како и на секреција на ренин, алдостерон и антидиуретичен хормон.

Абнормално функционирање на бубрезите не може да се обезбеди соодветна екскреција на натриум и вода. нив латентност во телото доведува до развој на хипертензија се должи на зголемување на крвниот волумен, отекување на васкуларниот ѕид и да се зголеми неговата чувствителност за рецепторите на компресорот ефекти. Зголемен крвен притисок во овие случаи може да се смета како обесштетување мерка која има за цел обновување на бубрежната функција.

Во последниве години, зголемување на внимание се посветува на бубрежната depressor фактори и нивната улога во патогенезата на хипертензивна држави. Еден на простагландини - prostaglandii И со најсилниот хипотензија својства, изолирани само од бубрезите ткиво. Веројатно простагландини произведени во бубрегот osmiophil липидите гранули медуларен интерстицијална клетки [Muehrke R. et al., 1969]. Број на гранули помала отколку во експериментални животни со хипертензија отколку во контрола [Tobian L., 1972].

Простагландини се припишува улогата на натриуретичен хормон. Воведување на простагландини А2, Е2, F1,2 елиминира или намалува експериментални ренална хипертензија. Постојат клинички хипотензија податоци инфузија акција на простагландин А2, што беше проследено со продолжување на артериолите, зголемување на срцевиот минутен волумен [Ли Ј et al., 1967, 1971 1973]. Во овој случај, бубрежниот протокот на крв се зголемува активноста на ренин во плазмата не се менува. Можно е дека патогенезата на есенцијалната хипертензија може да биде поврзано со недостаток на простагландини.

Тоа се наоѓаат некои антагонизам меѓу дејството на простагландини и ренин-ангиотензин системот. Ангиотензин II се зголемува вкупниот периферен отпор, го забавува срцевиот ритам, го намалува натриурезата и диурезата, го намалува ренин активност се зголемува во глукоза во крвта. Простагландини поседуваат наведените функции спротивен ефект [Werning С., Siegenthaler В., 1970]. Рамнотежа се постигнува со повратни информации механизам. Резултати еден инверзен односот помеѓу ренин и prostaglandinopodobnyh супстанции во исхемична бубрезите отстрани од пациенти со реноваскуларна хипертензија [Nekrasov A. et al., 1970]. Повреда на интеракцијата на овие системи игра улога во патогенезата на експериментални ренална хипертензија [Shkhvatsabaya ИК et al. 1971].

Со натриуреза регулатива, очигледно, е поврзана и кинин систем. Кинини - разноврсна биолошки активни полипептиди произведени во крвта и ткива (како што се бубрезите) под влијание на каликреин ензими се против, циркулаторниот систем депресивни функционални антагонисти на ангиотензин renotropnym со изразена акција [Paskhina Т. С., 1966- Nekrasov А. А et al., 1967, 1973].

Брадикинин и kallidin намалување на крвниот притисок се должи на експанзија на малите крвни садови со намалување на вкупниот периферен отпор и зголемување на срцевиот излез. Овој систем е веројатно да имаат значење за регулирање на интрареналните протокот на крв. Брадикинин делотворна натриуретичен ефект: нејзиното воведување во бубрежната артерија предизвикува зголемување натриуреза страна воведување на [Adetuiybi А., Mills Ј, 1972]. Според Nekrasova АА et al., Продолжено зголемување на кинин систем активност во одговор на зголемените реналниот васкуларен отпор води кон осиромашување на овој систем на товари со уште поголемо зголемување на реналниот васкуларен отпор и тенденција на намалување на бубрежниот протокот на крв.

Специфични клинички значење повреди depressor системи ASG патогенезата не е доволно јасно.

Улогата на хидратација како главна компонента во патогенезата на хипертензија одржување најизразен кај акутна респираторна инсуфициенција, акутен нефритис, хипертензија renoprival и кај многу пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција во крајна фаза. Овие пациенти не може да се толерира работата на течност и сол, од друга страна, крвниот притисок се намалува во повеќето од нив, додека отстранување на вишокот на вода и натриум преку дијализа. Во хронична бубрежна болест со содржина ПС obmennosposobnogo вкупно натриум во телото има само мала тенденција да се зголеми и прераспределба на натриум очекува во телото, во насока на зголемување на интрацелуларен дел од него [Shkhvatsabaya И. К. et al., 1976].

Еден ендокрина функција на бубрезите е да се развие на ренин јукстагломеруларните клетки. Ренин секреција стимулираат со пад на крвниот концентрација на натриум и намалување на крвниот притисок, како и разни агенти, познат како &бета - adrenostimulyatorov. плазма ренин реагира со angiotenzinogenom произведува во црниот дроб (&алфа-2-глобулин), формирање на неактивен декапептид ангиотензин I, кој потоа се како резултат на процесот на ензимска се претвора во октапептид ангиотензин II, кој е силен вазоконстрикторни.

Ангиотензин II го стимулира секреција на алдостерон од страна на надбубрежните кортекс и се зголемува во реапсорпција на натриум тубули pochki- тоа, исто така, се однесува на симпатичкиот нервен систем, надбубрежната катехоламин активира избор. Ангиотензин II е релативно брзо неактивиран во крвта ензим angiotensinase на, метаболити се излачуваат преку бубрезите. Така, овие процеси се конвенционално обединети во ренин-ангиотензин-алдостерон системот, многу линкови поврзани со ренална функција.

Кај некои пациенти со ASG плазма ренин активност се зголемува, што може да придонесе за висок крвен притисок. Очигледно, овој процес, игра улога во бубрезите, каде што може да предизвика исхемија во јукстагломеруларните клетки, сепак, тие функционално треба да бидат зачувани. Ренална артериска стеноза често се наоѓаат зголемување на ренин активност, особено во крвта на бубрежните вени во засегнатата страна, или зголемено ослободување на ренин во одговор на стимулација (означени ограничување на сол).

А мал процент на пациенти со краен стадиум на бубрежна инсуфициенција хипертензија е reninzavisimoy. Хемодијализа тие не придонесуваат за намалување на крвниот притисок и giperreninemii оглед на билатералните нефректомија намалува плазма ренин и дава хипотензивен ефект. Зголемувањето на активноста на плазматскиот ренин и пропорционално зголемување на крвниот притисок се наоѓаат во некои пациенти со различни бубрежна болест паренхимните.

Во малиген синдром, хипертензивна активност на ренин и ангиотензин обично се зголеми [Pickering Г., 1968- Kutcenko АИ et al., 1980], но тоа може делумно или целосно да се должи на некротизирачки лезии артериоли и секундарна бубрежна исхемија во овој синдром. Зголемено плазма ренин активност се случува кај пациенти кои страдаат од (нормално не-малигни) хипертензија и, на тој начин, не во себе има дијагностичка вредност диференцијална.

Треба да се напомене дека во оние пациенти кои имаат најде зголемена активност на ренин-ангиотензин-алдостерон системот, очигледно, во повеќето случаи, тоа не е единствениот или водечкиот механизам за одржување на ПС.

Иако tsentralnonervnoe регулатива линк на крвниот притисок не е значително засегнати со бубрежни заболувања, разни негативни ефекти врз централниот нервен систем, емоционален стрес може да биде дополнителен фактор за пондерирање ASG. Пациенти со ASG може да биде многу подложни на влијанија и емоционални одговори на хипертензивни кризи.

Вегетативна регулирање на циркулацијата на крвта поврзани со вазомоторни центри на мозокот. Овие центри се под влијание на многу фактори. А значајна рефлекс ефект е призната од страна на барорецепторите наоѓа во каротидниот синус, аортна, пулмонална артерија и другите зони, примарната функција на која, очигледно, го намалува крвниот притисок од страна на повратна информација изедначување. Според современите концепти, висок крвен притисок, поради некоја причина, на струја во неколку дена, што резултира со намалена чувствителност на барорецепторите, што упатува на автономниот регулирање на циркулацијата на крвта во повисок крвен притисок.

Студија baroretseptivnoy активност кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција на нагиб на интервалот линеарна регресија Д-Р и систолниот крвен притисок како одговор на промените на крвниот притисок предизвикан од брзо-дејствувачки лекови, покажа дека чувствителноста на барорецепторите намали кај пациенти речиси независно од висината притисок, како пред нефректомија, и потоа [Лазар Ј et al., 1973]. Авторите укажуваат на тоа дека ова може да се должи на многу фактори - долгорочна хипертензија кај некои пациенти, анемија, лезии на срцето, но пред vsego средно автономна невропатија, карактеристични за пациентите со хронична бубрежна инсуфициенција.

Зголемувањето на симпатичната активност може да биде поврзан со зголемување на производството на катехоламини, нивниот метаболизам и продолжено ослободување, како и со зголемување на кардиоваскуларниот адренергичните реактивност. Кога CRF некои забавување на метаболизмот на катехоламините. Реактивност адренергискиот рецептор, особено бета-рецепторите, која се реализира преку ослободување на ренин се утврдува од страна на многу фактори, вклучувајќи и уреа во крвта, pH на крвта, и на тој начин може да се менува со CRF.

Васкуларни реактивност во артериската хипертензија како целина се зголеми, иако тоа се менува можат да бидат нееднакви во различни сливови и на разни болести, вклучувајќи хипертензија. Ова прашање и целосно се изучува со мерење на притисок и регионалниот проток на крв со вазоактивни супстанци локална администрација (за да се избегне влијанија рефлекс) и утврдување на висината на локални вазоактивни супстанци и радиусот на садот при стандардни услови [Mendlowitz М., 1974]. Зголемување на прст васкуларни реактивност е покарактеристична за хипертензија, а во ПС е откриен само кај некои пациенти.

Забележливи хипертензија подобрување васкуларни реактивност, генерално, не е строго специфични, т. Е., што се однесува до различните неврогена и хуморалниот ендогени и егзогени фактори кои предизвикуваат вазоконстрикција. Проценка на васкуларна реактивност во клиника станува се повеќе достапни [Paleev Н. Р. et al., 1977- Podkolodnaya ОА и сор., 1978- Dzizinsky АА Schepotin YB, 1980, итн]. .

Очигледно, особено на нервниот регулатива во поголемиот дел од случаите, играат секундарна улога во одржувањето на ПС.

Наследноста игра значајна улога во најчестите болести на бубрезите. Вредноста за полицистични го препознава, дијабетична гломерулосклероза, некои форми на примарна амилоидоза. Сепак, тоа треба да се напомене дека хипертензија, се јавува во кој улогата на генетските фактори признати од страна на повеќето автори, доволно често за да понекогаш случајно во комбинација со болести на бубрезите. Околу 10% од населението страда од хипертензија.

Ако претпоставиме можноста за случајни комбинации на хипертензија и болести на бубрезите, потребно е да се признае дека 10% од лицата со болести на бубрезите, исто така, страдаат од хипертензија. Во такви случаи, бубрежна болест на пациентот со ASG семејство невообичаено чести артериска хипертензија може да се открие. Не го признае природата на ко-хипертензија може да биде една од причините за недостаток на хипотензивниот ефект на хируршки третман на еднострано лезии, бубрезите. Идентификација на лица со хипертензија во комбинација природа чини речиси многу тешко, ако редоследот на хипертензија и бубрежна болест на пациентот не е воспоставена документирани. Познат дијагностичка вредност може да биде фактот дека инциденцата врвот на хипертензивна болест се однесува на подоцнежна возраст од максималната стапка на бубрежни заболувања со ПС.

ASG за многу клинички и патофизиолошки аспекта се тесно поврзани со хипертензија. Внимание е подготвен да се откриените број на автори зголемена активност на крвта на ренин и хипертрофија на јукстагломеруларниот апарат на процентот на пациенти во почетна фаза на хипертензија [Shkhvatsabaya IK, Kozdoba O., 1975].

Се верува дека наследна дефект во хипертензија се манифестира е во кршење на бубрезите. Според развој YV Postnova (1972-1981) претстави врз основа хипертензивна болест е генетски детерминирани дефект во пропустливост на клеточната мембрана, особено за натриум, која ја влошува бубрежната функција и, со претпоставка, автора активира servomechanisms одржување на крвниот притисок.

Така, бубрезите се припишува на значајна улога во развојот на есенцијална хипертензија. Некои аналитичари [Grollman А. 1969] покажуваат дури и самоволието со кое ПС и хипертензија во целина, верувајќи дека високиот крвен притисок кај хипертензивни болест е исто така нефроген. Се разбира, овие ставови не се основа за ревизија на постоечките nosological единици. Под ASG сите јасно да се разбере хипертензивни државата, патогенезата поврзани со основните болести на бубрезите.

Најдовме некои карактеристики на регионалните хемодинамиката во ПС споредба со есенцијална хипертензија. Од Ј Брод et al. (1975), под умерена ASG (хронична нефритис, пиелонефритис - без бубрежна инсуфициенција и анемија) даде зголемена срцева излез, волумен мозочен удар, пред се, се зголеми реналниот васкуларен отпор и skin- вкупниот периферен отпор садови на отпорот на мускулите и висцерална васкуларен отпор се нормални. Во хипертензија често покажа зголемување на вкупниот периферен отпор, висцерална васкуларен отпор и реналниот васкуларен отпор, болки во мускулите и васкуларен отпор е намален.

Долгорочна постоечките и под-третман на CBC, како и било која хипертензивни синдром, што доведува до хипертрофија на васкуларниот ѕид, промени во интимата на артериосклероза. Хипертензивни синдром е еден од најмоќните и неоспорни фактори на ризик за атеросклероза, особено коронарната срцева болест. CBC, особено во комбинација со хиперлипидемија забележано во некои предмети со болести на бубрезите (нефротски синдром, хронична бубрежна инсуфициенција), исто така, може да биде фактор на ризик. Атеросклероза и интима задебелување може да се прошири на поголеми садови и аорта. Атеросклероза на реналните артерии, пак, може да доведе до бубрежна исхемија и преку активирање на механизмот на ренин-ангиотензин за одржување или подобрување на хипертензија.

Повреди на поединечни единици на регулирање на крвниот притисок може да доведе до хипертензија, преку промените на централната хемодинамиката поинаква природа, и тоа од повластените производители на зголемување на минутниот волумен или вкупниот периферен отпор, или и двете од овие индикатори.

Меѓу централната хемодинамиката достапни за клиничка студија, релативно поголемо значење е срцева излез вредност, добиени, на пример, директно во процесот на крива разредување. Вкупниот периферен отпор се пресметува од срцева излез и средниот артериски притисок, и Дериват на вредноста на грешка опфаќа мерење на почетните вредности. Затоа, при доделување на хемодинамска олицетворение се чини дека е повеќе точно врз основа на минутниот волумен, иако било какви промени во централниот дел на хемодинамиката придружни висок крвен притисок, значи недоследност меѓу минутниот волумен и вкупниот периферен отпор (особено во случај на висока јачина на звук минути - недоволно намалување на васкуларен отпор) .

Ние истражени метод централната хемодинамиката разредување на боја во 174 пациенти со разни хронични болести на бубрезите со ASG, кои беа во болница. На нормална срцева излез (eukinetic олицетворение) ние класифицираат волумен минута од 4.5 до 7.5 литри (што одговара на M ± 1,5&sigma- нашата контрола група). Варијанта со минутниот волумен помал од 4,5 l хипокинетски верува, повеќе од 7,5 литри - хиперкинетичен.

Во хронична бубрежна паренхимна болест со PLG (без срцева слабост и ренална инсуфициенција) централните хемодинамска промени беа многу различни. Неколку покарактеристични е зголемување на минутниот волумен забележано кај повеќето пациенти, а во помала мера - зголемување на вкупниот периферен отпор. Тоа е забележано одредени клинички карактеристики на пациентите со различни embodiments хемодинамска ASG.

Пациенти со хиперкинетичен олицетворение различни просек помлада возраст, повеќе пократко траење хипертензивни синдром и јасно доминација лабилна хипертензија. крвен притисок флуктуира широко за различни embodiments, но на просечната беше пониска во хиперкинетичен отелотворување. Кај пациенти со хипокинетски варијанта обележана со спротивни трендови. намалување на крвниот притисок во процесот на третман придружени со намалување на срцева излез кај пациенти со хиперкинетичен олицетворение и намалување на вкупниот периферен отпор кај пациенти со хипокинетски отелотворување.

За пациенти со хронична бубрежна болест комплицирана со ПС срцева слабост, се чини малку повеќе карактеристични циркулација хипокинетски со висок вкупниот периферен отпор. Кога CRF ASG речиси природно комбинација со хиперкинетичен циркулација.

Вкупниот периферен отпор се определува не само артериоли лумен, но исто така и на вискозноста на крвта.

вискозноста на крвта во големите крвни садови главно зависи од неговата содржина на црвени крвни клетки, како и во мали садови играат улога како содржина и составот на плазма протеините. Поголемиот дел од пациентите со вискозитет ПС крвта не се менува. Во хронична ренална инсуфициенција, обично е придружена со анемија, нефротски синдром и особено на крвта придонесе повеќе намалување на вкупниот периферен на отпорот.

Недостаток на хемодинамска стереотип на ПС прикажано од страна на многу научници. Обидите да се идентификуваат повеќето карактеристика хемодинамска опции даде конфликтни резултати за одредени nosological форми. На пример, некои автори наоѓање тенденција за зголемување на срцевиот минутен волумен [Frohlich Е. et al 1967] со реноваскуларна хипертензија.

АП Rapoport (1973) утврди дека ПС во хроничен пиелонефритис и Nephroptosis без стеснување на бубрежната артерија во комбинација со зголемување на срцевиот излез, и стеснувањето на бубрежната артерија и тешка паренхимални бубрежни заболувања - BM Shershevskii со зголемување на вкупниот периферен отпор и ES Zhestikova (1976) покажаа дека повеќето пациенти со хронична нефритис и хроничен пиелонефритис особено хипертензија поврзана со зголемување на вкупниот периферен отпор, а само мал број на пациенти, по можност x ronicheskim нефрит, и бележат зголемување на срцевата работа.

ЛИ Fogelson Sokyrko и Т. Е. (1970) откри дека воопшто хемодинамска индикатори ASG просек многу малку променет малку зголемена срцева и вкупниот периферен отпор, малку намален крвен волумен.

Ние покажавме дека, и покрај одредени трендови откриено од страна на анализа на секундарни податоци во групи, во речиси сите изучува nosological форми може да се најде хемодинамска варијанти. Еден исклучок е малигна хипертензија синдром, хиперкинетичен назначена со тоа, варијанта не е исполнет. Така, со оглед на важноста на ова прашање за избор на третман, важно е да се воведе практика и ширење на достапните методи за проценка на директно или индиректно, главните карактеристики на централната хемодинамиката кај секој пациент со ПС.

Бубрежна болест може да предизвика артериска хипертензија во различни начини. Латентност натриум и вода води до зголемување на волуменот на крвта, во некои случаи - да се зголеми срцевиот минутен волумен. Истовремено, васкуларна едем може да го зголеми вкупниот периферен отпор како механички средства, и како резултат на зголемување на васкуларната реактивност на компресорот супстанција дури и во нормални концентрации. Овој механизам е најмногу евидентно во акутен нефритис и пренапон.

Бубрежна садови (големи и мали), што доведува до локалните исхемија активира механизмот на ренин-ангиотензин. Immunostaining пораз артериоли (само бубрези или поголема), како што може да се забележи во хронична Г.Н., лупус нефритис, periarteritis нодоза, амилоидоза, и други болести, што доведува до зголемување на вкупниот периферен отпор и крвниот притисок, без оглед на промените вазоконстрикција и васкуларни реактивност. Смртта на бубрезите придружена со намалување на ендокрината функција на бубрезите, особено намалување на производството на одредени простагландини.

Специфичната улога на овој фактор во одржувањето на хипертензија во хронична ренална инсуфициенција, како и renoprival хипертензија останува слабо разбрана. Намалени baroreceptor чувствителност и забрзување дополнително влијание хипертензија и артериосклероза атеросклероза може да се дополнителни фактори кои го поддржуваат нефроген (и други) хипертензија.

клинички нефрологија

ед. EM Tareeva

Сподели на социјални мрежи: