Аортна вентил инсуфициенција

Видео: аортната валвула

Аортна вентил инсуфициенција - ова е некомплетна затворање на semilunar вентили на аортниот отвор за време на дијастола на левата комора, што резултира со повратен проток на крв од аортата во левата комора.

Меѓу сите стапката на срцеви заболувања изолирани аортен вентил инсуфициенција Тоа е 14%. Поголемиот дел од овој дефект се наоѓа во комбинација со други валвуларни лезии (најчесто со аортна стеноза - 55-60%). Мажите се со поголема веројатност да се развие болеста отколку жените.

Етиологија и патогенеза

Аортна вентил - polietiologichesky процес. Главните причини за малформации следново:

ревматска треска (80%);
долготраен септички ендокардитис;
атеросклероза кај пациенти со хипертензија;
сифилис;
дифузни сврзното ткиво болест;
тапи траума на градниот;
дефекти при раѓање;
миксоматозна дегенерација на градите;
и проширување на атеросклеротични аортна аневризма.

Основната хемодинамска промени објасни обратна проток на крв од аортата на левата комора за време на дијастолата поради некомплетна затворање на аортата вентил. Враќање на волуменот на крвта зависи првенствено од областа на непокриениот дел на аортниот отвор, на градиентот на притисокот "аортата - левата комора", како и времетраењето на дијастолниот период.

Обратна проток на крв во левата комора предизвикува проширување, степенот до кој е пропорционален на волуменот на крвта се враќа. Така, дилатација на левата комора со аортна инсуфициенција е обесштетување фактор.

Друга обесштетување механизам - зголемена срцева излез на крв - придонесува за развој на лево вентрикуларна хипертрофија, а не само на проширување.

Ако значително проширување на левата комора во однос митрална инсуфициенција може да се развие.

Левата преткомора услови надомест работи во нормални услови. Со развојот на декомпензација или значителна валвуларна дефект дијастолен притисок во левата преткомора се зголемува и се јавува еднаквоста хиперфункција на левата преткомора, а потоа - тоа хипертрофија и дилатација.

стагнација во развојот на системот на крвните садови на пулмоналната циркулација придонесува за зголемување на притисокот во пулмоналната артерија, предизвикувајќи еднаквоста хиперактивност на десната комора и миокардна хипертрофија. Ова објаснува можноста за слабост на десната комора во овој порок.

Класификација на клиничкиот тек на аортна инсуфициенција

Стадиум I - целосна исплата. Се карактеризира првите знаци на дефект (оскултација) без жалби.
Стадиум II - скриени срцева слабост.
Кога изрази клинички дефект забележано умерено намалување на перформансите (на електрокардиограм - хипертрофија на левата комора со зафатнина од преоптоварување, постојат централниот и периферниот знаци на дефект).
Фаза III - subindemnification. Се карактеризира со значително намалување на физичката активност, ангинозна болка. Минималната крвен притисок е помалку од половина од максимум. На Х-зраци и ЕКГ - знаци на лево вентрикуларна хипертрофија со средно елементи коронарна инсуфициенција.
IV фаза - декомпензација. Нарушува диспнеа дури и на ниски напор, срцеви астма, зголемување на црниот дроб.
Чекор V - терминал. Прогресивна вкупно срцева слабост е придружена со длабока дегенеративни промени во виталните органи.

клиника

Пациенти со аортна валвула инсуфициенција, долго време не може да се направи било жалби и често дефект откриен од страна на случаен анкета.

Кога се гледа од појавата на пациенти во фаза надомест и со умерен развој на дефект на вентил - без функции. Во тешка аортна инсуфициенција привлекува внимание бледило на кожата, зголемена Бран на големите крвни садови (каротиди - "Танц каротидни", субклавијална), често - синхронизирани со пулсот на ритмичка тресење на главата (знак Musset е), ритмички стегање и дилатација на учениците, мачна атријална област со притисок врз подлогата на ноктот - менување на бојата, синхроно со пулсот.

Утврдени со палпација на пулсирање на аортниот лак во југуларна јама, абдоминалната аорта - епигастрична лифтови апикална импулс, се префрли на лево и долу во меѓуребрените простор VI. Ударните - проширување на левата граница на релативната срцева тапост на предниот аксиларна линија преку експанзија на левата комора. Аускултација - во текот на врвот на првиот тон е ослабен поради отсуството на нормална фаза на еднаквоста притисок. Над аортата вториот тон е ослабена, а понекогаш и воопшто не се утврдени во врска со нагласени промени аортна дијастолен притисок и ниско ниво.

Најважните симптом е започнување веднаш по вториот тон намалување на бучавата protodiastolic со епицентар во вториот меѓуребрен простор на правото на градната коска. Таа ќе се одржи во текот на регургитација (кон врвот) и подобро слуша во Botkina-Erb.

Систолен крвен притисок е нормален или почесто покачен дијастолен намалува, понекогаш значително (на 0 mm Hg. Член), со што пулсниот притисок секогаш се зголемува.

дијагностика

Кога Х-зраци - аортна срцето конфигурација: на левата комора се зголеми во големина, на врвот на заоблени својата половината срцето остро истакна, аортата проширува. Срцева сенка наликува облик на багажникот.

ЕКГ знаци на хипертрофија и дилатација на левата комора на: зголемување бран амплитуда Rv5, 6 и заб Sv1,2 така што Sv1,2 + Rv5,6 &GE-35 мм високи изглед посочи заби &Tau- V4_6- доведува до зголемување на појавата Q бран во водство V5,6.

На фонокардиограм утврдени слабеењето на врвот на првиот тон, појавата на дополнителна третина тон, вториот тон на базата на срцето е ослабен со намалување на аортна амплитуда компонента.

На ехокардиограм се промени карактеристика на лево вентрикуларна дилатација, зголемен лево вентрикуларна ѕид екскурзии, melkoamplitudnoe трепет митралната валвула во дијастола.

дијагностички критериуми

Вентил карактеристики:

аортен дијастолен шум (на Botkina-Erba);
ослабување на вториот тон на аортата. Лево вентрикуларна карактеристики:
зголемена дифузна апикална импулс, се префрли на лево и долу;
проширување на границите на релативната срцева тапост на лево;
зголемување на лево вентрикуларна според флуороскопија, ехокардиографија;
хипертрофија на левата комора синдром на ЕКГ. Периферни симптоми:
пониски дијастолен крвен притисок;
болка во срцето;
висок, брз, голем и силен импулс;
капиларен пулс.

третман

Третманот е наменета за лекување на основната болест и третман мерки за да се спречи развој на срцева слабост. Прогнозата е во голема мера зависи од етиологијата на заменик. Во чекор IV терапија со лекови обезбедува краткорочен ефект. Овој дефект може да се третира и радикално преку имплантација на вештачки вентил.

Индикации за операција:

знаци на лево вентрикуларна хипертрофија на електрокардиограмот, пулсен притисок од 80 mm Hg. Уметност. или повеќе кога се комбинираат со симптоматична коронарна, церебрална или миокардна инсуфициенција;
регургитација присуство на 50% или повеќе од обемот на мозочен удар;
крајниот дијастолен притисок во левата комора од околу 20 mm Hg. Уметност.

Зголемување на дијастолен волумен на левата комора до 300 ml со исфрлање дел од 50% или помалку, на крајот дијастолен притисок од околу 40 mm Hg. Уметност. се разгледуваа знаци на inoperability.

"ревматологија"
TN Bortnaya

Сподели на социјални мрежи:

Слични