Патогенезата на остеоартритис

Видео: патогенезата на остеоартритис

а osteochondrosis Јас се смета како дегенеративни, или подобро кажано, процесот на дистрофична pulposus во јадрото, а вториот, во влакнести прстен и соседните коска формации, патогенезата на овие прашања беа само остеохондрални структури. Посебен акцент беше ставен на механички фактори - неповолни статички и динамички оптоварувања и од страна на телото - преморбидната прекумерна подвижност на ПДС. 

Соодветно на проценетата фрактура во јадрото pulposus и реактивни лезии на соседните 'рбетниот тела и зглобната процеси (Поврзани остеоартритис). Osteochondrosis почнува како локален процесот. . Со оглед на погоре наоѓање на некои објаснување за фактите што се утврдени од страна на САД во 1965 година деби: лумбална дегенеративни диск болест често се јавува по кревање тежина, влошување - често по непријатно движење. Истите заклучоци беа направени Ya.A.Lupyanom во 1988 година со помош на систем за проверка. За отворање поврзани со првиот прекин или солза на fibrosus анулус, значајна сила (тежина) физички ефекти: за уште декомпензација, во услови кои засегнатите VCP нарушувања поради неговата miofixation непријатно движење. Osteochondrosis е процес не се одвива во сврзното ткиво и мускулите во општо, и во техничкиот лист на производот се преоптоварени. Obscheorganizmennyh влијание фактори мора да се смета на систематски начин не само еден од морфолошки страна. Во моментов во врска со нова разбирање на анатомски и функционални суштината на 'рбетот, исто така, се бара разгледување на функционални и органски нарушувања на мускулите на рбетот и нервниот контрола на системот во формирањето на дегенеративни диск болест на' рбетот и други повреди. Ова се однесува, се разбира, не само на 'рбетот, но исто така и целата мускуло-скелетниот систем. Дел од овие несакани проблеми, особено за координација на одредени нарушувања на лумбалниот мускулите во osteochondrosis, биле нагласени погоре.

Етиологијата и патогенезата на 'рбетниот и vertebromembralnyh синдроми се испреплетени во многу врски, а тоа неизбежно ќе влијае на функции на презентацијата. Наследни, возраста и средински фактори кои предизвикуваат и да предизвика болки во грбот, беше дискутирано во Поглавје 9. Еве ние ќе зборуваме за механизмите на патолошки процес - патогенезата. Во исто време, без разлика колку е голема улогата на мускулите на рбетот, како целина, целиот апарат и нервниот нејзиното регулирање наменета да им служи на работата на "пасивно" структури на 'рбетниот сегмент.

Морфолошки и имунолошки податоци

Без диск себе не е патологија на остеоартритис. J.Jirout et al. (1957) не најде патологија на дискот на радиограмот кај деца со секвели на полиомиелитис. Во моментов, по споменатите морфолошки и клинички студии за децата диск специфичност и нејзините манифестации на болеста, јасно е дека децата не доаѓа на osteochondrosis (Popelyansky YY et al., 1993). Во присуство на предусловите за примарна лезија на диск (кај возрасни, односно кај пациенти со промени поврзани со стареењето на дискови) дисмотилитет има непобитен влијание врз развојот на остеоартрит. Така, кај пациенти со мултиплекс склероза, во присуство на моторни нарушувања лумбална болка откриени во 20-23% (Hanraets R., 1959- Schaltenbrand G., 1973) кај пациенти со сирингомиелија - 13% (Hanraets R., 1959). Ние ќе почнат презентација на прашањата на патогенезата на остеоартритис со механизмите на патолошки процес во интервертебралните дискови.

Дистрофични лезии се развие рбетниот сегмент во различен редослед во зависност од повластени израз на вродени или стекнати својства - подготвеност или ткиво дефект.

H.Ubermuth (1930), G.Schmorl (1932) го посочи особено значење хиалина плоча на 'рбетниот тело во развојот на дистрофична патологија на дискот. Оваа плоча во текот на онтогенезата континуитет презема само по исчезнувањето на дискот капилари и се појавува на нивната замена сајт 'рскавица. Од тоа време почнува да се обезбеди "функционално добра техничка состојба." На патологија во човечкото возење започнува со деполимеризација на полисахариди (glycans) јадрото на pulposus. Но, ова е проследен и со дегенеративни промени во плоча хиалина. Потоа распоредени дегенеративни лезии опишани во Поглавје 2. Според T.P.Vinogradovoy (1959), дегенеративни процеси во хиалина плоча во раните фази - физиолошки феномен. Тие се појавуваат не само гранули распаѓање или хомогенизирање на 'рскавица. Во некои случаи, авторите забележани во исто време во основните суштината на појавата на бендови кој отиде во насока на тензии сили rasplastyvaya плоча. Само години кога овие дегенеративни промени се појави под влијание на статички и динамички оптоварувања, тие се израз на патологија.

Исто така, ги почитуваат постарите животни покажаа зголемува со возраста промени основното хиалина таблички. Овој ефект потоа на целата структура на дискот, каде што треба дистрофија gryzhepodobnymi со некои испакнатини (висока топчето А. 1933 година, 1954- Клучни А., Форд L ,, 1948).

Во развојот на остеоартритис се смета шематски стоп Познато е дека по морфологијата и радиолози (Schmorl Г., Junghans ТЕ, 1932- Rokhlin DG, Rubashev AE, KL Klioner 1936-, 1957- Kosinskaya НС, 1961) во најопшта форма што е опишано во документите неврохирурзи забележани фаза од прва рака дегенеративни заболувања (Армстронг Ј, 1952- SigardA. et al, 1956, 1967- Raud РИ, EK Heinsoo, 1965- OsnaA.I., Tsivyan ИЛ 1973-, 1973- Paymre RI 1973 и др.). Овој чекор 1) едем диск и испакнување кога не постои дисконтинуитет во своите влакнести прстен, 2) пролапс кашав јадро со чекор напред својот прв (а) преку само еден фибротични прстен, а потоа (б) преку задниот надолжен лигамент, и по еден период на прекумерна подвижност, сублуксација VCP (в) проследено со формирање на влакнести адхезии надвор dura obolochki- (g) фиброза фаза диск и имобилизација на погодените сегмент изгубеното изолирам (Ковентри M. et al., 1945- LINDBLOM К, Hultguist М., 1950- Хирш C , Schajovich F., 1952- Rubashev К, 1967). Оваа фаза е опишана во детали во Дел 2. одлучувачка улога во развојот на болки во грбот игра диск едем (Bencher В., љубов G, 1939- O`Connel J., 1946 година, 1951- BradfordF, SpurtingR 1947-BoniA., 1960 Dubnov Б .L., 1967- Tsivyan Shraiberg, Rayhinshteyn VH, Р.И. Paymre 1971-, 1973- Drivotinov BV 1973 година и др.). Papilledema, според нивното мислење, е причина за акутна болест и намалување на оток и влошување завршен.

K.Viernstein et al. (1960), A.Naylor (1962) B.V.Drivotinov (1973) Почетокот поврзани со биохемиска ремисија и преуредувања anulus колаген. Овој вид на преуредување на сврзното ткиво од Bogomoletz (1933-1936) се смета за стареењето честички вклучуваат макрофаги, хистиоцити и меѓуклеточната супстанција за која протеините се произведуваат во клетките. Секој егзацербација на дегенеративни диск болест придружени со зголемено создавање на колагенски влакна. Па од акутна да ги влоши условите се создадени за да ја намали способноста на возење е да се издува и прекин. Како што се случува на овој процес во сврзното ткиво молекули coarsening намалена просторни нарачување макромолекули гликозаминогликани и колагенот во ткивата матрица, грубоста на влакнести структури, и тоа е придружено disprotein- disfermentemiey (А. Рихтер, 1960 Sac НН 1991), се јавува намалување на бројот на производство на антитела клетки. Шуплината на диск добива погрешна форма, често tavroobraznuyu. Овие процеси, фаќањето не само јадрото pulposus и fibrosus анулус, но на 'рбетот и на лигаментите апарат дополнително ќе придонесат за развој на остеоартритис (Nicoli Е, Ф Holsworth 1949-, 1963- Tsivyan Shraiberg, 1970 Yumashev ГШ et al ., 1973). Immunobiological компонента на овие промени - на линкови на патогенезата, кој стапи во сила по првичната оштетување на дискот. Со проучување на автоимуни процеси во osteochondrosis, N.F.Sokolova (1974) забележа дека кај пациенти со 'рбетниот osteochondrosis синдроми за болест оптоварени со присуство на хронично воспаление фокуси 80%. Ова исто така се однесува на податоци од нашата клиника. Кај пациентите со т.н. мускулна верзија на лумбаго, и кај пациентите со лезии на историјата или статус на горниот дел на ниво што е откриено хронична ангина - до 70%. Обиди беа направени да се разбере овие факти во однос на претставувањето на заразни-алергиски и автоимуни процеси. Познато е дека во ревматоиден болести во серумот на пациентите по 2-18 месеци по почетокот на процесот е откриен фактор agglutinating сензибилизирани овчи еритроцити. Погодно L-agglutinating антитела - ревматоиден фактор. За понатамошна дискусија треба да се напомене дека, за разлика од антитела специфични орган (бубрезите, црниот дроб и слично), Овие антитела специфични за сврзното ткиво. Сепак, се појавија на прашањето, не постојат такви фактори во однос на валани mezhlozvonkovomu диск?

P.Uibe (1961) покажа зголемување antistreptolizinovogo титри во 68% од пациентите со дискус хернија. M.O.Fridlyand (1966), во нашиот предлог, а студирал интензитетот на имуно-биолошки реакции кај пациенти со спинална osteochondrosis. Таа повикани за тоа heterophile антитела, т.е. hemagglutinins и hemolysin да овчи еритроцити: мијат овчи еритроцити беа преземени, неактивна серумот на пациентите и солена вода. Титарот на антитела појави нормална кај 30 пациенти со osteochondrosis синдроми чиста и високо улиците кои имале истовремена хроничен инфективен процес (бруцелоза, гинеколошки заболувања, итн.) Под влијание rapogryazelecheniya се случи стимулација на имунолошките клетки на лимфоидни ретикулоендотелниот систем, формирање на антитела - титар се зголеми. Тема промена врзувањето вели имунолошка реакција со развојот на заштитна, која го промовира појава на тлее воспаление. Со повторување на овие студии во 1967 година, ние, исто така, се најде нормален (низок) heterophile титарот на антитела во серумот на пациенти со различни синдроми на дегенеративни болести диск. Од тоа време, стана познат само важно експерименти на автоимуни процеси во патологијата на интервертебралните дискови. Еднаш воспоставена, патологијата на pulposus јадрото и дистрофични пораз него (и други аваскуларна образованието, како што леќата, фоликулите на тироидната жлезда, тестисите), авто-антигени, извор на автоимуни процеси прави.

Интервертебралните дискови, аваскуларна, анатомски и ембриолошки претставуваат ткиво изолирани од имунолошкиот систем на телото (Unander L., 1950- Бут NO., 1959 Zheltova cm., 1962- Перкинс E., 1965). Ова е докажано W.Bobechko и C.Hirsch во експериментите на зајаци во 1965 пресадување јадро pulposus во 'рскавицата на увото, авторите се најде локалните и регионалните знаци на хиперсензитивност на протеини на pulposus јадрото. Во текот на втората и третата недела во регионалните лимфни јазли е откриен pironinfilnyh клеточната пролиферација. Антителата се наоѓа во цитоплазмата на некои клетки. Авторите веруваат дека автоимуни реакции се јавуваат само кога ќе излезете од јадрото pulposus надвор од дискот. 

Примена immunomorphological студии во експериментална уништување на дискот папаин покажа дека реакцијата веројатно autoimmunologicheskaya, доаѓа во исто време и од соседните 'рбетниот тела: ресорпција на коската греди да се формира остеокластите mnogootrostchatyh со повеќе јадра (Zaitsev, РЛ и сор ,, 1971) . Таквите гигантски клетки биле третирани како израз на алергиска реакција ткиво (Babel J., 1964). Како што е прикажано експериментално A.I.Osna et al. (1970) специфични антитела на јадрото pulposus падна и се најде во крвта за време на вториот и третиот недели, но во ниска титарот. Ако претходно осетливи животни pulpoznoyadernym повреда антиген диск во придружба на еден подолг период за откривање protivodiskovyh антитела (од 2-ри до 5-та недела), а во исто ниски титри. Кога pulposus јадрото претходно уништени папаин (на пример, кога протеини молекули предизвикува поделба во делови, повеќе странски тело кое има високо антигеноста), имунолошки реакции се значително поизразена. 

Висок титар на антитела и да се зголеми за време на егзацербација беа идентификувани и подгрупа на пациенти со osteochondrosis. I.P.Antonov и B.V.Drivotinov (1970) N.F.Sokolova (1974) V.Ya.Latysheva (1985) проучувал реакција на врзување на комплементот во серумот и цереброспиналната течност од пациентите со диск антиген со колаген и протеогликанот фракции одделни структури извлечена дискови. Реакцијата на овој серум особено често беше позитивен кај пациенти со пролапс на pulposus јадрото и подолго траење на болката. Во серумот на пациенти без антитела (кои не се директно поврзани со имунизација), но постојат специфични антитела на распаѓање диск. Титарот на антитела за 2,5 пати повисока отколку во контролната група да се 'рскавица диск антиген. Ова титарот беше највисок во текот на груба и "ослободен" osteochondrosis, како и хронични болести.

Пациенти како што е наведено N.F.Sokolova (1974), кои се наоѓаат hypergammaglobulinemia, исто така, се смета за дел на имуно-алергиски реакции, ја намалува содржината на сулфхидрилните (SH) групи во серумот индексите на diphenylamine реакција се зголеми. Измените беа идентификувани од природни и стекнат имунитет: зголемување на содржината на Б лимфоцити, имуноглобулин А намалување на - еден од факторите на прогресија во хронично повратна разбира. Промени во клеточниот имунитет изложени зголемен розета содржина Т-лимфоцити.

Уште подиректно улогата на диск ткиво како автоантигенот делува лимфоцитна реакциона osteochondrosis на пациентот на сврзното ткиво, како што се колаген - доказ autoallergens одложен тип. тоа лимфоцити се осетливи на колаген сврзното ткиво домаќин - постои т.н. одложена хиперсензитивност. Ова укажува дека во osteochondrosis имунопатолошките смени сврзното ткиво структурни промени претходат на подоцнежните фази на болеста.

Автоантитела откриени во серумот на пациенти, се антитело-сведоци, која се одразува на активноста на патолошки процес, агресор на антитела (доколку комплекс формирање antigenantitelo). Во вториот случај, антителата се вклучени во авто-агресивни, штетни ефекти врз ткивата на дискот. Реакција беше да се следат помеѓу серумот и антисерум osteochondrosis пациенти пациент со заразни неспецифична полиартритис содржи ревматоиден фактор. Зависноста на денатурација at-глобулин од тежината на остеоартритис.

Значи, навлегува во крвотокот, автоантигени оштетен диск предизвикува формирање на автоантитела, неутрализирање на овие антигени. Кога малку променети имунолошката реактивност на болеста е бенигно. Оваа варијанта на имунолошка заштита, при што антителото се врши физиолошка улога, прилагодлив. Зголемена концентрација на имуноглобулини и намалување на концентрацијата лизозим. Кога ова ќе се открие и зголемена содржина на Б-клетките. Познато е дека штетните имуни комплекси влијае на надлежните органи од страна не само лизозомални ензими, но, исто така, хормони локалните ткиво простагландини и мобилните медијатори на воспаление. Постојат осетливи лимфоцити со соодветна реакција клеточен имунитет (Latysheva VJ, 1985). Кога оштетен имунолошки реактивност создава неповолни услови за формирање (autoaggressive) антиген-антитело реакција: патолошки покачена титар на антитела над 1200 mg / ml, зголемување на нивото на B-лизин, лиза на леукоцити. Тоа е неадекватна повеќето од супресорните клетки. 

Во следниот чекор на истиот непосредна хиперсензитивност, кога сите антигени диск ткиво изобилно храни, особено во јадрото pulposus, зголемување на титарот на антитела, нивото на комплементот третиот дел, содржината на супресорните лимфоцити. Таа, исто така го намалува моноцити комплементарни индекс, потиснување. Таа дури и се обиде да се користи како индикатор имунолошки изрази фаза на невролошки манифестации на osteochondrosis.

Кога хиперактивно варијанта на природен имунитет биле откриени и често хроничен рецидивирачки разбира. Вредност на имунолошката реактивност со потврдена лепило процес локална погодени диск: limfotsitarnoplazmaticheskaya присуство на еозинофили и хистоцити. Сепак, не сите пациенти со тешки манифестации на osteochondrosis титарот antifibrotic и antipulpoznyh антитела покрена, често е премногу ниска. Во врска со ова, резултатите од студиите се интересни имуни комплекси на антиген-антитело серумот (Kunelova С., 1979- Matusiewicz ЛИ et al., 1988). Нивната содржина се појави покачена кај рекурентни разбира, вклучувајќи повторување на крајот по discectomy.

Во одговор на губење на pulposus јадрото воспалителни феномени се случуваат во епидуралниот ткиво - процесот хиперсензитивност васкулитис тип. Означени едем ѕидовите на малите артериоли, ендотелијалните пролиферација, стаза, mikrotrombozy.

Според V.A.Kozlova (1971), постои дури и одредена паралела помеѓу тежината на промени aterosklereticheskih садови на аортата и 'рбетниот сегмент, од една страна, и од тежината на дегенеративни процеси во минатото - од друга страна. Гранулоцитна откриени, а потоа на макрофаги инфилтрација, кој е доминирана од страна на еозинофили и immunoblast. Околу една клетка специфични Луминисценција откриен со флуоресценција микроскопија. До крајот на третата недела започнува и фибробластичен реакција. задебелена школка По два месеци, а во места таложење на имуни комплекси е очигледно и осветлување на индивидуалните клетки, повторно имплантација на инфламаторен одговор не се засили (Blagodatsky MD, Solodun Ј, 1988). Промени како што се оние кои се опишани, кои се наоѓаат во епидуралниот ткива земени во текот на отстранување операција на дискус хернија кај луѓето. Сепак, локалните синтеза на антитела е занемарлива. Авторите се зборува за автоимуни реакции одложен тип, почнувајќи лузни до шест месеци.

Што е клиничкото значење на овие студии? Дали тие се зборува за пресудната улога на воспаление на коренот на ишијас? Имајте на ум дека првите студии во нашата земја на оваа тема врши со учество на неврохирурзите (ОЦХА АИ, 1970), последен пат - како неврохирург (Blagodatsky MD, 1988). Сепак, одржување на вредноста на автоимуна реакција во бавно движење, како да хирурзи се оддалечила од дневниот почитуваат при отстранување на дискус хернија. На занемарлива клиничкото значење на овие (фиброза) пишување реакција и романски неврохирург Z.Kunts (1951). Обично, кога тоа ќе престане радикуларна болка - до завршувањето на термините "инфламаторен одговор".

Проценка на начин опишан автоимуни механизми со дегенеративни процеси во диск, во епидуралниот структури, доаѓаме до прашањето за можноста од истите механизми во врска со мускулна дистрофија кога neuroosteofibrosis.

не е со промената на тетива ткиво, лигаментите и мускулите во исто autoallergenom како предизвикана и дистрофични промени во диск јадрото pulposus (TichyH., SeidelK., 1969) 1
Посебни студии за потеклото на мускулите дистонични и мускулно-дегенеративни процеси во osteochondrosis врши во нашата клиника првично E.S.Zaslavskim а потоа V.P.Veselovskim. Според E.S.Zaslavskogo (1976), етиолошки фактори на овие процеси се: а) макро и Microfracture myshts- б) како патолошки импулси од погодените рбетот и другите органи и ткива, особено висцерална импулси. Според F.Biering et al. (1986), I.Nogeyl et al. (1988), соматски болести - еден од факторите на ризик за болки во грбот на.

Во експериментите V.P.Veselovskogo (1975) neurodystrophic промени во мускулите бели стаорци почесто се случи, а дискот и мускулите лезии (88%), а помал број на забелешки - само диск со лезии (13%) или мускул (54%). Во лезии и се вози на абдоминалните органи беа забележани такви промени во 16% од животните, а само еден огништето висцерална пулсира предизвикува соодветните промени во 4% од животните. Подоцна F.A.Habirov (1991) изнудено рефлекс 'рбетниот промени aksoplazmatiches-еден тековната само кога мускулите се оштетени.

Во однос на негативните статички и динамички оптоварувања се случуваат повторливи microtrauma на мускулите, што, според E.S.Zaslavskogo (1976), биле забележани кај 15% од пациентите со мускулно-дистонични синдроми. За улогата на мускулите микро-трауми може да се види од следниве согледувања. Во текот на 1976 година нашите вработени биле испитани 920 работници во голема поправка алатка фабрика. 40% од Turners што е дефинирано болка во лумбалниот регион. На монтери истата работна состојба, често свиткани нозе, со асиметричен статичко оптоварување наведените карактеристики се откриени главно во мускулите на нозете (41% - меѓу Turners - само 22%). Тоа испадна да биде дури и поголем процент на работници со овие симптоми, земајќи ги во предвид не само пораз на лумбалниот предел, но исто така и на нозете. Меѓу Turners работи на машини со доволно високи фиксни вградена, т.е. на машини наменета за луѓе од мал раст, 'рбетниот синдроми формирани во различни начини, во зависност од растот на работа. Лумбаго, lyumbalgiya, радикуларна компресија синдроми, болка и други симптоми на мускуло-тоник и мускулно дегенеративни природата ретко се случи во ниско-Turners и повеќе - во Turners високи. Кога се добиени сите миотоничната дистрофија и нарушувања во долниот дел на грбот и нозете (вклучувајќи релативно структурно нестабилна, забележлива само на проверки и прегледи на анкети) следниве податоци (табела. 11,1).



Така, тоа доведува до нарушувања на мускулно-дистонична до 60%, и континуирано работење под овие услови неповолни статички услови постојано движење, се протега ткаенини, скокови и така натаму - до 92% и 98% ..

Се јавува во повторувачки microtrauma погодени мускулите станува вистински извор на автоимуни процеси. Како што ние го гледаме во нашата клиника во чекор чкрапалото миофасцијална синдром регистрира висок титар protivomyshechno-тетива-периартикуларен антитела (ES Zaslavsky, 1975). Не се во директна етиолошки фактори на дегенеративни болести дискот, автоимуни процеси како microtrauma, треба да се земат предвид при оценување на начини за појава на дегенеративни диск повреда.

Во нашата клиника учевме реакцијата на инхибиција на лимфоцитна миграција кај пациенти со рефлекс форми на остеоартритис. Да им суди на Автоген функција на погодените мускули, нивните запечатените делови биле однесени во операција за coxarthrosis или други повреди на мускулите глутеалната. Истите тие делови на мускулите лумбална беа земени за време на операцијата за дискус хернија, со цел да се учат на инхибиција на леукоцитите миграција. Оваа инхибиција е значително намален во погодените мускули со релативно здрави (Popelyansky YY, Beselovskaya ОП, 1985) - доказ за намалување на клеточниот имунитет. беа добиени информации за вклучување и не-специфични системи хуморалниот надомест PKAnohin на (1980) - зголемена активност на RNase II. Ние веруваме дека антигенски потенција антигенски neuroosteofibrosis не инфериорен во однос на важноста на интервертебралните дискови. Во истата конекција, и microtraumas кои треба да се смета од страна на ладење фактор. Ние го оставиме настрана бројни дела на "катаралната ишијас", т.е. наводните инфекција на корени во услови на нивното ладење. Фактор за ладење нервни стебла (Panchenko DI 1955) има малку врска со етиологијата на 'рбетниот лезии лумбосакралниот област. Како и за ладна влијание на овие и други области, а особено нејзиното влијание врз мускулите, тоа бара посебно внимание. Сетете се дека, во согласност со резултатите од статистичката популација-студија, целокупната или локалните ладење претходи болест кај 12% од пациентите. Ладење води многу често да slozhnoreflektornym и хуморалниот смени во текот на телото, кои не се загрижени. Локални промени во мускулите и другите ткива на 'рбетот се од интерес во однос на патогенезата Vertebrogenic.

Miogelozy Опишувајќи во врска со ладење на телото, H.Schade (1920) истакна главно локалната природа на оваа акција. Тој верува дека тоа доведува до промена во мускулите колоиди - да се движат grubodi-spersnogo гел во ред. Во исто време, тој призна дека можноста за авторот и рефлекс автономна одговори на овој патологија - механизам, означени W.Winternitz во 1879 година во Санкт Петербург, а потоа V.V.Pashutinym A.M.Dohmanom во 1881 година и во 1884 година Казан. I.R.Tarhanov се поврзе со истиот рефлекс механизми вазомоторни на нервно оштетување и фибротични ткива, вклучувајќи зглобната капсула. Така, дури и во XIX век. тоа е резултат дека ладна има ефект со помала веројатност од страна на директен метод. Мерење на мускулите труп ладна температура кога се изложени на соодветни места на кожата се евидентирани незначителни промени оваа температура - како изолациски својства поткожното ткиво - "изолација екран". Клинички и експериментални студии V.A.Lihtenshteyna (1967) ги потврди наодите на брзо намалување на ткивото на животот во ладна областа на апликации. Во овие ткива, развој на вазомоторни-трофични процеси на васкуларните спазми. Во "entrained" проток намалување услови надвор продорен ладна не се доволно крв.

Ладење на мускулите (од 36 до 30 ° C кога се изложени хлороетил - до 12-10 ° C) се јавува само во текот на првите 12 минути, а потоа, со почеток прилагодување, мускулна температурата се зголемува. Некои централни механизми на оваа фаза смени, според Yu.A.Tihomirovoy (1964), се како што следува.

Под влијание на локалната ладна состојба менување на 'рбетниот центри: зголемување на амплитудата на осцилација потенцијал антагонисти намалува chronaxie и rheobase. Позадина иста активност се зголемува за било каква (слушни, кожен, итн.) Иритација на страничниот. Сето ова укажува на состојбата на доминантната моторни центри на нивната зголемена раздразливост. Во оваа фаза, како што е прикажано R.B.Sagdeev (1971), на лабилност намалување, особено во бавно мускулите се олеснува преносот mionevralnaya под тензија на мускулите. Имајте на ум дека таква комбинација на фактори да се случи во мускулите на над-напон рбетот. По 20 минути по ладењето врати порано biopotential амплитуда во предизвикувањето на тетива рефлекс и намалена активност позадина. Патолошките ефекти на ладење на крајот се сведува на повреда на прописите на трофични процеси во врска со vazomotoriki на дефект, immunobiological или хормонална активност. Секој од овие грешки може да се случи во преморбидната нарушувања услови трофични. V.A.Lihtenshteyn (1967) поврзани со регулација на повредата на топлина на нервните нарушувања соодветните процеси споредувајќи го невротични нарушувања ( "Васо-трофични невроза"). Ладење, заедно со автоимуни процеси, како што споменавме вродени и стекнати нарушувања на координација, може да биде индиректно се вклучени во формирањето на дегенеративни диск болест. Тоа треба да се истакне ладна влажна, особено во првите 10-15 минути на нејзината изложеност.

Заедно со автоимуни смени мускулите микро-трауми и ладење, за состојбата на мускулите погодени од патолошки импулси до и од засегнатите органи. Самиот факт visceromotor влијанија, како и моторните висцерална (Mogendovich МР, 1957), е добро позната. Ние не го сметаат тука болка во моментот на напад "излужам на радијација" во половината со пептичен улкус, ако е оштетен панкреасот (Lepore небото II, 1956), а особено во болести на бубрезите и уринарниот тракт. Во отсуство на дегенеративни диск болест, овие држави се важни само во однос на диференцијалната дијагноза. Во врска со проблемот на остеоартритис материјали за улогата на абнормални висцерална пулсира се прикажани во голем број на студии на нашиот тим (Popelyansky YY, 1962- Вајнштајн ЕА, Петров BG 1965-, 1966- Zaslavsky ES, 1966- Zaslavsky ES Петров BG 1969- Veselovsky VP, 1975 HabirovF.A., 1977- Kuhnina ТМ, 1977- Censky NL, 1992). Поврзани висцерална болест најчесто (79%) биле забележани кај пациенти со васкуларни синдроми лумбална дегенеративни болести диск. Сепак, овој процент е значајна, и кај луѓето со мускулно-тоник (24%) и мускулна дистрофични (35%) синдроми. Големо влијание се поврзани со церебрална патологија. Резидуални ефекти на лезии на мозокот (честопати трауматски) беа идентификувани на lyumboishialgii со мускулно-тоник синдроми во 82%, од мускулна дистрофични - 41%.

Така, болка и мускулно-дегенеративни дистонични синдроми, кои произлегуваат во врска со други лезии на osteochondrosis и (mikrotravmiruyuschimi, температура, автоимуни, висцерална, церебрална et al.) Кој пак е важен фактор во остеоартритис. Овие мускули синдроми, може да се случи да се polyetiology пред почетокот на дегенеративни лезии на 'рбетот. Во такви услови, ако влијае на длабоки и површни мускулите на сегменти на лумбалниот дел, мускулна фактор, како и поразот на фиброзно ткиво, индиректно се вклучени во формирањето на 'рбетниот osteochondrosis.



Во некои случаи, секое движење на телото доведува до ненадејно исчезнување на болката. Понекогаш, како што веќе споменав, тоа се случува samovpravlenie кила или го репозиционира под влијание на одредени движења на пациентот и медицински процедури (Dandy В., 1944- Steindler А., Zuckschwerdt Л., 1950 година, 1955- Армстронг I., Зиман 1952-, 1957- Cyriax I., 1958- Hanraets П., 1959- KuntiZ., 1964- Dubnov BL, 1967- Аце JL, 1971). намалување хернија е забележан во изолирани случаи, дури и на операционата маса (Margolin, Џорџија, 1990).

Самите испакнувања и prolapses дури и не на сите и не секогаш се утврди текот на процесот, кој веќе беше дискутирано во поглавјата за сегашните и порано во ова поглавје.

Со текот на годините, се должи на микро-трауми и аваскуларна влакнести прстен на 'рскавица елементи во нив почнуваат да никне капилари, се менува нивната пропустливост. Тоа ќе влијае на содржината на вода pulposus јадрото и лузни во влакнести прстен, и така натаму. Во овој поглед, па дури и се зборува за "васкуларни теорија" на дегенеративни диск болест.

Недостаток на овие патогени шеми - во потценување на државата на сите мускули на 'рбетот. Сепак, хирурзите улогата на овие мускули до одреден степен се земени во предвид. A.I.Osna (1963) пишува за subluxations во техничкиот лист на производот. За да се компензира за нестабилност на дел од мускулите на рбетот се во постојана контракција. Особено различни реакции на соседните сегменти во кои има hyperlordosis, кифоза или странични деформација со цел одржување на рамнотежа на телото на одмор, и, особено, во однос на власта оптоварувања. Овие се наједноставните опции mioadaptivnye постурална движење дезени беа класифицирани од страна на САД во категоријата "ортопедски надомест" (Popelyansky Ya.Yu., 1962). Различни форми на активност во ПДС невромускулната обвивка зона не е ограничена само на постојано намалување. Тие вклучуваат реципрочен, синергетски и други koordinatornye односи површни и длабоки мускулите на рбетот. Промената е придружена од страна на нивните напон и флуктуациите на снабдувањето со кислород (Briicke В. et ai, 1990). Линкови сегменти paravertebral мускули, пак, да разговарате со линкови како сегменти на долните екстремитети додека стои и, особено, при одење.

"Како во оркестарот - тој напиша NA Bernshtein - секоја алатка исполнува нејзините поединечни делови, а во самиот чин на одење секој зглоб пишува движења крива, секој на центарот на гравитација се прави својата низа на забрзувања, секој мускул - нејзината мелодија напор, природно целосна наизменични отпорни на делови ".

Напишано врз основа на математичка анализа Cyclographic криви одиме чин основана компликација на повеќе реципроцитет. На власт, кои спонтано инервација елементи беа изолирани криви. Одигра во ефектите нервен систем на замор или органски повредени пораз реципрочни инервација и други ефекти врз мускулите на рбетот. Сите овие појави неизбежно се комплицира со присуството на "ортопедски" болест на долните екстремитети - значаен дел од горенаведените кинематички синџир (DV Skvortsov, 1996). Дури и одење во високи потпетици, како што веќе беше нагласено, тоа е мускули прераспределба напор лумбална, формира hyperlordosis. Реципрочни односи од ист мускули се повредени во случај на замор, особено во врска со рамен или функционални нарушувања станица без flatfoot. Спроведена во нашето време мерење клиника на почетокот на мускулите замор лумбална и главата во примерок со задржување на својата телесна тежина во нормална позиција на решетката е можно да се оцени ефикасноста на статички мускулите на овие органи. Соодветни мерки, исто така, се врши со дополнителни статичко оптоварување (25% од тежината на пациентот) - табела. 11.2.

Како резултат на тоа, мускулен замор половината и долниот дел на ногата за време на нормална статичко оптоварување кај пациенти со osteochondrosis се случува брзо (во споредба со контрола). Во присуство на функционална неуспех се јавува дури и порано (5-8 минути) да престане. Ако дополнителни статички вчитување замор на мускулите лумбална се случува во двете групи во исто време. Ова значи дека дополнителни статичко оптоварување на пациентите со функционална неуспехот да престане да реагира лумбална мускулен замор како да имаше osteochondrosis (Ivanychev Џорџија, 1975).

Ефект од долниот врски на кинематички синџир (подножјето) на повисока (долниот дел на грбот) и промената влијае пациенти лумбална конфигурација flatfoot на. со што се развој hyperlordosis лумбална истакна пред нас N.V.Zavyalovoy (1935), L.P.Nikolaevym (1954), G.N.Kramarenko (1970) и други. Кога се потпираат на пета, напротив, постои зацрвстувањето на лумбална лордоза, overstrained rectus abdominis - sternosimfizalny синдром, синдром на поддршка пета (Briigger А., 1967- Sklyarenko ЕТ, Martynenko GF, 1970). И кои страдаат од неспецифични артритис во 80% имаат клинички или радиолошки докази за повреда на 'рбетот заради обесштетување промени во одговор на деформација на ногата.



Дури и повеќе, се разбира, влијае на инервација и механички односи во лумбалниот предел на груба видови на пониска функција нарушувања ногата. Доволно е да се потсетиме на формирање на остеоартритис кај индивидуи со-долните екстремитети amputees. Не остане без влијание и други деформација на долните екстремитети. Така, кога надворешната ротација на нога, како и во внатрешната ротација на карлицата менува нормалниот осцилации во хоризонтална рамнина - тие стануваат асиметрични. Ова води до преоптоварување и развој во рамките neuroosteofibrosis "водат" на мускулите кои се одземање на колк или олово. Истовремено, постои неизбежна ротација во ниско-лумбалниот 'рбет, кој не, но може да влијае на формирање на дегенеративни лезии на соодветните дискови.

Koordinatornye мотор и тоник мускулите појас однос рамо (особено со почеток во горниот дел на грлото на матката пршлени - горниот дел од trapezius, levator скапула) во помала мера отколку во карлицата регионот, но, исто така, може да влијае на конфигурација на 'рбетот.

Тонусот на горниот дел од тонот на сечилото држачи доминира над долниот држачи (долниот дел на мускулите на трапезоидна, ромбоидни, опрема, klyuvoplechevoy). Овие преваленца во развојот, како и доминација на внатрешната над надворешни rotators ножеви - основните елементи на спирален трендови во абнормална искривување на 'рбетот (Popelyansky YY et al, 1989 година.).

Сите овие невромускулни механизми, се разбира, не вклучува само третина, но во сите периоди на osteochondrosis - секаде каде што има интра или vnediskovoe поместување на pulposus јадрото. Во исто време, како што беше прикажано во нашата клиника, ограничување дегенеративни процес еден или два или три или четири сегменти доминантна зависи од степенот на 'рбетни вклучување мускул во патолошкиот процес. Кога претежно "discogenic" лумбална болка, акутна развој и доведува до деформација сегмент (повеќе kyphotic) поради грчеви здрави мускули лумбална, osteochondrosis professiruet значително, но во рок од еден или два дискови. Кога претежно на "мускули" лумбална болка, субакутен развој во однос на позадината на не-стабилна диск поместување, лумбална вирус е мала, тоа се спроведува дистонични и дистрофични промени на мускулите на рбетот. Под овие услови, osteochondrosis professiruet малку, но вклучува три или четири дискови (Сл. 11.1). Истиот модел беше потврдено во експерименти со глувци, кога оштетување на дискот Зачлени се вештачки штета paravertebral мускули, пријателски промени пропагира на три или четири диск. Во светлината на овие забелешки може да се објасни навидум контрадикторни факти се како што следува.

YY Popelyansky
Ортопедски Неврологија (vertebroneurology)