Синдром Фостер-Кенеди. Синдроми на кортикални лезии на миризливи пат

на рефус процеси во фронталниот лобус или мембрани во непосредна близина со него е формирана синдром Фостер-Кенеди. Исто така, се опишани во optikohiazmalnom арахноидитис, болести на васкуларна базалните (склероза, аневризма на внатрешната каротидна артерија). синдром Фостер-Кенеди се карактеризира со намалување или целосно отсуство на сликата примарен атрофија на оптичкиот нерв папила, hyposphresia на страната на срцето, на спротивната страна - стагнација на дно.

Dobois-Поулсен, 1952 разликува помеѓу три варијанти на овој синдром:
1) централен скотом со нормална дното на очите на едно око, од друга - стагнација брадавица.
2) централен скотом со едноставни атрофија во едно око, од друга цица -zastoyny.
3) Лесно атрофија слепило на едното око, а -На други секундарни атрофија.

централен скотом во првата олицетворение, синдром на Фостер-Кенеди може да се објасни со карактеристики перфузија pappilomakulyarnogo зрак. Во однос на снабдувањето со крв е во полоша состојба од периферијата на оптичкиот нерв, па компресија на садови кои го снабдуваат оптичкиот нерв, пред се паѓа централниот вид. Појава на синдром Фостер-Кенеди се објасни на следниов начин: прво, се подложува на компресија на оптичкиот нерв, што доведува до развој на атрофија на оптичкиот нерв папила на страната на компресија, во иднина, овој атрофија го спречува создавањето на стагнација на страна на огништето во развојот на интракранијална хипертензија.

E.Zh. Трон 1968 година, го опишува т.н. "обратна синдром Фостер-Кенеди". Во овој случај, стагнација брадавиците се утврдува од страна на туморот, истата едноставна атрофија - на спротивната страна. Ова може да се забележи во клинички темпоралниот лобус тумор на мозокот со поместување и компресија на оптичкиот нерв на спротивната страна.

фокуси во кортикални миризливи анализатор (Хипокампусот гирус, кука морето коњ, хипокампусот) со унилатерални локацијата на патолошки процес открива билатерални намалување на мирисот е повеќе нагласена на спротивната страна.

Церебрална симптоми губење однесува нарушена способност да се направи разлика мириси. Ова патологија се поврзани со оштетување на хипокампусот. Намалување и губење на способноста да точно да го признае и усно означување (идентификација) мириси се случи кога локализирањето на куката во клучеви. Со поразот на темпоралниот лобус забележани parosmiya (наместо со мирис на пациентот повикува на други), миризливи aftereffect.

Церебрална симптоми иритација вклучуваат олфакторни халуцинации - на перцепција на непостоечки мириси. Тие може да се комбинираат со различни сензорни-автономниот сензации, изразија емоционална. Олфакторни халуцинации може да биде независна или да бидат распоредени аура епилептичен напад.

Комбинација на вкус и олфакторни халуцинации со напади карактеристично за поразот кука хипокампусот и амигдалата (untsinatnye напади).

Кога заедно со поразот на база темпоралниот лобус и diencephalic област можно миризливи хиперпатија, дури и кога се гледа со пријатен мирис непријатни, болни, слабо локализирана сензација, тешки афективни реакции. Со поразот на темпоро-париетално на миризливи alloesteziya забележани со оштетен мирисни дразби локализација.

Намалени сетилото за мирис е опишан со пораз на кранијалните нерви. Така, невралгија на тригеминалниот нерв гранки мирис трпи загуби поради тригеминална компонента тактилна перцепција на мириси. Еден пациент со оваа патологија лош мириси ментол, оцетна киселина, амонијак. Во лезии средно намалување миризливи нерв може да се должи на нарушена секреција на слуз слузокожата на миризливи регион или намалување на вкус перцепција на мириси. Во вториот случај, нарушена перцепција на хлороформ. може да се случи Hyposmia пареза крила (крила), кога носот на фацијалниот нерв периферна невропатија.