Трикуспидална инсуфициенција (трикуспидална) вентил, симптоми, третманот, причини, симптомите

Причини за трикуспидална (трикуспидална) вентил

TC неуспех се наоѓа во многу пати повеќе од стеноза, но лекар треба да се запомни дека изолиран неуспехот на TC е исклучително редок. Трикуспидална дефекти вентил е во комбинација со други вентили (митрална или аортна). Клиничката слика на трикуспидната валвула е забележан во две ситуации:

• леток импресиониран почетокот;
• летоци се непроменети, но тие не можат целосно да го блокира
• атриовентрикуларен отвор прстен се истегнува поради остриот пораст на десната комора.

Во врска со овој однос инсуфициенција TC (ONTK) - недопрена клапи вентил не се во можност да го блокираат целосно право атриовентрикуларен отвор. Терминот "трикуспидната валвула инсуфициенција", пак, нагласува примарната патологија клапи.

Клиничка манифестација на неуспехот на вентил се појавува ако влијание не само на летоци, но, исто така, акорди, папиларните мускули, задниот ѕид на десната комора, на трикуспидната валвула прстен или белодробната артерија. Сите причини кои влијаат на вентил и да влијае transtrikuspidalny протокот на крв, поделени во 2 групи:

• болест, што доведува до пулмонална хипертензија и слабост
• десната комора проследено со проширување на прстен вентил;
• болести кои влијаат на трикуспидалната клапи вентил.

Во клиничката пракса почести ONTK. Во својот развој на водечката улога на десно вентрикуларна дисфункција поради пулмонална хипертензија поради систолниот и (или) дијастолна лево вентрикуларна дисфункција.

Назад во почетокот на XX век. Вилијам Osler формулирани правило: ". Крвта е секогаш стагнира зад неуспехот срцето одделот" XXI век и покрај очигледните на лекарот. конвенционалност на оваа одредба, тоа обично се одразува на вектор на развој на патолошкиот процес и помага за подобро да види сценарио на болеста. Ова правило се активира кога било патологија на левата страна на срцето, хипертензија, коронарна срцева болест, акутен миокарден инфаркт, кардиомиопатија. Патологијата на митрална или аортна валвула секогаш предизвикува развој на дијастолниот и систолна дисфункција, со што во поголема или помала стапка на намалување на функцијата LV контрактилен доведува до стагнација на крв во левата зголемување на атријална притисок во него и тече во тоа пулмонална вени - пулмонална хипертензија. По случува нејзината крв стагнација во десната комора, зголемување на неговата празнина, што доведува до растегнување на fibrosus анулус и нецелосно затворање на летоци на вентилот.

Големиот пораст на десната комора и цврстина anulus може да се случи и на други повеќе краток пат - десната комора миокарден инфаркт, што често се случува кога инфаркт на левата комора задниот ѕид, со што постои дисфункција на папиларните глувчето и десно вентрикуларна систолна дисфункција. десно вентрикуларна шуплина се зголемува брзо, атриовентрикуларен отвор прстен кој се протега и набори престанува да блокирам. Таа, исто така се јавува кај пациенти со кардиомиопатија на десната комора.

Значително помалку веројатно да доведе ONTK тапи траума на градниот. Врз основа на анатомската локализација на LV со тапи траума (удар на управувачкиот столб, влијанието на површината на водата, со својот меч) се случува на десната комора контузија, кој се манифестира во вклучително и во брзо развивање на систолна дисфункција. Намалена контрактилност на десната комора, зголемена дисфункција на папиларните мускули (тие може да солза), брзо доведува до стагнација на крв во десната комора - неговиот волумен на крв преоптоварување проследено со истегнување на влакнести прстен.

Со ONTK води конгенитални абнормалности - аномалија Ebstein е на која TC се помести надолу, неговата клапи се во прилог на ѕидовите на десната комора. Се должи на пониски локација клапи на десната комора, која лежи над ТК, подложен atrializatsii тоа е вистина празнина TC многу помалку. Дисплазија клапи и вишокот на нивната должина, од една страна, намалување на десно вентрикуларна празнина во неа и висок притисок создава услови под кои модифицирани запечатување атриовентрикуларен отвор станува невозможно ONTK формирани.

Водечка причина за трикуспидната валвула - ревматизам значително помалку - карциноидни а уште помалку - голема синдром eozinofileza. Во ревматоиден артритис се случува задебелени летоци, развивање на нивните зголемена ригидност, собирање почнува. Кога карциноидни фиброзни плакети формирана по крилните позиции, кој сериозно ја ограничуваат нивната мобилност и да се спречи стегање. Мобилноста на лимитите на вентили и миксоматозна дегенерација. ARF обично доведува до формирање на комбинираната дефект - стеноза и валвуларна инсуфициенција и секогаш штрајкови акорд.

Во последниве години има значително зголемување на нови случаи на IE ФК кај интравенозните корисници на дрога. Најчестите бактериски патогени на IE води кон трикуспидалната валвула, - Staphylococcus aureus, кои се обложени со во 82% од случаите.

Патофизиологија на трикуспидалната валвула

Главната хемодинамски нарушувања на трикуспидната валвула - крв ​​регургитација низ вентилот во шуплина на десната преткомора во десната комора систола. Дијастола десната преткомора влегува во крвта од горната и долната шуплива вена, а во случај на недостаток на трикуспидната валвула, дури и од десната комора која доведува до брза преоптоварување се случува на волуменот на крвта што предизвикува дилатација на десната преткомора и го зголемува волуменот на крвта кој влегува во десната комора. Така, само-производство на патолошки процес: регургитантниот зголеми обемот резултира со поголема дилатација на десната преткомора и го зголемува волуменот на крв тече од десната преткомора во десната комора, со што се зголемува десно вентрикуларна шуплина и се зголемува обемот на регургитација. Значително зголемување на десната вентрикуларна шуплина и горната и долната шуплива вена е формирана (во фантом) оперативно посебни назад празнина која се протега на десната комора систола и депозити одредена сума на регургитација (венски систем може да го зголеми својот волумен до 5 пати). Ова таложење на волумен на крв спасува пациентот од тешка пулмонална хипертензија, бидејќи количината на крв тече во белодробната артерија. Овој механизам доведува до значително намалување на диспнеа и пулмонална хипертензија кај пациенти со декомпензирана митрална или аортна недостаток. Сепак, ова подобрување се лажни има граница, која граница е регулирано со поставување на крв во венскиот систем.

Преоптоварување на крвниот волумен не само што предизвикува дилатација на кариес, но, исто така, миокардна хипертрофија. Кај пациенти со трикуспидната валвула инсуфициенција, прогресивна текот на времето, секогаш има време да се развие хипертрофија на десната комора. Дебелината на миокардот на десната комора е непроменета 3-3,5 мм, да ја зголеми својата 4,5-5 мм - означени хипертрофија на миокардот.

Ова хипертрофија доведува до неусогласеност на волумен и маса на десната комора на мускулите на бројот на функционирање капилари, што води кон десно вентрикуларна исхемија, и ги зголемува своите систолниот и дијастолниот дисфункција. Расчленување на надомест поради хипертрофија на десната комора ^, се случува брзо, по што на десно вентрикуларна празнина брзо се зголемува и ја влошува трикуспидната валвула инсуфициенција. Во десната преткомора притисок станува значително еднаква на притисок во десната комора. Кога се случила акутна белодробна хипертензија, како белодробна емболија, десната комора одеднаш се принудени да се развие повеќе сила да се одржи волуменот на крв исфрлена од белодробната артерија. По кратко време при што постои пулмонална хипертензија, го попречува развојот на десно вентрикуларна хипертрофија. Така, постои нагласена миокардот напон неопходни за одржување на параметри волумен на крв во отсуство на обесштетување миокардна хипертрофија. Еден неповолен комбинација доведува до брзо намалување на миокардната контрактилност и дилатација поради зголемување на преоптоварување на крвниот волумен. fibrosus анулус е формирана проширува и трикуспидалната валвула инсуфициенција. Посебно карактеристика - една голема стапка на трикуспидалната валвула и посебната улога на интервентрикуларниот септум. Интервентрикуларниот септум во дијастола prolabirovat започнува во лево вентрикуларна празнина, со што се зголемува силата на контракција на миокардот со десно вентрикуларна систола. Активни и моќни поразот намалување поддржува волуметриски хемодинамски параметри.

Така, различни стапка на прогресија на пулмонарна хипертензија што резултира во различни патофизиолошки процеси. Бавниот напредок на пулмонална хипертензија вклучуваат десно вентрикуларна хипертрофија, што придонесува за последователниот бавен дилатација на десната комора, право атриовентрикуларен растеглив влакнести прстени и дилатација на левата преткомора и во оддалечените период. Акутна пулмонална хипертензија, десно вентрикуларна хипертрофија исклучува дека доведува до брза неуспех на трикуспидалната валвула и обемот на брзиот крв преоптоварување венски систем со следните хепатомегалија, едем, асцит, anasarca.

Типично, шок трикуспидалната валвула претходи долга активен ревматоиден процес. Многу ретко има изолиран дефект-ревматски трикуспидалната валвула.

Во трикуспидната валвула, како и со митрална инсуфициенција, времето што одговара на вентрикуларната систола случува вентил коло и крвта се влева во атриум, кој предизвикува систолен шум се протега во текот на вентрикуларната систола. Ако митралната валвула кога крвта исполнува атријална дистензија белодробна вена, трикуспидалната валвула на следната десно атријална дистензија претекување близина вена голем круг, каде што намалувањето на десно вентрикуларна вратени назад krov- со екстремни регуларноста крвта добива во црниот дроб, кој се наоѓа во близина на десната преткомора. А т.н. систолниот пулсирање на црниот дроб или црниот позитивен импулс и на најдиректен показател показна трикуспидалната валвула.

Симптоми и знаци на трикуспидалната (трикуспидална) вентил

Веќе општа слика на пациентот, тоа може да се провери да укажуваат на присуство на злото. Вратот вени се протегала, постои остра систолниот (враќање) пулсира од нив, а на радијалниот пулс нормално. Дури и екстремитетите вени може да се поднесе протегала, понекогаш тие се исто така видливи систолниот пулсира.

Појасно Бран утврдени со палпација на црниот дроб или на право од страна на долните рабови на среден притисок (ако црниот дроб не е дадена доволно значително) - особено константна, овој Бран со атријална фибрилација кога вентрикуларна систолна бран не се задржуваат во значително парализиран преткоморите.

Фрлање на систола голема количина на крв од десната комора, не само во пулмоналните крвни садови, но во вена кава, справување нормалниот проток на крвта од вените на атриум во оваа фаза предизвикува систолен повлекување на градниот кош, ребрата и меките ткива во текот на десната комора резултира со брзиот пад интраторакалниот притисок не се компензира со венски протокот на крв. Така, за време на вентрикуларната систола демант атријална систолниот област е придружена со оток pecheni- ако се стави една рака над неговото срце, и од друга страна, на црниот дроб, јасно може да се утврди дека значителен дел од крвта од десната комора се префрлени на црниот дроб и обратно, не учествува во корисниот крвта на движење на телото translational ( "лулка феномен").

Апикална импулс се утврди neotchetlivo- покажуваат значителни газење на дното на градната коска и правото на градната коска подолу. Кога флуороскопија може да се потврди дека десната комора и левиот раб формира сенка на срцето, за разлика остро пулсирање мали пулсирања аортниот лак. Белите дробови метеж не е откриен, крвта стагнира пред десната комора, во црниот дроб, вени голем круг. Електрокардиограм означени отстапување десна скала. Аускултација е поставена променливи и неколку карактеристични долго дува систолен шум на база на градната коска и на лево, на петтата ребрен 'рскавица без акцент на пулмоналната артерија (или недостаток на стагнација во мал круг).

Како што веќе рековме, зголемување на црниот дроб рано и значително. Се карактеризира со хепатална декомпензација подемен тип поврзани со стагнација главно во црниот дроб и повторливи асцитес, често заедно со матни жолтица.

поплаки на пациентите со ДКД нема посебни карактеристики, нема жалби единствен за трикуспидалната валвула. Сепак, тие се разликуваат во зависност од етиологијата на болеста. Така, жалбата на трикуспидната валвула инсуфициенција, предизвикани од постепен развој на пулмонална хипертензија декомпензирана митрална или аортна болест на срцето, се поврзуваат со главните срцеви дефект и како резултат на стагнација во мали и големи циркулацијата. Водечките жалба - отежнато дишење во текот на двата оптоварување и на одмор. Вие треба да дознаам како да се Spitta пациентот. Дали е потребно да се укине headboard? Без разлика дали тој спиел во седечка позиција? Одговорите на овие прашања ќе се утврди степенот на венска стаза. Диспнеа зависи од големината на пулмонална хипертензија и следење апнеа овозможува да се оцени степенот на регургитација во ТЦ. На пример, ако пациентот страда од дефект на левата страна на срцето вентил и доживува диспнеа, објави намалување на диспнеа, доаѓа олеснување, тогаш на лекар треба да се разбере дека приклучувањето трикуспидална болест инсуфициенција и тешка регургитација на ТК доведе до намалување на стагнација во мал круг циркулација на таложење на крв во десната преткомора и шупливи вени.

Така, кога сослушување е можно да се идентификуваат имагинарен пациентот олеснување благосостојба, како одраз на зголемената регургитација - го означи почетокот на една нова фаза на болеста. Внимателно испитување на пациентот открива дека во оваа фаза на развојот на болеста намалена толеранција на физички стрес предизвикани од не-поизразено чувство на недостаток на воздух, и мускулна слабост. На многу начини, мускулна слабост предизвикана од намалувањето на телесната тежина се должи на намалениот обем на потрошената хранливи материи и стагнација во тенкото црево, кои потенцираат синдром на малапсорпција. За жал, слабеењето на отежнато дишење и намалена толеранција на вежбање - терминален стадиум на болест симптоми. Пациентите често известуваат гадење и тежина во епигастриумот. Основа за овие жалби е венска конгестија, хепатомегалија доведе до развој на едем и ѕидот на желудникот.

Така, поплаки на пациентите покажуваат циркулаторниот декомпензација и се воопшто во природата, без да има специфичност за трикуспидалната валвула. Етиолошките карактеристики на ДКД во модерната клиника бара внимателно испрашување за да се идентификуваат злоупотреба на дрога, особено кај млади пациенти со треска и очигледни знаци на трикуспидалната регургитација. Интравенозните корисници на дрога - одредена група на население, во која на зголемување на бројот на нови случаи на IE напредува со брзина поголема од растот на IE за некоја друга причина. По распитот, пациентот е опасно да се занемари атипични жалби на пациентот, односно, не "срцевата" жалби особено ако покажува знаци на кахексија. Жалбите за дијареа пациентот, црвенило, диспнеа, може да се осомничени карциноидни.

Клиничкиот тек на трикуспидната валвула

Ако инсуфициенција на трикуспидалната валвула развиена како резултат на пулмонална хипертензија, декомпензација случува кога аортна или митрална болест на срцето, тоа значи крај-сценска манифестација на болеста. Ако пациентот е компатибилен, треба да се ракува како што е можно поскоро. третманот со лекови е само симптоматски. Овој период е кратко - неколку години. Во текот на целиот период често доаѓа декомпензација бара хоспитализација. Водечките симптоми - едем, хепатомегалија, асцит, anasarca помалку. Често болеста комплицира пневмонија, да се зголеми веројатноста за смрт.

неуспех во рамките на трикуспидната валвула, кои произлегуваат од ИЕ, секогаш е тешко, бидејќи инсуфициенција се развива во септички државата и често септички емболија, драматично се зголемува ризикот од смрт.

Изолирани трикуспидната валвула инсуфициенција ревматоиден потекло (многу ретко) може да се одвива релативно поволни за многу години да декомпензација недостаток.

Така, во клиничката пракса, лекарот често се соочуваат со ONTK, секогаш е тешко за манифестираат знаци на циркулаторниот неуспех. Циркулаторниот декомпензација и пневмонија - најчестите причини за смрт.

Инспекција и физички методи на испитување на пациенти со трикуспидната валвула инсуфициенција

Сите симптоми откриени со испитување на пациент со трикуспидната валвула инсуфициенција, карактеристична само за подоцнежните фази на болеста, кога дилатација на десната преткомора и наградата беше значаен ткаат преоптоварување на крвниот волумен и притисок во десното срце достигна изрази индикатори. Преоптоварување со волумен на крв во десната преткомора води до јасно видливи отекување на вените на вратот, степенот на што зависи од големината на трикуспидната валвула регургитација. Пациенти со DEKOM над-се компензира за митрална или аортна срцето дефект оток на вратот вени се совпаѓа со намалување на диспнеа.

Образование единствена функционална празнина - десната преткомора + празнина горната и долната шуплива вена - предизвикува визуелно утврдени црниот дроб пулсирање се совпаѓа со систола на десната комора (на STK со систола десната преткомора) кога крвта регургитација доведува до Остри дополнително зголемување на волуменот на крв во венскиот систем и појавата на Како резултат на црниот дроб пулсира. На нагло зголемување на волуменот на крв во резултатите од венски систем со зголемување на хидростатски притисок и густа, цијанотични и ладна и симетрична едем.

Преглед на кожата открива умерена жолтилото. Зголемување на нивото на конјугиран билирубин објаснува жолтилото на развој на цироза на црниот дроб.

Во трикуспидната валвула, како и во STK не се забележани изразени тахикардија, крвниот притисок за долго време останува во рамките на нормалата. За лекарот, очигледно е разликата помеѓу недостатокот на тахикардија изрази венска конгестија.

Во оваа фаза, речиси секогаш е можно да се палпираат срцевиот импулс дошло поради нагло зголемување на обемот на десната комора. Значаен венска стаза и зголемен црн дроб овозможи палпираат работ, во периодот на болеста е секогаш густа и заоблени. Ако лекарот ќе организира страна на полето на срцевиот импулс, а другиот на работ на црниот дроб, може да се чувствуваат како вентрикуларна систола и по испакнати нејзиниот црн дроб.

Така, резултатите од инспекција и палпација може да се открие само симптоми на тешка циркулаторниот декомпензација.

Главната карактеристика аускултаторни трикуспидната валвула - систолен шум, слуша на мечовиден процесот на градната коска, или од III-IV меѓуребрените простор од лево на градната коска. Често станува пансистолен шум. Времетраењето на бучава во зависност од тежината на регургитација. Следење на времетраењето на бучава овозможува да се оцени на прогресија на болеста. Бучава трикуспидната валвула секогаш се намалува со движење стетоскоп од лево кон десно на ниво на III-IV меѓуребрените простор, и на база на ниво на мечовиден процес. Со остар дилатација на десната комора на максимална бучава промени звукот зона, тоа може да биде преместен во областа на 1-ви точка на аускултација на срце. Ваквата промена на максимална бучава звук зона секогаш бара диференцијалната дијагноза на систолен шум на митрална инсуфициенција. Систолен шум на митрална инсуфициенција е секогаш зајакната со држење на здивот да здив, кога се зголеми венскиот повраток на десно срце, што го прави последователно намалување на десната комора со поголема сила I- симптом Rivero-Korvalo. Упатствата почетокот на XX век. Се препорачува за засилување бучава или да се подигне една нога на пациентот или притисок на работ на црниот дроб или на абдоминален ѕид.

Кај пациент со трикуспидната валвула во фаза на тешка декомпензација може да се слушне на левиот раб на тонот на градната коска III. Ова е ретка појава која аускултаторни СП Botkin наречен "десна рака тон III», укажува на значителна хипертрофија на десната комора и на посебните карактеристики на интервентрикуларниот септум. тон звучност III е зголемен за инхалација. III тон - секогаш лош прогностички индекс. Во терминалната фаза на болеста има тешка преоптоварување притисок во десната преткомора, со што се намалува износот на регургитација и го намалува шумот.

Дијагноза на трикуспидална инсуфициенција (трикуспидална) вентил

Систолен пулсира цврсто зголемување на црниот дроб и венски пулс во вратот се директен доказ трикуспидната валвула, која за оваа причина може лесно да се дијагностицира. Други карактеристики само ја потврдуваат дијагнозата.

Со откривање на најкарактеристичните обележја на трикуспидната валвула и доказните инсуфициенција мора прво да се утврди природата на органски или неуспехот-функционални.

органски болести на валвулите, е предизвикана од ревматски valvulitom забележани во случај на многу ретки локализација на изолирана трикуспидална klapane- потоа во поединци хронично болни со повторливи активни ревматска болест на срцето со митрална или аортна вентили, кога, како последица на тоа, не постои причина да се верува дека може да се развие и dicliditis трикуспидната валвула - а потоа, ако карактеристика на црниот венски пулс и останува по наплата на надомест со значително намалување на големината на срцето, кога тие сите услови за исчезнувањето на релативен неуспех на вентил (вистината, надомест ретко се случува во далеку доаѓаат пороци). Ретко забележани на органска трикуспидална болест трауматско потекло.

Релативна мускулна инсуфициенција на трикуспидалната валвула може да се развие во тешка декомпензација свежо ревматска болест на срцето со лезии само на митралната валвула, или само со тешки ревматски миокардитис без валвуларни лезии, како и во голем број на повреди на мускулите атеросклеротичната срцева cardiosclerosis на, кор пулмонале, и така натаму. Е., кога врз основа на клинички и анатомски модели може да се елиминира органска лезија на трикуспидалната валвула.

Тоа е тешко да се разликува од трикуспидната Лепливи вентил перикардитис, каде острата конгестивна црниот дроб, исто така забележани асцит, ненадејно отекување на вените голем круг со недостатокот на стагнација во мал круг (но не пулсирање на црниот дроб), дифузна систолниот демант атријална област дијастолен влијание со кош, но има stenki- пулс paradoxus, X калцификацијата сенки од перикардот, мали движења пулсатор срцето контура на екранот со х-зраци, ниски пулсен притисок и така натаму. d.

Стеноза право атриовентрикуларен (венска или десно) на отворањето (Стеноза ostii atrioventricularis, а venosi dextri.), Или подобро кажано, трикуспидална дефект со распространетоста на стеноза (affectio tricuspidalis prae-cipue стеноза), - многу ретки валвуларна несомнено органска природа, е потребно за нивниот развој во случај на недостаток на трикуспидната валвула уште повеќе време од митрална стеноза, митрална инсуфициенција со вентил.

Повеќето од симптомите на LE presystolic пулсира црниот дроб и југуларна вена. Срце-presystolic шум, како што митрална стеноза, но се наоѓа поблиску до градната коска. Кога животот е призната од страна на помалку од било кој други валвуларна болест.

Предуслов за препознавање може да биде особено отпорни хепато-спленомегалија или тврдоглави асцит кај пациенти со реума.

Неуспехот и пулмонална стеноза како последица на ревматска valvulita јавуваат исклучително ретко и се признаваат како по правило, само на обдукција. Белодробна дефект почесто се забележани во клиниката како конгенитална аномалија.

Инструментални методи на испитување на пациент со трикуспидната валвула инсуфициенција

На градите на Х-зраци промени во тежината зависи од степенот на регургитација во ТЦ. Обично нагло зголемување на десно вентрикуларна димензии, достигнувајќи такви размери што на врвот на срцето станува десната комора. Заедно со тоа пропорционално регургитација зголемени празнина на десната преткомора, горните и долните вена кава. Затоа, остри издаденост утврди I и II на десното срце контура лакови. Овие промени се додаваат на левата промени контура предизвика големи дефект или митрална или аортна валвула. Сепак, половината се измазнуваат срцето. Преглед на белодробните полиња идентификува не само на симптомите на пулмонална хипертензија, но во IE и септички белодробна емболија со фокуси на инфаркт пневмонија.

Електрокардиограм со трикуспидната валвула типични знаци на значајни дилатација на десната комора - RSR комплекс во V, олово. V2 Најавите V6 на снимени длабоко С. крака, додека одржувањето на синус ритам белешка промени P бран карактеризирање на дилатација на десната преткомора, - високо P бран во II одвод.

Главната карактеристика на трикуспидната валвула на ехокардиограм - верифицирана регургитација на крв низ ТЦ во десно вентрикуларна систола. Интензитетот регургитација монтирани на Доплер ехокардиографија на растојание на кое регургитантен млаз продира во празнината на левата преткомора на трикуспидалната валвула и на подрачјето на турбулентните нарушувања во левата преткомора, условената бран регургитација. Кога Доплер ехокардиографија се утврди сериозноста на крв таложење во вена кава инфериорни и порталната вена. Следење стапка регургитација игра важна улога во поставувањето на дијагнозата. Намалување на стапката на регургитација предизвикана од нагло зголемување на притисок во десната преткомора и шупливи вени, т.е. почеток на циркулаторниот декомпензација. Во 2D мод ехокардиографија овозможува прецизно мерење на десната преткомора, десната комора и да се процени движење на интервентрикуларниот септум во Лу и десно вентрикуларна дијастола. нејзиното движење кон левата комора - компензаторен механизам за одржување на хемодинамиката на десната комора. Од особено значење е опис на капаците на вентилите и од областа на отворањето на атриовентрикуларен. Лист густа, долго, бавно се движат. Ултразвучно дијагноза овозможува да се идентификуваат вегетација и миксоматозна дегенерација на летоци.

Срцева катетеризација со трикуспидната валвула - релативно лесна процедура и може да се врши катетер Swan-Ganz дури и во терапевтски болница. Сепак, тоа не се обезбеди лекар дополнителни информации во однос на информациите добиени во текот ехокардиографија-студија. Во врска со ова, тоа е целисходно да се вршат само во подготовка на пациентот за операција.

Клинички дијагностички шеми трикуспидната валвула

Клиничкото искуство прастара е дозволено да се формулира некои од карактеристиките на курсот и дијагноза на трикуспидалната валвула.

• недостаток на трикуспидната валвула без високи пулмонална хипертензија, како по правило, не постои роднина.
• Пациенти со докази за комбинираната заменик и исклучува ONTK митрална валвуларна стеноза симптоми на трикуспидална инсуфициенција и недостаток на пулмонална хипертензија.
• Намалување на шумот во NTC, што се совпаѓа со подобрување на состојбата на пациентот за здравјето, - ONTK.
• Зголемување на бучавата трикуспидната валвула, што се совпаѓа со подобрување на здравствената состојба на пациентот, вели дека примарната лезија на летоци на вентилот.
• Клиничката слика на ТЦ инсуфициенција кај пациенти со симптоми на "големо срце" - ONTK.
• Клиничката слика на пациентите TC слабост со нормална големина на срцето - обично перикардитис.
• NTK пациенти без белодробна хипертензија лесно да се толерира и одамна компензирани.

Лечење на трикуспидалната валвула

Апсолутна Bola instvo пациенти со трикуспидната валвула инсуфициенција митралната валвула патологија, но хируршка корекција на митралната валвула доведува до намалување на пулмонална хипертензија и ја намалува сериозноста на трикуспидалната валвула. Кога се комбинираат стеноза и NTK обично работат валвулопластика. Сепак, ако биде изречена завесите деформација на протеза на вентилот е прикажано дури и во отсуство на пулмонална хипертензија. третманот со лекови е во согласност третман на циркулаторна инсуфициенција.