Поразот на различни структури на органот на видот како резултат на несакани ефекти на некои лекови

синдром на плодот варфарин се развива како резултат на добивањето на мајката на новороденчето во 1 триместар варфарин. Новороденче почитуваат следниве аномалии на визија: хипертелоризам, микрофталмија, катаракта, атрофија на оптичкиот нерв.
Покрај тоа, постојат назална хипоплазија, choanal атрезија, респираторни заболувања често развиваат коскени аномалии во форма на самото место хондродисплазија. Често, одложен физички развој. Можно хидроцефалус, менингоцела, поделба на грлото на матката пршлени, глувост, конвулзии.
Прием мајката за време на бременоста хидантоин антиконвулзивни причини за синдром на плодот хидантоин.
Абнормални развој на окото вклучуваат epicanthus, лесна хипертелоризам, птоза, страбизам.
Гледано неухранетост, микроцефалија, кратко носот со широка носна, makrostomiya. Постојат расцеп на усна и непцето, краток врат со крило набори, хипопластични дисталните фаланги и ноктите. Пациентите зад себе во психомоторен развој.

промени во конјунктивата

Oftalmopatologiya е доминантен кога се изложени на телото на сребрен оксид. Поразот од очите на сребрен оксид се нарекува аргирија (аргирија). Пациентите се жалат на чувство на тежина возраст, зголемување на вечерните часови, кинење, мукозните празнење или благо мукопурулентно природата на конјунктивална празнина. Постои, исто така, промена на бојата на конјуктивата на очите и очните капаци кожата. На преглед открие сиво-зелена боја на очи, на semilunar пати lacrimal myastsa, внатрешниот раб на кожата и очните капаци. Можеби формирање на pterygium. Кога biomicroscopy под епителот на конјуктивата на окото и очните капаци да открие повеќе одделни и спојување на кластери на темно кафени зрна, а понекогаш и во форма на ракавите, околните крвни садови. Во длабоките слоеви на корнеата често откриваат темно кафеава бенд испреплетување. Одредува зголемување на прагот Adaptometry
темно адаптација.
Подолг контакт со сребрен оксид, содржината од кои неколку пати го надминува максимално дозволената концентрација во воздухот, освен за оштетување на очите, имајте во предвид сива боја лицето, рацете, зеленкаста ноктот. Од други органи и системи, крвта абнормалности обично не се откриваат.

повреда slezoproduktsii

За лекови кои предизвикуваат повреда slezoproduktsii вклучуваат антихолинергични агенси, адренергични блокатори (на пример, пропранолол), и НСАИЛ.
Хидрохлоротиазид се користи во третман на хипертензија, исто така, намалена солза производство и предизвикува суви очи.
Антихистаминици се класа блокатори H₁ - рецептори поради антихолинергични ефекти може да го намали солзи, и менувате клинички рефракција.
Изотретиноин, витамин А аналогни користи за лекување на кожни болести, исто така, може да предизвика суво око. Симптомите исчезнуваат со укинување на лекови.

Се следниве лекови кои ги потисне slezoproduktsii и предизвикувајќи штета на солза филм:

• антихипертензиви (adrenoblokatory - тимолол, пропранолол, korgard- метилдопа, резерпин) клонидин;
• антихолинергични лекови (атропин, скополамин);
• диуретици;
• фенотиазин антипсихотици (хлорпромазин);
• антихистаминици (дифенхидрамин, clemastine);
• антидепресивни лекови (дезипрамин, имипрамин);
• дроги (морфин).

Сувост во очите, некои пациенти се пријавени за време на првите 6 месеци по photorefractive операции. Симптомите предизвикани од нарушувања prerogovichnoy солза филм структура, вклучувајќи површината на рожницата менува slezoproduktsii оштетен рефлексниот лак и олабавување на рожницата трепкање рефлекс по операцијата.
Во 5-7% од пациентите кои имаат поплаки за сувост во очите на локална примена на кортикостероиди (maksideks, maksitrol, prenatsid). Во овој случај покажува откажувањето на глукокортикоиди и рецепти вештачки солзи 3-5 пати на ден.

менување ученик

За долго повреди pupillomotornye време спаѓа во категоријата на ретки и генерално го поддржуваат клинички симптоми. Во последниве години клинички вредност добиена pupillary синдроми поврзани со промените во вредноста на еднаквост, обликот, центрирање и боја реакции на учениците.
Многу лековити средства влијае на големината на зеницата и реакција предизвикана од директен модулација на автономниот нервен систем, централниот нервен систем, или интеракција со хипоксија. Промени во зеницата е веројатно да се наруши визуелна острина.
Симпатомиметици и стимуланси CNS (епинефрин, кокаин, амфетамини) може да предизвика мидријаза резултат на ефектот на дилататорните рецептори ученик. Карактеристичните симптоми на ЦНС стимуланси предозирање е ученик не реагира на светлина.
М-holinoblokatory причина мидријаза со блокирање на ефектот на сфинктер на ученикот.
Тоа може да биде предизвикана миоза лекови кои делуваат на сфинктер на ученик или со модулирање на преносот на нервните импулси во ЦНС: барбитурати, опојни дроги витамин А.

Заматување на рожницата и леќа

Најчесто депозити во рожницата да се појават на мембрана Descemet е околу ногата. Вклучување во објективот за време на терапијата со лекови се поретки и промени обично исчезнуваат со укинување на лекот. Поплаките на пациентите се сведени на намалување на видната острина, fogging или подобрување рефлексии.
Корнеална непроѕирност предизвика амиодарон, хлорокин, gidroksihlo-Rohini хлорпромазин Chlorprothixenum, propazin, епинефрин.
Катарактата - амиодарон, злато подготовки, Chlorprothixenum.
Некои од лековите се зголеми чувствителноста на објективот на ултравиолетово зрачење, индиректно влијае на изгледот на својата проѕирност.
Амиодарон предизвикува подмножества во рожницата 90% од пациентите.
Непријатни сензации во очите се појавуваат само кога се изговара промени на рожницата. Тие се како што фотофобија, заматен вид, кога во потрага по, особено во услови на недоволна осветленост или визија iridescent сјајот кругови околу светла извор на светлина. Понекогаш постои чувство на сув гас, јадеж на очните капаци, странски тело сензација во очите, солзење. Визуелните функции обично не страдаат.
Најраниот знак на објективна amiodaronovoy кератопатија се промени во површинските слоеви на корнеата, слична линија Staley-Хадсон. Со напредувањето на процесот на бројот на линии се зголемува, тие се здобијат со грануларна структура, различно филијала и често достигнуваат ногата. Разгранување линии обично потекнуваат од една точка на рожницата, која се наоѓа под зоната на pupillary и личат мачка мустаќи, вентилатор вортекс или спирала шема отпечаток од прст. Со напредувањето на процесот линија за да стане повеќе заситени и речиси целосно покривање на долната третина на рожницата, а понекогаш и централната зона. Тие се наоѓаат во длабоките слоеви на епителот, слоеви на површината која не страдаат. флуоресцеин рожницата нема боја. Корнеална сензитивност, нејзината дебелина и степенот на васкуларизација не се променети. Опишан изолирани случаи на предниот сенки субкапсуларна објективот за време на третманот со амиодарон.
Процесот обично е билатерален. Хистолошки откривање на полиморфна интрацелуларен вклучување големината 0,15-0,5 микрони, особено бројни во базалните клетки на епител на рожницата и конјуктивата. Истите овие подмножества се наоѓаат во фибробластите и ендотелот на крвните садови на конјунктивата. Епителот на објективот, тие се исклучително ретки.
Патогенезата на болеста закачите значење вишокот на јод при добивање на антиаритмиски амиодарон (Cordarone), бидејќи една молекула има две амиодарон атом на јод. Исто така, амиодарон се врзува водородни јони во лизозомите и формира нерастворливи поларни липиди. Акумулацијата на вториот и го одредува карактеристична слика на болеста. Примарната лезија на долниот дел на рожницата е улогата на механички фактор - тоа е во оваа област на рожницата е во контакт со работ на долниот очен капак. Работи и индивидуални чувствителност пациентот да амиодарон.
Обично депозити во рожницата појави во рамките на 1-3 месеци по започнувањето на третманот со амиодарон. Во врска со бенигна процесот на рожницата не советуваше да се откаже амиодарон третман, и одат на приемот на мали (100-200 mg) на дневни дози обично не предизвикуваат промени во рожницата. По прекин на таложење на дрога во рожницата себе целосно да исчезне по 3-7 месеци.
Chloroquine (неговите метаболити) кои се користат за лекување и превенција на маларија, претставува класично навредување, не само на рожницата, но во објективот, и има токсичен ефект на мрежницата. Генерално депозити претставуваат жолто-бели дамки во проекцијата влакна пукнатина на. Пациентите често се жалат на ореол ефект што исчезнува кога ќе се откаже од медицината.
Некои НСАИЛ (напроксен и индометацин) исто така може да предизвика промени во рожницата.
Амантадин (антивирусен лек) на висока концентрација во солза точка предизвикува корнеална депозити кои исчезнат на неговото раскинување.
Фенотијазини за продолжена употреба предизвикува корнеална непроѕирност во комбинација со депозити во објективот. Овој ефект е поврзан со антихолинергични лекови. Со продолжена употреба на фенотијазини може да биде постериорна субкапсуларна катаракта.
Хлорпромазин често има несакани ефекти, кои се директно поврзани со дозата на лекот. Заматеност во предниот кортикален слој на објективот во областа на ученик во форма на пелети се последица на фототоксичноста лекот се должи на формирањето на супероксид радикали. Корнеална непроѕирност се јавуваат подоцна, обично во подлабоките слоеви, како кафеав магла, која се состои од гранули. Намалена визија се случува често, но не е задолжително.

} {Модул direkt4

Исто така, да предизвика корнеална магла chloroquine, гентамицин, индометацин, епинефрин, suramin и злато соли.
Соли на злато (auropan et al.), Често се користи во третманот на ревматоиден артритис и може да предизвика заматување на рожницата и леќа. Сенки, обично се јавуваат по ингестија на 2 g на злато како злато бар магла во површните слоеви на стромата на периферијата на.
Кортикостероиди може да предизвика заматување на леќата во задниот субкапсуларна катаракта. Магла може да се поведе решенија и креми, добива на периорбиталните регионот, како и употребата на стероиди кај астмата. Катаракта може да се случи само на зголемена чувствителност на дрога, сепак стероиди во третманот на хронична белодробна болест не треба да биде ограничена поради ризикот од развој на катаракта.
Механизмот за појава на катаракта стероид не е проучен, но истакна дека неговата зависност од времетраењето на користењето и доза на лекови. Познато е дека стероидите се дејствува за транспорт на вода во објективот. се неопходни за одржување на транспарентноста на вода и електролити транспорт. Истражувањата покажаа дека стероиди може да го оштети леќа протеини и да предизвика промени во структурата на леќата, која протеини се почувствителни на оксидативните процеси, што резултира во намалување на транспарентноста на материјалот на објективот. Треба да ги следат пациентите внимателно, земање стероиди, бидејќи промените во објективот на нуклеарна катаракта неповратни кога стероидна терапија.
Фенитоин, antiapopleksichesky дрога предизвикува катаракта кај животните, како и во луѓето. механизам на дејство не е позната.

Промената на интраокуларниот притисок

Со заеднички компликации на фармакотерапија вклучуваат зголемување на ИОП. Ако времето не престанат со земање на дрога, зголемен ИОП може да доведе до неповратни глаукоматозни промени, намалување на видната острина, па дури и слепило.
Кај пациенти со тесен агол со затворен агол, или историја на акутен напад на глауком може да предизвика неколку групи на лекови (на пример, нитрати). Било какви лекови кои предизвикуваат мидријаза (на пример, антихолинергици) може да доведе до акутен напад на глауком. Примарен механизам е да се блокира на ученик во позадина на мидријаза и акутен оток на објективот.
Се верува дека зголемувањето на интраокуларниот притисок при земање на кортикостероиди обично укажува на генетска предиспозиција за глауком со отворен агол. Пациенти со глауком кортикостероиди се контраиндицирани.
Тетрахидроканабинол, активна компонента на марихуана, го намалува IOP кога се администрира, администрира интравенски или од пушењето. Обично, овој ефект е забележан со продолжената употреба. Постои, исто така, намалување на црвенилото и кинење.
Етанол намалува IOP поради диуретик ефект.

Токсичните ефекти на лекови на мрежницата

Со продолжена употреба (обично kollagenozah) delagila (chloroquine hingamina) произлегува delagilovaya ретинопатија.
Патогенезата од голема вредност за способноста на клетките кои содржат меланин, до селективно таложење ги delagila. Најважно, без точка по наплата на дрога на визуелната функција, и промени во фундусот се неповратни.
Во почетниот период на болеста се манифестира жалби светлина заматен вид, губење на поединечни букви читање, оштетена боја перцепција, појавата на боја ореол околу изворот на светлина. Идентификувајте paracentral. во однос скотом, кератопатија епителни и субепителни депозити точкаст корнеална кафеава, кафеава раски во конјунктивата на окото во palpebral пукнатина, нарушувања на пигментацијата и едем во макуларна област, исчезнување макуларна рефлекс. Во следните визуелна острина е значително намален, нарушена темно адаптација. Се појави апсолутно централен скотом, значително стеснување на артериите и артериолите на ретината, оптичкиот диск бледило, фокусна пигментацијата на позадината на дифузни депигментација на дно. Макуларна регионот стекнува "око биков" за сликарство - темно црвена центар опкружен со прстен со многу бели дамки, кои се недостатоците на лигавицата на пигмент. А во случај на секундарни tapetoretinalnoy ретинална дистрофија мотивирани delagilom интоксикација.
Кога PAH во макуларна област фокуси giperflyuorestsentsii утврдени соодветните зони дефект на пигмент епител. Идентификуваат промените во ERG и Забелешки од авторот.
Сите фенотијазини антипсихотици имаат различни токсичност на ретината.
По неколку недели или месеци после иницирањето на mellerilom третман (тиоридазин, sonapaksom) - пиперидин група на неуролептичен фенотијазински деривати се користат во третманот на различни ментални болести, се поставува ретинопатија mellerilovaya, која тече по типот на акутна ретинална пигмент дегенерација.

Постојат три фази на болеста.

• Стадиум I - по 2-9 недели по започнувањето на терапијата mellerilom појави субјективни визуелни нарушувања, е во кршење на самракот визија и темно адаптација, како и тешкотии во читањето како резултат на губење на одделни делови од текстот. Острина и визуелното поле остануваат нормални. Во лезии на дно не се откриени. По 2-10 недели по појавата на субјективни визуелна острина намалува нарушувања (обично, 0,4-0,6) и област на недостатоците се утврдени во форма на билатерални централна добиток или добиток билатерални прстенест држи дел од видното поле на 3 од 15 ° од точката фиксација. Кај некои пациенти забележано прекршување на сензација боја на црвена и зелена боја. Карактеристично, визуелната функција и намалена кај оние пациенти кои имаат Мелер се откаже кога има поплаки за кршење на темно адаптација и тешко да се прочита.
• II фаза се карактеризира со појава на 2-3 недели по падот на абнормалности визуелната функција во фундусот во форма на гранули или на самото место, од типот на "бибер" пигментацијата. Локализација на пигментацијата во фундусот може да бидат различни: дифузна униформа, само во макуларна област paramakulyarnoy зачувување непроменети foveola, peripapillary, изолирани периферни. Може да има други олицетворение одржи на појавата и ширењето на пигмент. Оптичкиот диск и ретинални крвни садови се нормални. Важно е дека промените се појавуваат во фундусот и кај оние пациенти кои престана земајќи Мелер до оштетување на видот.
• Во фаза III постои понатамошна прогресија на пигментацијата, засилување и пигмент депозити roughening, менување на пигмент локализација. Деликатна зрна се трансформираат во грутки, и подоцна - во типичен пигментирани плакети кружни или неправилна форма со зона околу депигментација. Дијаметарот на груб плочки достигне дијаметар ONH. Во оваа фаза на болеста подобрува визуелна острина (кај некои пациенти на нормален), делумно намалена или менуваат во согласност со динамиката пигментацијата поле дефекти.

PAH е извршен во фази II и III болест открива chorioidalnogo нарушувања и циркулаторна инсуфициенција или отсуството choriocapillary слој во области пигмент епителни дефекти. ERG се карактеризира со доминација на конус и palochkodefitsitnym потенцијал, понекогаш забележани повреди photopic и scotopic системи, во некои случаи на ERG остана нормално. Направи вертикално со напредна ретинопатија детектира лезии стапови и пигмент епител.
На крајот на ретинопатија кај 50% од пациентите со визуелните функции се враќаат во целост или делумно преку 0,5-1 години по почетокот на болеста. Груба пигментацијата во фундусот со само малку намалена и изменета, понекогаш засилена, ширење на екваторот на окото. Половина од пациентите видната функција остана на ниско ниво за многу години, и покрај интензивната терапија.
Жените mellerilovaya ретинопатија се случува во 2 пати почесто од мажите.
Во експериментите на мачки се покажа дека токсичните акција Мелер место ellipsoids се прачки во кои се јавува инхибиција дехидрогеназа активност, што доведува до нарушување на синтезата на родопсин. Храна стапчиња фрактура периферни сегменти, главно липиди депонирани во епител пигмент и да се создаде ophthalmoscopic пигментацијата на слика. Беше откриено дека сите невролептици - фенотијазински деривати - се способни со висока акумулација во други ткива.
Симпозиумот на Њујоршкиот универзитет во 1966 година, посветен на проучување на ефектот на фенотијазини на орган на визија, токсични за око е призната од страна на дневната доза на Милер, која е еднаква на 1600 мг. Максималната терапевтски дози беа ограничени до 800 mg на ден. Во нашата земја, за лекување на психоза дневна доза Мелер е обично 300-600 mg.
Дијагноза mellerilovoy ретинопатија во рана фаза е потешко, бидејќи нејасна и заматен вид - на вообичаените поплаки од пациентите кои примаат комплекс психотропни терапија. Тие се резултат на антихолинергични ефекти на повеќето психотропни лекови, предизвикувајќи cycloplegic и сувоста на рожницата заради пониското производство на солзи.
Диференцијална дијагноза на болеста во фаза на визуелните функции треба да се врши со хистерично слепило, и на сцената ophthalmoscopically видливи промени - од ретинитис пигментоза.
Други несакани ефекти Мелер, во прилог на сува уста вклучуваат екстрапирамидални нарушувања, агранулоцитоза, пигментацијата на кожата, се познати случаи на жолтица.
Реверзибилна оптичка невропатија е забележана кај пациенти третирани со дисулфирам. Овој лек се користи за да се намали зависноста од алкохол, го инхибира алкохол дехидрогеназа. Механизмот на настанување на оптичка невропатија не е јасно. Ова може да предизвика акумулација на алдехиди, зголемувањето на концентрацијата на допамин во централниот нервен систем, директен токсичен ефект на лекот или неговите метаболити на оптичкиот нерв.

Екстрапирамидални предозирање фенотијазини нарушување може да се манифестира симптоми на Паркинсонова болест - тремор, ригидност и хипокинезија. Поради неподвижност на мускулите на лицето на лицето станува замрзнати, maskoobraznym лишен на изразување. Главата навалена напред и да се погледне во објективот, пациентот добива око нагоре. Држава наликува окулогирни кризи (долго пред очите поставување случува на postentsefaliticheskom паркинсонизам, кој е забележан со преголема доза на фенотијазини и хипопаратироидизам).

Хронична инхалација кокаин може да предизвика некроза на назална мукоза и коска структури кои се во близина на оптичкиот нерв. Последиците можат да бидат оштетување на нервите и намалена визија. Пациентите со некроза во носот по кокаин откриени papilledema, скотом и промена на видното поле.
Бензодиазепин седатив и хипнотички лекови се користат за лекување на несоница, анксиозност и за седација во анестезија. Овие лекови делуваат на централниот нервен систем од страна на врзување и подобрување на ефектот на y-aminobutiricheskoy киселина. Во мрежницата се јавува депресија сигнали од прачки и шишарки на следниве неврони забавува пренос на визуелните информации. Клинички манифестации - намалена визија, поле дефекти, промени во electroretinogram, особено кај пациенти со ретинопатија. На механизам на намалување на визуелна острина поврзана со активација на -aminobutiricheskoy киселина во мрежницата, која води до хиперполаризација на ганглион клетки, или активирање на ослободување на допамин.
Ниацин се користи во третманот на хиперлипидемија, во било која доза може да предизвика реверзибилна ретинопатија. Макулопатија придружени со намалена визија, paracentral скотоми, metamorphopsia и ореол ефект.
Himioteraevticheskie антинеопластични лекови имаат токсичен ефект на механизмот на клеточната делба. Винкристин се користи во третманот на многу видови на рак, може да предизвика трајни невротоксични ефекти: влошување на ноќта визија, птоза, нарушувања на движењето на очите, оптичка невропатија до неповратни слепило.
Наспроти позадината на употребата на дрога со негативното влијание на следниве промени може да се случи телото на орган на визија: експанзија и контракција на учениците, нејасна, заматен вид, пореметување на видот, диплопија, нарушување на сместување, рефракција грешка, корнеална непроѕирност, катаракта, промени во мрежницата и оптичкиот нерв.
Така, oftalmofarmakologiya исклучително важно за офталмолозите и други лекари, бидејќи речиси секој лек може да влијае на визуелната перцепција која влијае на квалитетот на третманот, и како резултат на тоа - на квалитетот на животот на пациентот. Механизми за загуба на видот со лекови несакани ефекти се различни и многу од нив не се целосно разбрани. За да се намали несаканите ефекти на лековите за око во лекувањето на пациентот, не смееме да заборавиме на општите закони: токсичноста поврзана со дозата на лекот и времетраењето lecheniya- токсичност кога се администрира системски лекови обично исчезнуваат по otmeny- најчувствителни на деца и многу постари пациенти користат дроги. Сепак, дури и по горе, тоа не е секогаш можно да се елиминираат несаканите ефекти на лековите.